5. 心室収縮を引き起こす（左右の脚枝がそれぞれ左心室収縮と右心室収縮を引き起こす）

活動

支店

活動

支店

心室壁張力の急激な増加により、筋線維間の小血管が圧迫されてCBFが大幅に減少する可能性があり、深部心筋層のCBFは等容性収縮中に流れを止めたり、逆流させたりする可能性があります。

大動脈圧が上昇すると、冠動脈圧も上昇し、CBF が増加します。

CBFが再び減少

冠動脈の心筋圧迫が弱まるか軽減され、冠血流抵抗が減少し、CBFが急速に上昇し、拡張期初期にピークに達し、その後徐々に低下します。

等容性収縮期の延長/等容性拡張期の短縮

末梢抵抗の増加/動脈拡張期血圧の低下

心拍数の増加

全身性血管収縮。冠動脈は主に代謝物質の血管拡張作用の影響を受けるため、冠動脈は収縮せず、冠動脈の血液量が再分配されます。

α受容体に作用して血管平滑筋を収縮させます。

β2受容体に作用して血管平滑筋を弛緩させます。

α受容体に対する親和性はβ受容体に対する親和性よりも強く、交感神経血管収縮線維が興奮し、主に血管収縮作用を引き起こします。

ほぼすべての血管を神経支配します（分布：皮膚＞骨格筋、内臓＞冠状動脈、脳血管）。

あらゆるレベルの血管の中で、細動脈が最も密度が高い

血管収縮

血管平滑筋膜のM受容体に作用します。

猫と犬の骨格筋は、交感神経血管収縮線維と交感神経血管拡張線維によって二重に神経支配されています。

骨格筋の血管拡張を引き起こし、骨格筋の血流を増加させます。

血管平滑筋膜のM受容体に作用します。

いくつかの臓器（髄膜、唾液腺、消化管の外分泌腺、外性器の血管平滑筋）は、交感神経と交感神経収縮神経によって二重に神経支配されています。

制御された血管を弛緩させ、血流を増加させます。

ACh は節後ニューロンの膜上の N 型コリン作動性受容体を活性化することができます

軸索は心臓神経叢を形成し、洞房結節、房室接合部、房室束、心房筋および心室筋を含む心臓のすべての部分を神経支配します。

機構

影響

延髄は心血管活動を調節するための基本的な中枢です

神経を抑制する

機構

影響

注記

延髄の吻側腹外側領域にある RVLM は、心臓交感神経と交感神経血管収縮物質の強直性活動を生成および維持するための重要な部位です。

胸腰部

仙骨部分

これは、高レベルの心臓血管中枢の活動によって制御されており、心臓血管活動の中枢調節のための最後の遠心性経路です。

いくつかの原始的な心臓血管反射を完了し、一定の血管緊張を維持することができますが、その調整能力は低く不完全です。

主に

効果

頸動脈洞圧受容器の求心性神経線維は洞神経を形成し、舌咽神経に結合します。

大動脈弓の圧受容器からの求心性神経線維が迷走神経幹内を移動する

延髄孤立路の核に入る

始める

二次

引張力↑

血圧↓→牽引力↓

影響なし（インパルス伝導の遮断）

心筋収縮、血圧↑、心拍数↓

心筋拡張期、血圧↓

動脈血圧の長期調節には影響なし

安静時：平均動脈圧は100mmHg

高血圧患者では、圧受容器がバランスポイントをリセットします

寝そべる

刺激する

求心性活動は洞神経と迷走神経を通って延髄の孤独管核の呼吸中枢まで上行します。

呼吸が深くなり、呼吸が速くなり、交感神経収縮神経が反射的に興奮します。

迷走神経自体を刺激することもありますが、交感神経の興奮ほど明らかではありません。

内部環境の相対的な安定性を維持する

心房、心室、肺循環の大きな血管の壁内に位置する

2種類の刺激を感じる

血液量↑→心房圧↑→心房容積受容体を刺激

内因性または外因性の化学物質 (ブラジキニン、H、O、アデノシン) が心室受容体 (心室壁の交感神経終末) を刺激します。

迅速かつ短時間で血圧を調整します

重症の場合は、心臓と脳への血液供給を維持します。

時間をかけてゆっくりと血圧を調整する

糸球体近傍細胞がレニンを分泌 → アンジオテンシノーゲンを加水分解 → アンジオテンシン I を形成

全身の細動脈を収縮させて血圧を上昇させる

