L'hématopoïèse du sac vitellin commence à la 3ème semaine de la vie embryonnaire

1) À partir de la 6ème à la 8ème semaine de l'embryon, du tissu hématopoïétique actif apparaît dans le foie et devient le principal site hématopoïétique au deuxième trimestre.

2) La rate commence à former une hématopoïèse vers la 8ème semaine de la vie embryonnaire

3) Une fois que le fœtus a atteint l'âge de 5 mois, la fonction des globules rouges et des granulocytes de la rate diminue progressivement et celle-ci devient un organe lymphoïde hématopoïétique permanent au moment de la naissance.

4) Les ganglions lymphatiques commencent à produire des lymphocytes à partir de la 11e semaine de la vie embryonnaire. Dès lors, les ganglions lymphatiques deviennent des organes qui produisent des lymphocytes et des plasmocytes tout au long de la vie.

La moelle osseuse commence à apparaître dès la 6ème semaine de la vie embryonnaire, mais l'activité hématopoïétique ne débute qu'à l'âge de 4 mois du fœtus, et devient rapidement le principal organe hématopoïétique, jusqu'à devenir le seul site hématopoïétique 2 à 5 semaines après la naissance.

1) Après la naissance, la moelle osseuse produit principalement l'hématopoïèse

2) Toute la moelle osseuse des nourrissons et des jeunes enfants est de la moelle osseuse rouge à partir de 5 à 7 ans, le tissu adipeux (moelle jaune) remplace progressivement le tissu hématopoïétique des os longs.

3) La moelle jaune a encore une fonction hématopoïétique potentielle et peut être convertie en moelle rouge pour restaurer la fonction hématopoïétique.

1) Causes : infection, anémie

2) Le foie, la rate et les ganglions lymphatiques sont hypertrophiés et des globules rouges nucléés ou/et des neutrophiles immatures peuvent apparaître dans le sang périphérique.

3) L'infection et l'anémie reviendront à la normale après avoir été corrigées

raison

Caractéristiques

1) Si la limite inférieure de la normale est de 90 g/L, cela est considéré comme léger.

2) ~60 g/L est modéré

3) ~ 30 g/L est sévère

4) Ceux avec <30g/L sont extrêmement sévères

1) 144 ~ 120 g/L est considéré comme doux

2) ~90g/L est modéré

3) ~ 60 g/L est sévère

4) Ceux avec <60g/L sont extrêmement sévères

a Manque de substances hématopoïétiques

b Dysfonctionnement hématopoïétique de la moelle osseuse

c Anémie infectieuse et inflammatoire

d Autres : Anémie causée par une maladie rénale chronique, etc.

Anomalies au sein des globules rouges

Anomalies en dehors des globules rouges

a Anémie causée par une perte de sang aiguë

b Anémie causée par une perte de sang chronique

Une hématopoïèse extramédullaire se produit

Respiration accélérée, augmentation de la fréquence cardiaque, pouls renforcé, augmentation de la pression artérielle

Perte d’appétit, nausées, ballonnements ou constipation, etc.

Manque d'énergie, incapacité à se concentrer, irritabilité, etc.

une Anémie hypochrome microcytaire

b Diminution de la ferritine sérique

c Le traitement au fer est efficace

1) La teneur totale en fer dans le corps des hommes adultes normaux est d’environ 50 mg/kg, celle des femmes est d’environ 35 mg/kg et celle des nouveau-nés est d’environ 75 mg/kg.

2) Environ 64 % du fer total est utilisé pour synthétiser l'hémoglobine, 32 % est stocké dans la moelle osseuse, le foie et la rate sous forme de ferritine et d'hémosidérine, 3,2 % est synthétisé en myoglobine < 1 % est présent dans le fer ; contenant des enzymes et présent dans le plasma sous forme de fer transporteur.

1) Fer exogène

2) Fer endogène

1) Le fer contenu dans les aliments est principalement absorbé dans le duodénum et le jéjunum supérieur sous forme de Fe2.

2) Fe2 entrant dans les cellules de la muqueuse intestinale est oxydé en Fe3

3) Fer sérique (SI)

4) Capacité de liaison du fer insaturé

5) Capacité totale de liaison du fer sérique (TIBC)

6) Saturation de la transferrine (TS)

1) Le fer se combine avec la protoporphyrine dans les mitochondries pour former l’hème, et l’hème se combine avec la globine pour former l’hémoglobine.

