意識

意識障礙

以覺醒度改變為主的意識障礙

以意識內容改變為主的意識障礙

特殊類型的意識障礙

閉鎖症候群

意志缺乏症

木僵

認知

認知障礙

記憶障礙

視空間障礙

執行功能障礙

計算力障礙

失語

失用

失認

輕度認知障礙和癡呆

外眥、外耳道與枕外粗隆連線以上部位的疼痛

原發性疼痛和繼發性疼痛

頭痛發生的速度、部位、範圍、發生及持續時間、疼痛的性質、疼痛的程度、伴隨症狀、加重緩解因素、有無放射痛、社會心理狀況、家族史、診治史等

定義

病因

臨床表現

定義

表現

病因分類

是一種運動性或位置性錯覺，造成人與周圍環境空間關係在大腦皮質中反應失真，產生旋轉、傾倒及起伏等感覺

眩暈的性質

解剖部位

視覺障礙

視力障礙

視野

視野缺損

單眼視力障礙

雙眼視力障礙

由聽覺傳導路徑損害引起，表現為耳聾、耳鳴及聽覺過敏

感音性耳聾

傳導性耳聾

眼球注視某一點時發生的不自主的節律性往復運動

按眼震方向

按眼震運動節律

按病變部位

和發音相關的中樞神經、週邊神經或肌肉疾病導致的一類言語障礙的總稱

口語的聲音形成困難

發音困難、發音不清或發聲、音調、語速異常，嚴重者無法發音

個體隨意運動功能的降低或喪失

神經源性

神經-肌肉接頭性

肌源性

定義

分佈特徵

癱瘓特點

定義

分佈特徵

癱瘓特點

由於肌肉營養不良而導致的骨骼肌體積縮小，肌纖維變細甚至消失

神經源性肌萎縮：下運動神經元病變引起

肌源性肌萎縮：肌肉病變引起

廢用性肌肉萎縮（失用性肌肉萎縮）：上運動神經元病變引起

軀體感覺

解剖結構及生理功能

不同類型感覺障礙

完全感覺喪失

分離性感覺障礙

皮質感覺缺失

感覺過敏

感覺過度

感覺倒錯

感覺異常

共濟運動

共濟失調

病因

臨床表現

多見於小腦梗塞、出血、腫瘤等

病因

臨床表現

常見於亞急性聯合變性

行走、站立的運動形式與姿勢

病因

表現

病因

表現

身體前屈，頭向前探，肘、腕、膝關節屈曲，行走時起步困難，開始行走後步履緩慢，後逐漸速度加快，小碎步前進，雙上肢擺動少，停步困難，容易跌倒

行走時軀幹部，特別是臀部左右交替擺動的一種步態

病因

表現

病因

表現

行走時，兩腿分開，步基寬大，站立時向一側傾倒，步態不穩且向一側偏斜

患者在意識清楚情況下，出現不受主觀控制的無目的異常運動

震顫

舞蹈樣運動

偏身投擲運動

關係

手足徐動症

扭轉痙攣

抽動症

顱內壓：盧強內容物對顱腔內壁的壓力

顱腔內容物

顱內壓

顱內高壓

顱內低壓

定義