静脈を収縮させて心臓に戻る血液量を増やす

血管が収縮し、血圧↑、心拍数↑。

中枢神経系の一部のニューロンに作用し、圧受容反射に対する中枢神経系の感受性を低下させ、中枢交感神経の血管収縮因子の緊張を強化します。

下垂体神経からのバソプレシンとオキシトシンの放出を促進します。

アドレノトロピンの放出を促進する

中枢では喉の渇きを引き起こしたり増強したり、飲酒行動を引き起こします。

ナトリウムと水分の再吸収↑、血液量↑

心拍数を加速し、心臓の収縮性を高める

血管収縮

少量 → β2受容体ベース

大量摂取 → α受容体も刺激される

心拍数を加速（血管ほど効果的ではない、全体的な心拍数↓）、心臓の収縮性を高める

血管が収縮し、血圧が上昇する

適切な量​​を摂取すると、腎遠位尿細管および集合管内の V2 受容体に結合します。

過剰になると、血管平滑筋の V1 受容体に結合します。

一般に、VP が正常に分泌される場合、抗利尿作用のみを発揮します。体が細胞外液の大幅な減少を経験すると （脱水、大量失血）分泌が増加し、血圧が上昇します。

グアニリルシクラーゼ活性化→cGMP↑→カルシウム流出↑→血管拡張

平滑筋細胞の増殖を阻害します

血小板の付着と凝集を抑制する

血管を弛緩させ、血小板の凝集を抑制する

Ca2依存性カリウムチャネル開口 → 血管平滑筋過分極 → 血管拡張

血管収縮薬

内皮細胞（EC）と内皮下層で構成されています

透過性バリアを形成し、パイプ壁の両側の液体、気体、高分子が選択的にこのバリアを通過できます。

血管の内壁として、血流に滑らかな表面を提供します。

内分泌機能を持ち、さまざまな生理活性物質を合成・分泌することができます。

血管平滑筋VSMC、弾性線維、コラーゲン線維で構成されています。

血管平滑筋の収縮と弛緩により臓器や組織への血流が調節されます

弾性繊維により動脈の拡張または収縮が可能になります

これは、弾性線維、コラーゲン線維、およびさまざまな細胞を含む緩い結合組織の層です。

心室収縮期には、心室は血液を排出し、その一部は末梢に流れ、一部は大動脈壁に蓄えられます（血液の運動エネルギーが動脈の弾性位置エネルギーに変換されます）。そして血圧↓

心室拡張期には、動脈壁が収縮し（動脈の弾性位置エネルギーが血液の運動エネルギーに変換され）、血管の血流が補充され（駆出が止まらないことに相当）、血圧↑が上昇します。

1. 心室からの断続的な血液の排出を血管内の連続的な血流にする 2. 動脈圧の変化を遅くする

最大の抵抗

血管の太さを調整することで血流抵抗を調整し、血流をコントロールする

細静脈が収縮し、後方抵抗が増加し、前後抵抗比↓→毛細血管血圧↑→組織液産生↑

60～70% (64%) の健康を保持

これが開いていると、細動脈内の血液は毛細血管を通らずに直接細静脈に入ることができます。

しかし、動脈血は吻合枝を通って細静脈に入り、組織細胞と物質を交換しないため、組織の低酸素が発生する可能性があります。

流れる血液と血管壁および血液内の分子との間の摩擦によって生成されます。

血液の粘度は、ヘマトクリット、血流量、血管の口径、温度によって決まります。

主な影響因子は血管の半径です

血液が流れると血圧は下がり続け、 血管抵抗が大きいほど低下も大きくなります

生理学的

病理

動脈血量 = 心室駆出量 - 返血量

動脈血量 = 収縮期残血 – 返血量

それが収縮期血圧と拡張期血圧（SP-DP）の差です。

検査を受ける人は通常、座位または仰臥位で、上腕の中点が心臓と同じ高さになります。

測定者は触診（動脈拍に触れる）により上腕動脈の位置を確認し、血圧計用カフを肘のしわの上2～3cm上に下端がくるように適度な締め付けで上腕に巻き付けます。

聴診器の膜状本体は、上腕二頭筋腱の内側にある上腕動脈の脈拍点にある肘窩に配置されます。

カフのエアバッグを膨らませて加圧すると、最高血圧よりも高い圧力がかかると、上腕動脈の血流が完全に遮断され、上腕動脈の脈拍が消失し、聴診器で音が聞こえなくなります。