2) Le fer non utilisé dans l’organisme est stocké sous forme de ferritine et d’hémosidérine.

Dans des circonstances normales, seule une très petite quantité de fer est excrétée chaque jour par l’organisme.

1) Les enfants de 4 mois à 3 ans ont besoin de 1 mg/kg de fer par jour

2) Les nourrissons prématurés ont besoin de plus de fer, environ 2 mg/kg

1) Caractéristiques du métabolisme du fer pendant la période fœtale

2) Caractéristiques du métabolisme du fer chez les nourrissons et les jeunes enfants

3) Caractéristiques du métabolisme du fer pendant l'enfance et l'adolescence

Le fœtus reçoit la plus grande quantité de fer de la mère au cours des 3 derniers mois de la grossesse.

1) Naissance prématurée, jumeaux, naissances multiples, perte de sang fœtal

2) Faible poids à la naissance

3) L’état nutritionnel de la mère enceinte est médiocre et elle souffre d’une grave carence en fer.

1) Principales causes de l’anémie ferriprive

2) Le lait, le lait maternel et les céréales ont une faible teneur en fer et les aliments complémentaires ne sont pas ajoutés à temps

1) Combinaison alimentaire déraisonnable

2) Diarrhée chronique

a Perte de sang chronique à long terme

b Allergie

1) Lors d’une carence en fer, la production d’hème est insuffisante, ce qui entraîne une réduction de la synthèse de l’hémoglobine.

2) La carence en fer a peu d'effet sur la division et la prolifération cellulaires, de sorte que la réduction du nombre de globules rouges n'est pas aussi évidente que celle de l'hémoglobine, ce qui entraîne une anémie hypochrome microcytaire.

3) Trois stades d'anémie

1) Affecte la synthèse de la myoglobine

2) Réduire l'activité de diverses enzymes contenant du fer

3) La carence en fer provoque un dysfonctionnement cellulaire, en particulier une activité réduite de la monoamine oxydase, entraînant un dysfonctionnement d'importants neuromédiateurs (tels que la 5-HT, la noradrénaline, etc.), se manifestant par une force physique affaiblie, une fatigue facile et une diminution de l'attention. retard mental, etc.

4) Une carence en fer peut également provoquer des anomalies au niveau des tissus et des organes, telles qu'une kératose anormale de la muqueuse buccale, des anti-onychies, etc.

5) Une carence en fer peut également entraîner une diminution de la fonction immunitaire cellulaire et une sensibilité aux maladies infectieuses.

1) La peau et les muqueuses sont pâles, notamment les lèvres, la muqueuse buccale et le lit des ongles.

2) Facilement fatigué et n’aime pas les activités

3) Vertiges, amaurose, acouphènes, etc.

1) Légère hypertrophie du foie et de la rate

2) Plus vous êtes jeune, plus l'évolution de la maladie est longue, plus l'anémie est sévère et plus l'hépatosplénomégalie est évidente.

1) Symptômes du système digestif

2) Symptômes du système nerveux

3) Symptômes du système cardiovasculaire

4) Autres

1) La diminution de l'hémoglobine est plus évidente que la diminution du nombre de globules rouges, révélant une anémie hypochrome microcytaire.

2) Le frottis sanguin périphérique montre que la taille des globules rouges varie, avec principalement de petites cellules, et que la zone centrale tachée de lumière s'agrandit.

3) Globules rouges : MCV, MCH, MCHC sont tous réduits

4) Le nombre de réticulocytes est normal ou légèrement réduit.

5) Les globules blancs et les plaquettes restent généralement inchangés

1) Prolifération active

2) Principalement la prolifération de globules rouges immatures moyens et tardifs

3) Les granulocytes et les mégacaryocytes ne présentent généralement aucune anomalie évidente.

1) Ferritine sérique (SF)

2) Protoporphyrine libre de globules rouges (FEP)

3) Fer sérique (SI), capacité totale de liaison du fer (TIBC), saturation de la transferrine (TS)

1) Le fer colorable dans la moelle osseuse est considérablement réduit, voire disparaît

2) Le fer extracellulaire dans les cellules de la moelle osseuse est considérablement réduit

3) Nombre de sidéroblastes <15 %

1) Anémie hypochrome microcytaire

2) Avoir des causes claires et des manifestations cliniques de carence en fer

3) Fer sérique (SI) <8,95μmol/L

4) Saturation de la transferrine (TS) <15 %

5) La protoporphyrine libre de globules rouges (FEP)/Hb est supérieure à 4,5 ug/gHb.

