Galerie de cartes mentales Anémie ferriprive du système sanguin
Système sanguin - une carte mentale de l'anémie ferriprive, qui résume les connaissances sur l'épidémiologie, le métabolisme du fer, l'étiologie et la pathogenèse, les manifestations cliniques, les tests de laboratoire, le diagnostic et le diagnostic différentiel, ainsi que le traitement.
Modifié à 2023-04-13 19:52:37This is a mind map about bacteria, and its main contents include: overview, morphology, types, structure, reproduction, distribution, application, and expansion. The summary is comprehensive and meticulous, suitable as review materials.
This is a mind map about plant asexual reproduction, and its main contents include: concept, spore reproduction, vegetative reproduction, tissue culture, and buds. The summary is comprehensive and meticulous, suitable as review materials.
This is a mind map about the reproductive development of animals, and its main contents include: insects, frogs, birds, sexual reproduction, and asexual reproduction. The summary is comprehensive and meticulous, suitable as review materials.
This is a mind map about bacteria, and its main contents include: overview, morphology, types, structure, reproduction, distribution, application, and expansion. The summary is comprehensive and meticulous, suitable as review materials.
This is a mind map about plant asexual reproduction, and its main contents include: concept, spore reproduction, vegetative reproduction, tissue culture, and buds. The summary is comprehensive and meticulous, suitable as review materials.
This is a mind map about the reproductive development of animals, and its main contents include: insects, frogs, birds, sexual reproduction, and asexual reproduction. The summary is comprehensive and meticulous, suitable as review materials.
Anémie ferriprive du système sanguin
【concept】
1) Composition de l'hémoglobine
hème
protoporphyrine
Fer (Fe2)
globine
2) Stade de carence en fer
A Période de carence en fer (ID) : les réserves de fer dans l’organisme sont épuisées
B Phase érythropoïétique ferriprive (IDE) : carence en fer des globules rouges
C Anémie ferriprive (IDA) : Il s'agit du stade final de la carence en fer (y compris ID, IDE, IDA) et se manifeste par une anémie hypochrome microcytaire.
3) Manifestation : Diminution du stockage du fer dans la moelle osseuse (ferritine sérique) - faible taux de fer sérique - anémie
【Épidémiologie】
1) L’IDA est l’anémie la plus courante
【Métabolisme du fer】
I Métabolisme du fer
II Distribution du fer
1) État fonctionnel du fer
a Hémoglobine fer (représente 67% du fer dans le corps)
b Myoglobine fer (15 % du fer de l'organisme)
c transferrine fer
d Lactoferrine
e Fer lié par des enzymes et des cofacteurs
2) Ranger le fer
une ferritine
b Hème contenant du fer
III Sources de fer
1) Globules rouges détruits par le vieillissement (source principale)
2) Les personnes normales consomment chaque jour 1 à 1,5 mg de fer provenant des aliments, et les femmes enceintes et allaitantes en consomment 2 à 4 mg.
Absorption du fer IV
Principalement situé dans le duodénum et le jéjunum supérieur
V Facteurs affectant l'absorption du fer
1) Les aliments d’origine animale ont des taux d’absorption du fer élevés, tandis que les aliments végétaux ont de faibles taux d’absorption du fer.
2) La vitamine C et d'autres agents réducteurs réduisent les teneurs élevées en fer en fer ferreux ; les produits de décomposition des protéines peuvent favoriser la dissolution du fer, ce qui peut tous deux favoriser l'absorption du fer.
3) La fonction gastro-intestinale (pH, etc.), la capacité de stockage du fer dans l'organisme, l'état hématopoïétique de la moelle osseuse et certains médicaments (comme la vitamine C) affecteront l'absorption du fer.
VI Transport du fer
1) Dans le plasma : le fer ferreux est oxydé en fer ferrique par la céruloplasmine, combiné à la transferrine, et transporté vers divers tissus
2) Dans les globules rouges : le fer est séparé de la transferrine, réduit en fer ferreux et combiné avec la protoporphyrine et la globine sur les mitochondries pour former l'hémoglobine.
VII Recyclage et excrétion du fer
1) Réutilisation : Le fer héminique après destruction des globules rouges est utilisé pour produire de l’hème pour de nouveaux globules rouges.
2) Excrétion : Il peut être excrété avec les selles à travers les cellules exfoliées de la muqueuse intestinale, et une petite quantité peut être excrétée par l'urine, la sueur et le lait.
VIII Stockage de fer
Il est stocké dans le système monocytes-macrophages du foie, de la rate, de la moelle osseuse et d'autres organes sous forme de ferritine et d'hémosidérine.