動脈血量↑→最高血圧↑↑

収縮期残血↑

大動脈圧↑→血管動脈圧差↑ →血流速度↑→心臓戻り量↑

-拡張末期動脈残血-/↑→拡張期血圧-/↑

心周期↓→拡張期↓

心室充満↓→駆出量↓

拡張期残血↑

収縮期動脈血量-/↑→収縮期血圧-/↑

拡張期

収縮期

脈圧↓

大动脉硬化

小动脉硬化

収縮期中は収縮できません → 心室は血液を血管内に送り出します 末梢への血管の流入が減少し、血管血液↑

拡張期ではリラックスできない→末梢に血管血が流れ、血管血↓

脈圧↑

収縮期には駆出血管が拡張し、血液の一部が血管内に貯留され、血流が↓

拡張期には血管が弾性的に反り返り、蓄えられた血液が放出され、血流が起こります↑

パルス圧力↓（弾性容器の結果）

収縮期、血管貯血なし、血流↑

拡張期には、血液を放出するための血管の弾性反動がなくなり、血流↓

脈圧↑

より急な

駆出速度が遅く、心拍出量が小さく、駆出時に遭遇する抵抗が大きい場合、上行枝の傾きと振幅は小さくなります。

フロントセクション (急勾配)

立ち下がり中波

背中部分（平ら）

周辺抵抗の大きさを反映

手術は5〜10cmH2Oです

心臓の駆出能力と静脈によって心臓に返される血液の量との関係に依存します

右心房のうっ血

心臓に戻る静脈血の量を反映します。

心臓の機能状態を反映できる

水分補給の検知指標として

主に血液回復量による↑

静脈圧↓

末梢血管のリ​​ズミカルな収縮 → ポンプとして機能 → 流量↑ → 返血量↑

静脈血流障害（浮腫） → 血液量が心臓に戻る ↓

排出↓

静脈内に血液を貯めて心臓に戻す↑→心臓に戻す血液量↑

横たわって

突然直立に変わった

右心房に血液を戻す↓

静脈圧に直結↓

末梢血管・心房血圧差↑→逆流↑

心房と胸部の拡張には限界があり、最初は拡張効果が支配的です。 その後、心臓に戻ってくる血液の量によって静脈圧が上昇することが主な原因です。

中心静脈圧↑

心室ポンプ作用↑

真の毛細管の数が多く、接触面積が大きい

真の毛細血管は曲がりくねっており、血流が遅い

管壁が薄く、透過性が高い

血液が流れる毛細血管は後細動脈の移行部分であり、その壁の平滑筋は徐々に減少して消失します。

血液の一部はこの通路を通って急速に静脈に入り、静脈から心臓に返される血液の量を確保します。

閉じた状態になることが多く、体温を保つのに役立ちます

周囲温度が上昇すると、動静脈吻合部の枝が開き、皮膚への血流が増加し、熱放散が促進されます。

敗血症性ショックまたは中毒性ショックでは、動静脈の短絡と直接アクセス経路が広く開かれていますが、患者はショック状態にありますが、皮膚は温かく、これは「ウォームショック」と呼ばれます。

前方抵抗↑→血液が毛細血管に入りにくい→毛細管圧↓

後抵抗↑→血液が毛細血管から出にくくなる→毛細管圧↑

細動脈では血流抵抗が最も大きくなり、血圧が最も顕著に低下します。

微小循環の開閉を決定します

安静状態では、骨格筋組織の毛細血管は 20% ～ 35% しか同時に開いていません。

組織の代謝活動が増加すると、より多くの毛細血管が開き、血液と組織の間の交換面積が増加し、交換距離が短縮され、組織の代謝ニーズを満たすために微小循環血流が増加します。