6) Ferritine sérique (SF) <12μg/L

7) Le fer externe dans la moelle osseuse disparaît, le fer interne est <15% ou disparaît

8) Le traitement au fer est efficace

1) Renforcer les soins et assurer un sommeil adéquat

2) Évitez les infections

3) Les personnes souffrant d’anémie sévère doivent veiller à protéger la fonction cardiaque

1) Traiter activement la maladie primaire

2) Ajuster la structure du régime alimentaire

3) Corriger les mauvaises habitudes alimentaires

1) Suppléments de fer par voie orale

2) Injection de fer

3) Observation sur l'efficacité des suppléments de fer

1) Indications

2) Plus l’anémie est sévère, plus la quantité de chaque perfusion doit être faible.

a Anémie, symptômes neuropsychiatriques

b Le corps cellulaire des globules rouges devient plus grand

c Des globules rouges mégaloblastiques apparaissent dans la moelle osseuse

d Traitement efficace avec de la vitamine B12 et/ou de l'acide folique

1) Allaiter seul sans ajouter d'aliments complémentaires à temps

2) Nourrissons et jeunes enfants présentant une éclipse partielle sévère

3) Le lait de chèvre contient une très faible teneur en acide folique

1) Les bébés grandissent et se développent rapidement

2) Les personnes souffrant d’infections graves ont une consommation accrue de vitamine B12

1) Diarrhée chronique

2) Trouble congénital du métabolisme des folates

1) Œdème facial principalement gonflé ou léger

2) Cheveux clairsemés, jaunes, etc.

1) La peau est souvent jaune cireuse

2) Conjonctive palpébrale pâle, lèvres, ongles, etc.

3) Hépatosplénomégalie

1) Des symptômes tels que l'agitation et l'irritabilité apparaissent

2) Les personnes présentant une carence en vitamine B12 présentent une expression terne, une insensibilité et une léthargie.

3) L’intelligence et le développement moteur sont en retard voire en régression

4) Les cas graves présentent des convulsions, des sensations anormales, une ataxie et des réflexes pathologiques positifs

5) Une carence en acide folique ne provoque pas de symptômes neurologiques, mais peut entraîner des anomalies neuropsychiatriques.

Anorexie, nausées, vomissements, diarrhée, etc.

1) Anémie macrocytaire : MCV>94fl, MCH>32pg

2) La diminution du nombre de globules rouges dépasse la diminution de l'hémoglobine

3) Diminution du nombre de réticulocytes, de globules blancs et de plaquettes

4) Les neutrophiles présentent une lobulation excessive.

1) La prolifération est évidemment active, principalement dans le système érythroïde.

2) Vacuolisation cytoplasmique des neutrophiles et lobulation nucléaire excessive

3) Les noyaux des mégacaryocytes sont excessivement segmentés et les plaquettes géantes

4) Le phénomène du vieux noyau et de la jeune pulpe

1) La vitamine B12 < 100 ng/L est une carence

2) L'acide folique sérique <3μg/L est une carence

1) Faites attention à la nutrition et ajoutez des aliments complémentaires à temps

2) Renforcer les soins et prévenir les infections

1) Les personnes présentant des symptômes neuropsychiatriques doivent être traitées principalement avec de la vitamine B12.

2) Vitamine B12 500 à 1 000 μg par injection intramusculaire une fois ou 100 μg par injection intramusculaire à chaque fois, 2 à 3 fois par semaine, pendant plusieurs semaines jusqu'à ce que les symptômes cliniques s'améliorent et que l'image sanguine redevienne normale.

3) Réponse au traitement à la vitamine B12

4) La dose orale d'acide folique est de 5 mg, 3 fois par jour, pendant plusieurs semaines jusqu'à ce que les symptômes cliniques s'améliorent et que le bilan sanguin redevienne normal.

5) Prendre de la vitamine C par voie orale en même temps favorise l’absorption de l’acide folique

6) Réponse au traitement à l’acide folique