[Cause et pathogenèse]
(1) Cause de la maladie
I Besoins en fer accrus et apport en fer insuffisant
1) Nourrissons, jeunes enfants et adolescents
2) Grossesse et allaitement
II Malabsorption du fer
1) Après une gastrectomie subtotale, la sécrétion d'acide gastrique est insuffisante et la nourriture pénètre rapidement dans le jéjunum, contournant le principal site d'absorption du fer (duodénum)
2) Diarrhée inexpliquée à long terme, entérite chronique, maladie de Crohn, parasites intestinaux, etc.
III Perte excessive de fer
1) Pertes de sang gastro-intestinales chroniques : hémorroïdes, ulcères gastroduodénaux, etc.
2) Ménorragie : pose de DIU intra-utérin, fibromes utérins, etc.
3) Hémoptysie et hémorragie alvéolaire : hémosidérose pulmonaire, tuberculose, cancer du poumon, etc.
4) Hémoglobinurie : HPN
5) Autres : insuffisance rénale chronique, hémodialyse, dons de sang multiples, etc.
(2) Pathogenèse
I Effet de la carence en fer sur le métabolisme du fer
II Effets de la carence en fer sur le système hématopoïétique
III Effets de la carence en fer sur le métabolisme tissulaire et cellulaire
[Manifestations cliniques]
I Manifestations d'une maladie primaire causée par une carence en fer
1) Selles foncées, sanglantes ou gêne abdominale causées par des ulcères gastroduodénaux, des tumeurs ou des hémorroïdes
2) Douleurs abdominales ou modifications des propriétés des selles causées par une infection parasitaire intestinale
3) Perte de poids dans les maladies néoplasiques
4) Hémoglobinurie avec hémolyse intravasculaire
II manifestations de l'anémie
1) Les symptômes courants incluent la fatigue, la fatigue facile, les étourdissements, les étourdissements, les acouphènes, etc.
2) Pâleur et augmentation de la fréquence cardiaque
III manifestations de carence en fer tissulaire
1) Comportement mental anormal, tel que irritabilité, irritabilité, pica, etc.
2) Diminution de la force physique et de l’endurance
3) Sensible aux infections
4) Retard de croissance et retard mental des enfants
5) Stomatite, glossite, dysphagie, etc.
6) Cheveux secs et tombants
7) Peau sèche et ridée
8) Les ongles des doigts (orteils) deviennent plats, voire concaves et en forme de cuillère (ongles en forme de cuillère)
【Examen de laboratoire】
J'ai une photo de sang
1) Anémie hypochrome microcytaire : MCV<80fl, MCH<27pg, MCHC<32 %
2) Les globules rouges sont de petite taille et la zone centrale tachée de lumière est élargie dans le frottis sanguin.
Image de la moelle osseuse II
1) Prolifération active ou manifestement active
2) Principalement hyperplasie du système érythroïde, sans anomalie évidente des systèmes granulocytes et mégacaryocytaires
3) Les jeunes globules rouges présentent le phénomène de « vieux noyaux et jeune plasma »
4) Après coloration au fer, le fer extracellulaire et les sidéroblastes diminuent ou disparaissent.
III Métabolisme du fer
1) Fer sérique (SI) <8,95 μmol/L, la capacité totale de liaison du fer (TIBC) augmente, la saturation de la transferrine (TS) diminue et le récepteur sérique de la transferrine soluble (sTfR) augmente
2) Ferritine sérique (SF) <12μg/L
3) Diminution du fer intracellulaire et extracellulaire
Métabolisme de la porphyrine IV dans les globules rouges
V Dosage des récepteurs sériques de la transferrine
1) La mesure du sTfR est le meilleur indicateur d’une érythropoïèse ferriprive
2) sTfR>26,5 nmol/L (2,25 μg/ml) peut diagnostiquer une carence en fer
【Diagnostic et diagnostic différentiel】
(1) Diagnostic
Je m'identifie
1) Ferritine sérique <12μg/L
2) La coloration au fer de la moelle osseuse montre que les petits granules de moelle osseuse qui peuvent tacher le fer disparaissent et que les sidéroblastes sont inférieurs à 15 %.
3) L'hémoglobine, le fer sérique et d'autres indicateurs sont toujours normaux
IIIDE
1) Ferritine sérique <12μg/L
2) La coloration au fer de la moelle osseuse montre que les petits granules de moelle osseuse qui peuvent tacher le fer disparaissent et que les sidéroblastes sont inférieurs à 15 %.
3) Saturation de la transferrine (TS) <15 %
4) FEP (protoporphyrine libre)/Hb>4,5 μg/gHb
5) L'hémoglobine est toujours normale
IDA
1) Ferritine sérique <12μg/L
2) La coloration au fer de la moelle osseuse montre que les petits granules de moelle osseuse qui peuvent tacher le fer disparaissent et que les sidéroblastes sont inférieurs à 15 %.