维持组织液生成与回流平衡

静水圧 → プラズマ流を圧縮 膠質浸透圧→血漿を吸収

全身の静脈還流が遮断され、静脈血圧↑、毛細血管血圧↑となり、有効濾過圧が上昇します。

肺循環障害、静脈血圧↑、毛細血管血圧↑となり、有効濾過圧の上昇につながります。

毛細管血液流入↑→毛細管血圧↑となり、実効ろ過圧力が上昇

感染症、火傷、アレルギーに見られる

血漿タンパク質の血管外漏出

肝臓と腎臓の慢性疾患。

血漿膠質浸透圧↓

つまり、心室は収縮するが、心室容積は変化せず、Pvが急激に上昇する。

心室血液量の変化＜体積変化→血液駆出による室内圧力↓＜体積減少による室内圧力↑→室内圧力↑

初期段階では、心室は大動脈に大量の血液を送り出し、血流速度は速くなりますが、同時に心室容積は急速に縮小し、前者の方が振幅が大きくなります。

心室血液量の変化＞体積変化→血液駆出による室内圧力↓＞体積減少による室内圧力↑→室内圧力↓

後期では、心室収縮の強さが弱まり、駆出速度が遅くなり、Pv が PA よりわずかに小さい場合でも、血液の大きな運動エネルギーにより、可逆的な圧力勾配が継続する可能性があります。血液が排出され、最終的に心室面積は最小値に達します。

つまり、心室拡張期だが心室容積は変化せず、Pvが急激に低下する。

初期段階では、心室拡張期 Pv↓ によって圧力差が生じ、吸引が発生し、心房血液が心室に急速に流れ込み、心室容積が（主に）急速に拡大します。

心室血液量の変化＞体積変化→血液増加による室内圧力↑＞体積増加による室内圧力↓→室内圧力↑

音量の変化

血液量の変化

急速排出期間の終了 (排出が速くなるほど、圧力は大きくなります)

急速充填期間終了

等容相（心室収縮による圧力↑）

等容拡張期（心室拡張期による圧力↓）

急速駆出期の終わり（心室に接続され、心室圧に近づいたとき）

等容性収縮の終了（心室駆出はなく、血流は末梢に供給され続ける、動脈血↓）

排出される前に

充填する前に

圧力勾配と血流慣性

心室と心房の圧力差によって引き起こされる早期吸引

後期心房収縮の圧迫効果

静脈還流からの血液を受け取り、保管します

心室を満たし、心室充満の 25% を占める

上昇枝

下降枝

上昇枝

下降枝

上昇枝

下降枝

弁機能、心拍数、心拍リズムを決定する

原因

特徴

聴診部位

意義

原因

特徴

聴診部位

意義

原因

特徴

意義

意義

原因

開発する

パフォーマンス

原因

開発する

パフォーマンス

原因

開発する

パフォーマンス

原因

開発する

パフォーマンス

心率代偿性↑(一定范围内)→增加心输出量

最高血圧↑

ほとんどの左心室収縮機能の臨床評価に推奨される指標

心不全の代償期では、一回拍出量を補うために心室が拡大します（一回拍出量の変化が少なく、心室拡張末期↑）

休止時＝70ml×75回/分＝5～6L

運動量=70ml×(160～180)回/分=25～30L

高血圧患者では、動脈圧が上昇し、駆出抵抗の増加を克服するために、心筋の収縮力を増加させて一回拍出量を一定に保つ必要があるため、心臓仕事量が増加します。

機構

埋蔵量

機構

埋蔵量

一回拍出量を変えずに心拍数を増加

休憩：60～100回/分 運動時：160～180回/分

通常の状況下では、心拍出量は、主に心拍数の増加と心室収縮の増強によって増加します。

体は必要に応じて、まず予備心拍数を使用して心拍出量を増加させます。

収縮前（拡張末期）に心筋が受ける負荷

異種自己調節 (心の法則)

拡張末期容積 = 充填容積 駆出後に心室に残っている血液の量

静脈血の戻り量 (つまり、心室充満)