類型

第三章神經系統疾病的常見症狀 概述 神經系統疾病常見症狀包括意識障礙、認知障礙、運動障礙、感覺障礙和平衡障礙等多種表現 第二章中，對神經系統的解剖生理進行了比較詳細的介紹，同時也對結構損傷所產生的臨床症狀進行 了描述，為掌握結構損害與臨床症狀的關係提供了理論基礎。在神經科實踐中，就診患者提供的信息 往往是症狀，這需要臨床醫師從症狀人手，結合病史和查體，對症狀進行定位和定性，以指導診斷和 治療。因此，應培養醫學生對神經科紛繁複雜的臨床症狀具有獨立分析、去偽存真、抓主刪次的能 力，建立良好的臨床科學思維。本章主要從神經科常見症狀人手，沿著從症狀到疾病這一分析思路敘 述，以符合臨床實際，提升醫學生對神經科疾病的診斷能力。 第一節意識障礙 意識是指個體對周遭環境及自身狀態的感知能力。意識障礙可分為覺醒度下降與意識內容變化 兩方面。前者表現為嗜睡、香睡和香迷；後者表現為意識模糊和諧妄等。意識的維持依賴大腦皮質的 興奮。腦幹上行網狀活化系統（ascending ret icu lar activating system)接受各種感覺訊息的側支傳人，發 放興奮從腦幹向上傳至丘腦的非特異性核團，再由此彌散投射至大腦皮質，使整個大腦皮質保持興 奮，維持覺醒狀態。因此，上行網狀活化系統或雙側大腦皮質損害均可導致意識障礙。 一、以覺醒度改變為主的意識障礙 (一）嗜睡 嗜睡（somnolence）是意識障礙的早期表現。患者表現為睡眠時間過度延長，但能被叫醒，醒後可 勉強配合檢查及回答簡單問題，停止刺激後患者又繼續人睡。 （二）昏睡 香睡（sop or）是一種比嗜睡較重的意識障礙。患者處於沉睡狀態，正常的外界刺激無法使其覺 醒，須經高聲呼喚或其他較強烈刺激方可喚醒，對言語的反應能力尚未完全喪失，可作含糊、簡單而不 完全的答話，停止刺激後又很快人睡。 （三）昏迷 昏迷（coma）是一種最嚴重的意識障礙。患者意識完全喪失，各種強刺激無法使其覺醒，無有 目的的自主活動，不能自發性晚眼。昏迷依嚴重程度可分為三級： 1.淺昏迷，意識完全喪失，仍有較少無意識的自發性動作。對周遭事物及聲、光等刺激全無反應， 對強烈刺激如疼痛刺激可有迴避動作及痛苦表情，但不能覺醒。吞反射、咳嗽反射、角膜反射以及 瞳孔對光反射仍然存在。生命徵象無明顯改變 2.中昏迷對外界的正常刺激均無反應，自發性動作很少。對強刺激的防禦反射、角膜反射和瞳 孔對光反射減弱，大小便潛留或失禁。此時生命徵像已有改變。 3.深昏迷，對外界任何刺激均無反應，全身肌肉鬆弛，無任何自主運動。眼球固定，瞳孔散大 各種反射消失，大小便多失禁。生命徵像已有明顯改變，呼吸不規則，血壓或下降 62

