Die normale Lebensdauer roter Blutkörperchen beträgt etwa 120 Tage. Anämie tritt nur dann auf, wenn die Lebensdauer roter Blutkörperchen auf 15 bis 20 Tage verkürzt wird.

Anämie entsteht aufgrund der erhöhten Zerstörungsrate der roten Blutkörperchen (verkürzte Lebensdauer) und der Überschreitung der Kompensationskapazität der Knochenmarkshämatopoese.

Wenn die Zerstörungsrate der roten Blutkörperchen im kompensatorischen Bereich des Knochenmarks liegt, kommt es zu einer Hämolyse, aber nicht zu einer Anämie.

Ob eine Gelbsucht vorliegt oder nicht, hängt vom Grad der Hämolyse und der Fähigkeit der Leber ab, Bilirubin zu verarbeiten.

Hämolytische Anämie bedeutet nicht unbedingt Gelbsucht

1) Akute Hämolyse

2) Chronische Hämolyse

Siehe klinische Manifestationen

1) Intravaskuläre Hämolyse

2) Extravaskuläre Hämolyse

3) In-situ-Hämolyse: Junge rote Blutkörperchen werden im Knochenmark zerstört

Siehe Pathogenese

(1) HA wird durch Anomalien in den roten Blutkörperchen selbst verursacht

(2) HA wird durch äußere Faktoren der roten Blutkörperchen verursacht

I Intravaskuläre Hämolyse

II extravaskuläre Hämolyse

III In-situ-Hämolyse

Meist intravaskuläre Hämolyse, Beginn plötzlich

1) Kopfschmerzen, Erbrechen, hohes Fieber

2) Schmerzen im unteren Rücken, in den Gliedmaßen und Bauchschmerzen

3) Sojasauce färbt Urin

4) Blasser Teint und Gelbsucht

5) Zu den schweren Fällen gehören peripheres Kreislaufversagen, Oligurie und Anurie

Meist extravaskuläre Hämolyse mit langsamem Beginn und milden Symptomen.

1) Merkmale: Anämie, Gelbsucht, Splenomegalie

2) Kann durch Cholelithiasis und Leberfunktionsschäden kompliziert werden

3) Extramedulläre Hämatopoese kann Leber und Splenomegalie verursachen

4) Erweiterung der Knochenmarkhöhle, Ausdünnung der Knochenrinde und Knochenverformung

I Intravaskuläre Hämolyse

II extravaskuläre Hämolyse

I Retikulozytenzahl

II Knochenmark

III peripheres Blut

I Die Überlebenszeit der roten Blutkörperchen wird verkürzt

II Laktatdehydrogenase

Diagnoseschritte

I Krankengeschichte

II Klinische Manifestationen

III Eine der folgenden Situationen liegt vor

1) Anämie mit Retikulozytose: z. B. frühe Genesung nach hämorrhagischer Anämie, Eisenmangel oder megaloblastärer Anämie

2) Nicht-bilirubinurischer Ikterus: z. B. familiärer nicht-hämolytischer Ikterus

3) Myelozytäre Anämie mit leichter Retikulozytose: wie Knochenmarkmetastasen

1) Medikamente absetzen

2) Infektionen kontrollieren

1) Nebennierenrindenhormon

2) Splenektomie

3) Immunsuppressiva: Cyclosporin A, Cyclophosphamid usw.

4) Bluttransfusion: Autoimmunhämolytische Anämie und PNH erfordern die Transfusion gewaschener roter Blutkörperchen.

5) Andere Behandlungen: Vorbeugung und Behandlung von akutem Nierenversagen, Schock und Elektrolytstörungen bei akuter Hämolyse