残りの健康状態

心筋が収縮するときに受ける負荷、つまり動脈血圧（血液の排出に対する抵抗）

ヘテロメトリック規制

アイソメトリック調整

心室が収縮する速度と、心室の筋肉が最大の張力に達するまでの時間を決定します。

前負荷や後負荷には依存しないが、心筋の程度、速度、張力、その他の機械的活動を変化させることができる心筋の固有の特性を指します。

等尺性自動調整

影響を与える主な要因

クロスブリッジサイクルの各ステップの速度

興奮時の細胞質Ca2濃度（外因性Ca2）

Ca2に対するトロポニンの親和性

形状

意義

心周期が延長→充填量が限界に達し、拡張期が延長しても充填量が増加せず、心拍数が低下→一回拍出量↓

心拍数↑（一回拍出量には影響しない）

心周期の短縮→充満量↓→一回拍出量↓

新生児の心拍数は速く、年齢が上がるにつれて心拍数は徐々に遅くなります

成人女性の心拍数は男性よりわずかに速い

肉体労働を頻繁に行う人。スポーツをする人は通常、心拍数が一定の範囲内で低くなり、心拍数が増加する可能性があります。

甲状腺ホルモン↑、心拍数増加。

交感神経が興奮すると心拍数は↑、迷走神経が興奮すると心拍数は↓になります。

1℃上昇するごとに、心拍数は 12 ～ 18 拍/分増加します。

興奮性、伝導性、収縮性

自制心がない

興奮しやすく、行動力があり、自制心がある

収縮なし

-90mv

始動電力

抵抗

イオン濃度の違いと 膜内外電位差のバランス

脱分極化/問題 0

再分極の初期段階/フェーズ 1

プラットフォーム期・第2期

再分極の終了/ステージ 3

休止期/フェーズ 4

Ik1 チャネルが少ない → 静止電位の負性が低い → 正常電位: -80mV

伊藤にはチャンネルが増えた

アセチルコリン感受性カリウム電流 IK-ACh の存在

Ik1 はチャンネル数が少ない

脱分極が消光電位レベルに達すると、活動電位が噴出する可能性があります。

機構

影響を与える要因

Ikが活性化してKが流出し、再分極が起こる

外向き電流が弱まる

内部電流の増加

影響を与える要因

しかし、P細胞の最大負極電位は約-65mVであり、高速ナトリウムチャネルの閾値電位に達することができず、高速ナトリウムチャネルは不活化状態にある。

ACh作用により最大再分極電位が上昇 → 自動脱分極時間経過↑

違い

3段階目の再分極が約-50mVに達したとき

自動脱分極の持続時間は活動電位の持続時間を決定します

P細胞よりもリズムが鈍い

活動電位を生成する能力

有効不応期ERP

相対不応期希望小売価格

超常的なSNP

注記

有効不応期（ERP）は膜の脱分極能力（gNaの変化）を反映します。 活動電位持続時間 (APD) は主に膜の再分極速度 (gK の変化) を反映します。

時間が長ければ長いほど刺激は少なくなる

距離

スピード

興奮性の有無を判断します

要素

隣接する心筋細胞は介在円板によって接続されており、介在円板の筋鞘には多くのギャップ結合が存在し、隣接する細胞間を連絡する親水性チャネルを形成し、ある心筋細胞から別の隣接する心筋細胞へ活動電位が伝達されることを可能にしている。細胞間の励起伝導

プルキンエ線維は最も速く伝導します

心室筋線維伝導

最も遅い速度は部屋と部屋の交差点です

細胞直径

細胞間結合

細胞分化の程度

フェーズ 0 の脱分極速度と振幅

非興奮細胞に隣接する領域の興奮性

洞調律

潜在的なペースメーカー

異所性ペースメーカー

自己制御組織が閾値電位レベルまで自動的に脱分極する前に、洞房結節インパルスが伝達され、閾値電位レベルまで直接脱分極して AP が生成されます。

洞房結節のインパルスや外部からの駆動刺激が停止した後、自律組織はすぐには本来のリズムを発現できず、徐々に自律性を回復するまでに時間がかかります（心室収縮が発生します）。

4段階の自動偏光解消速度

最大再分極電位レベル

閾値電位レベル

機構

影響を与える要因

興奮性と収縮性

導電性と収縮性

心筋細胞の末端プールは未発達であり、興奮と収縮の結合に必要な Ca2 は主に細胞外液から供給されます。