1) M0 (leucémie myéloïde aiguë, type peu différencié)

2) M1 (leucémie myéloïde aiguë de type indifférencié)

3) M2 (leucémie myéloïde aiguë partiellement différenciée)

4) M3 (leucémie promyélocytaire aiguë, APL)

5) M4 (leucémie myéloïde-monocytaire aiguë)

6) M5 (leucémie monocytaire aiguë)

7) M6 (érythroleucémie)

8) M7 (leucémie mégacaryoblastique aiguë)

1) L1 : Les primitifs et les prolymphocytes sont principalement de petites cellules (diamètre ≦12 μm)

2) L2 : Les primitifs et les prolymphocytes sont principalement de grosses cellules (diamètre >12 μm)

3) L3 (type Burkitt) : les cellules primitives et les prolymphocytes sont principalement de grandes cellules, de taille relativement constante, avec des vacuoles évidentes dans les cellules, un cytoplasme basophile et une coloration profonde.

1) LMA avec anomalies génétiques récurrentes

2) LAM avec modifications liées à la myélodysplasie

3) LMA liée au traitement

4) AML de type non spécial

5) Sarcome myéloïde

6) Prolifération myéloïde associée au syndrome de Down

1) Leucémie lymphoïde B primitive

2) Leucémie lymphocytaire T primitive

Peau pâle et conjonctive

Augmentation de la température corporelle, infection pulmonaire

Saignements des gencives et ecchymoses cutanées

La stase et l'infiltration d'un grand nombre de cellules leucémiques dans les vaisseaux sanguins, la thrombocytopénie, une coagulation anormale et une infection sont les principales causes de saignement.

L’hypertrophie des ganglions lymphatiques est plus fréquente dans TOUS

Il existe souvent une sensibilité localisée dans le bas du sternum

En cas de nécrose médullaire, elle peut provoquer de graves douleurs osseuses.

Certaines LAM peuvent être accompagnées d'un sarcome granulocytaire ou d'un chlorome

Des éruptions cutanées maculopapuleuses bleu-gris peuvent apparaître sur la peau, avec un gonflement cutané local, un durcissement et des nodules bleu-violet.

Il s’agit du site d’infiltration extramédullaire le plus fréquent de la leucémie.

Peut provoquer une leucémie du système nerveux central (CNSL)

Il s’agit généralement d’un gonflement indolore d’un testicule. Bien qu’il n’y ait pas de gonflement de l’autre côté, une infiltration de cellules leucémiques est souvent constatée lors de la biopsie.

C'est le site de récidive de la leucémie extramédullaire, juste derrière le CNSL.

une MorphologieM

b Immunologie I

c CytogénétiqueC

dBiologie moléculaireM

Moins de 20 % de cellules blastiques dans la moelle osseuse

Des lymphocytes anormaux apparaissent dans l’image sanguine, mais leur forme est différente des cellules d’origine

Il n'y a pas d'augmentation du nombre de blastes dans la moelle osseuse et la réaction PAS des jeunes globules rouges est souvent négative. Le traitement à l'acide folique et à la vitamine B2 est efficace.

Augmentation des neutrophiles et des myélocytes dans la moelle osseuse

a Un nombre de globules blancs > 100 × 10 ^ 9/L peut provoquer une leucostase

b Se manifeste par une dyspnée, une hypoxémie, une absence de réponse, une hémorragie intracrânienne, etc.

c Utiliser en urgence un séparateur de cellules sanguines pour éliminer l'excès de globules blancs par aphérèse (non recommandé par l'APL), et administrer en même temps hydrothérapie et chimiothérapie.

1) Chimiothérapie pour la LAL : le schéma thérapeutique VP composé de vincristine (VCR) et de prednisone (P) est le schéma thérapeutique de base pour la LAL.

2) Chimiothérapie AML (non-M3) : les plus couramment utilisés sont le schéma thérapeutique IA (I signifie IDA, c'est-à-dire daunorubicine) et le schéma DA (D signifie DNR, c'est-à-dire daunorubicine).

3) Chimiothérapie M3 (APL) : l'acide trans rétinoïque (ATRA) et les anthracyclines sont majoritairement utilisés

Consolidation intensive : chimiothérapie et HSCT

Traitement d'entretien

1) Les symptômes et signes de la leucémie disparaissent

2) Pas de cellules blastiques en périphérie, pas de leucémie extramédullaire

3) Récupération de l'hématopoïèse à trois lignes de la moelle osseuse, cellules blastiques <5 %

4) Neutrophiles du sang périphérique >1,0×10^9/L, plaquettes ≧100×10^9/L

5) Les signes anormaux immunologiques, cytogénétiques et de biologie moléculaire disparaissent au moment du diagnostic initial

1) Symptômes d'hypermétabolisme tels que fatigue, faible fièvre, transpiration excessive ou sueurs nocturnes, perte de poids, etc.

2) La splénomégalie est souvent le signe le plus évident

3) Lorsque les globules blancs augmentent extrêmement (atteignant 100×10^9/L), une stase leucocytaire peut survenir : oppression thoracique, difficultés respiratoires, etc.

1) Le nombre de globules blancs augmente considérablement

2) Il existe une augmentation significative du nombre de granulocytes dans le frottis sanguin, principalement des neutrophiles, des juvéniles tardifs et des granulocytes en forme de bâtonnet.

3) Augmentation des éosinophiles et des basophiles

4) Les plaquettes peuvent être à des niveaux normaux, mais chez près de la moitié des patients, les plaquettes augmenteront et, aux stades avancés, elles diminueront progressivement.

Activité réduite ou réaction négative

1) L'hyperplasie de la moelle osseuse est évidente à extrêmement active

2) Principalement des granulocytes, parmi lesquels les neutrophiles, les juvéniles tardifs et les granulocytes en forme de bâtonnet sont significativement augmentés et les cellules blastiques sont <10 %

3) Augmentation des éosinophiles et des basophiles

4) Les mégacaryocytes sont normaux ou augmentés et diminuent à un stade avancé

1) Chromosome Ph (petit chromosome 22)

2) Le proto-oncogène C-ABL sur le bras long du chromosome 9 est transloqué vers la région de cluster de points de rupture (BCR) sur le bras long du chromosome 22 pour former un gène de fusion BCR-ABL.

Schistosomiase, paludisme chronique, kala-azar, cirrhose, etc.

Elle se complique souvent de maladies fondamentales telles que des infections graves et des tumeurs malignes, et présente des manifestations cliniques correspondant à la maladie primaire.

a Splénomégalie importante, augmentation du nombre de globules blancs et présence de myélocytes dans l'image sanguine

Chromosome bPh et gène de fusion BCR-ABL négatifs

c Ponctions multiples de la moelle osseuse et aspiration sèche à plusieurs endroits

Inhibe la prolifération des cellules positives BCR-ABL

Réduire ou arrêter les médicaments à volonté est susceptible de provoquer des mutations dans la région kinase BCR-ABL, conduisant à une résistance secondaire aux médicaments.

1) Les médicaments chimiothérapeutiques spécifiques au cycle cellulaire ont un début d'action rapide. Le nombre de globules blancs diminuera deux ou trois jours après la prise du médicament, puis augmentera rapidement après l'arrêt du médicament.

2) Patients présentant un âge avancé, des comorbidités, une intolérance aux ITK et à l'interféron et un traitement hypoleucocytaire en cas de stase leucocytaire élevée

agent d'arsenic