3) Saturation de la transferrine <15 %
4) FEP (protoporphyrine libre)/Hb>4,5 μg/gHb
5) Anémie hypochrome microcytaire : Hb masculine < 120 g/L, Hb féminine < 110 g/L, Hb femme enceinte < 100 g/L MCV < 80 fl, MCH < 27pg, MCHC < 32 % ;
Diagnostic d'étiologie IV
1) L’IDA n’est qu’une manifestation clinique. Ce n’est que lorsque la cause est claire que l’IDA peut être guérie.
2) Pour l'IDA causée par des tumeurs malignes gastro-intestinales accompagnées d'une perte de sang chronique ou d'un cancer de l'estomac résiduel après une chirurgie du cancer gastrique, le sang occulte fécal doit être vérifié plusieurs fois et des radiographies gastro-intestinales ou une endoscopie doivent être effectuées si nécessaire.
3) Les femmes souffrant de ménorragie doivent faire l'objet d'un examen médical pour détecter toute maladie gynécologique.
(2) Diagnostic différentiel
Différenciation de l'anémie microcytaire
J'ai une anémie sidéroblastique
1) Anémie liée à l’utilisation du fer dans les globules rouges causée par des raisons génétiques ou inconnues
2) Augmentation de la concentration sérique de ferritine, augmentation des granules d'hémosidérine dans la moelle osseuse, augmentation des sidéroblastes et apparition de sidéroblastes en anneau
SI, TIBC et TS ont tous augmenté
3) Caryotype chromosomique anormal
Anémie/thalassémie globinogène II
1) Il existe des antécédents familiaux et une hémolyse
2) Un grand nombre de globules rouges en forme de cible peuvent être observés dans le frottis sanguin.
3) Quantité anormale de synthèse de chaîne peptidique de la globine : augmentation de l'HbF et de l'HbA2
4) La ferritine sérique, le fer colorable dans la moelle osseuse, le fer sérique et la saturation en fer ne sont pas faibles et augmentent souvent
SF, SI et TS peuvent augmenter
Anémie III des maladies chroniques
1) Anémie anormale du métabolisme du fer causée par une inflammation chronique, une infection ou des tumeurs
2) Augmentation du stockage du fer (ferritine sérique et hémosidérine granulaire de la moelle osseuse)
3) Diminution du fer sérique, de la saturation en fer sérique et de la capacité totale de liaison du fer
SI, TS et TIBC ont tous diminué
Déficit en transferrine IV
1) Causée par une transmission autosomique récessive (congénitale) ou secondaire à une maladie hépatique grave ou à des tumeurs (acquises)
2) Se manifeste par une anémie hypochrome microcytaire
3) Le fer sérique, la capacité totale de liaison du fer, la ferritine sérique et l'hémosidérine de la moelle osseuse étaient tous significativement réduits.
SI, TIBC et SF ont tous diminué
【traiter】
Principes de traitement : éradiquer la cause et reconstituer les réserves de fer
(1) Traitement général
1) Encouragez à manger davantage d’aliments riches en fer ou d’aliments enrichis en fer avec des taux d’absorption plus élevés, comme la viande.
2) Les nourrissons et les jeunes enfants doivent ajouter des aliments complémentaires à temps
3) Les femmes pendant leurs règles, en particulier pendant la grossesse, peuvent envisager une supplémentation préventive en fer.
4) Identifier la cause et traiter la maladie primaire
(2) Traitement médicamenteux
Je fais du fer oral
Sûr et pratique, c'est la méthode préférée
1) Classement
Fer inorganique : sulfate ferreux
Fer organique : fer dextrane
2) Le prendre après un repas entraîne peu de réactions gastro-intestinales et est facile à tolérer.
3) Manger des céréales, du lait, du thé, etc. inhibera l'absorption du fer ; le poisson, la viande et la vitamine C peuvent améliorer l'absorption du fer.
II Injection de fer (injection intramusculaire)
1) Le fer-dextran est le fer injectable le plus couramment utilisé.
(3) Jugement de l'effet thérapeutique
1) L'efficacité des médicaments à base de fer par voie orale réside d'abord dans une augmentation des réticulocytes (Ret) dans le sang périphérique, avec un pic survenant 5 à 10 jours après le début de la prise du médicament.
2) La concentration de Ret augmente après 2 semaines et revient généralement à la normale au bout de 2 mois environ
3) Le traitement par le fer doit être poursuivi pendant au moins 4 à 6 mois après le retour à la normale de l'hémoglobine et doit être interrompu lorsque la ferritine est revenue à la normale.
【la prévention】
【Pronostic】