63 第三章神經系統疾病的常見症狀 大腦和腦幹功能全部喪失時稱腦死亡，其確定標準為：患者對外界任何刺激均無反應，無任何自 主運動，但脊反射可以存在：腦幹反射（包括對光反射、角膜反射、頭眼反射、前庭眼反射、咳嗽反 射）完全消失，瞳孔散大固定；自主呼吸停止，需人工呼吸器維持換氣：腦電圖提示腦電活動消失，呈 一直線；經顏多普勒超音波提示無腦血流灌注現象：體感誘發電位提示腦幹功能喪失；上述情況持續時 間至少12小時，經各種搶救無效；需除外急性藥物中毒、低溫和內分泌代謝疾病等。 二、以意識內容改變為主的意識障礙? （一）意識模糊 意識模糊（confusion）表現為注意力減退，情感反應淡漠，定向力障礙，活動減少，語言缺乏連貫 性，對外界刺激可有反應，但低於正常水準。 （二）譜妄 譜妄（delirium）是一種急性的腦部高階功能障礙，患者對周遭環境的認知及反應能力均有下降，表 現為認知、注意力、定向、記憶功能受損，思考推理遲鈍，語言功能障礙，錯覺，幻覺，睡眠覺醒週期素亂 等，可表現為緊張、恐懼和興奮不安，甚至可有衝動和攻擊行為。病情常呈波動性,夜間加重，白天減 輕，常持續數小時和數天。引起譜妄的常見神經系統疾病有腦炎、腦血管病變、腦外傷及代謝性腦病變等 其他系統性疾病也可引起譜妄，如酸鹼平衡及水電解質混亂、營養缺乏、高熱、中毒等。譜妄的常 見病因見表3-1。 表3-1 譜妄的常見原因 分類 病 因 顏內病變 腦膜炎、腦炎、腦外傷、蜘蛛網膜下腔出血、癲病等 藥物過量或戒斷後 抗高血壓藥物、西咪替丁、胰島素、抗膽鹼能藥物、抗癲病藥物、抗巴金森氏症藥物、鴉片 類、水楊酸類、類固醇等 化學品中毒 氧化碳、重金屬及其他工業毒物 其他 肝性腦病變、肺性腦病變、低氧血症、尿毒症性腦病變、心臟衰竭、心律不整、高血壓腦病變、伴隨 三、特殊類型的意識障礙 (一）去皮質綜合徵 去皮質症候群(deco rtica ted syndrome ,a pall ic syndrome)多見於因雙側大腦皮質廣泛損害而導致的 皮質功能減退或喪失，皮質下功能仍保存。患者表現為意識喪失，但睡眠和覺醒週期存在，能無意識 地睜眼、閉眼或轉動眼球，但眼球不能隨光線或物品轉動，看起來清醒但對外界刺激無反應。光反射、角 膜反射甚至咀嚼動作、吞嚥、防禦反射均存在，可有吸呢、強握等原始反射，但無自發性動作。大小便失 禁。四肢肌張力增高,雙側錐體束徵陽性。身體姿勢為上肢屈曲內收，腕及手指屈曲，雙下肢伸直，足 屈曲，有時稱為去皮質強直（de corti cate rigidity）。此症候群常見於缺氧性腦病變、腦炎、中毒和嚴重顏腦 外傷等。 （二）去大腦強直 去大腦強直(de cerebra te rigidity）是病灶位於中腦水平或上位腦橋時出現的一種伴有特殊姿勢的 意識障礙。表現為角弓反張、牙關緊閉、雙上肢伸直旋內、雙下肢伸直距屈，病理徵陽性，多有雙側瞳 孔散大固定。隨著病變損傷程度的加重，患者可表現為意識障礙的程度加深，本徵較去皮質狀態區 險，其特殊姿勢、呼吸節律、瞳孔改變成為二者臨床鑑別的關鍵。 （三）無動性減默症 無動性減默症（a kinetic muti sm）又稱靜眼香迷（coma vigil），由腦於上部和丘腦的網狀激活系統受

64 第三章神經系統疾病的常見症狀 損引起，此時大腦半球及其傳出路徑無病變。患者能注視周圍環境及人物，貌似清醒，但無法活動或 言語，便失禁。肌張力減低，無錐體束徵。強烈刺激不能改變其意識狀態，存在覺醒-睡眠週期。本 症常見於腦幹梗塞。 （四）植物狀態 植物狀態（vegetative state）是指大腦半球嚴重受損而腦於功能相對保留的一種狀態。患者對自身 和外界的認知功能全部喪失，呼之不應，不能與外界交流，有自發性或反射性晚眼，偶可發現視物追踪 可有無意義哭笑，存在吸哦、咀嚼和吞嚥等原始反射，有覺醒-睡眠週期，大小便失禁。持續植物狀態 （persistent vegetative state)指頻腦外傷後植物狀態持續12個月以上，其他原因持續在3個月以上 四、意識障礙的鑑別診斷 以下各症候群易被誤診為意識障礙，臨床上應加以鑑別 (一）閉鎖症候群 閉鎖症候群（locked-in syndrome)又稱為去傳出狀態，病變位於腦橋基底部，雙側皮質脊髓束和皮質 腦幹束均受累。患者意識清醒，因運動傳出路徑幾乎完全受損而呈現失運動狀態，眼球無法向兩側轉 動,不能張口，四肢癱疾，不能言語，僅能以瞬目和眼球垂直運動示意與周圍建立聯繫。本症候群可由 腦血管病變、感染、腫瘤、脫髓鞘病等引起 （二）意志缺乏症 意志缺乏症（abu lia）患者處於清醒狀態，運動感覺功能存在，記憶功能尚好，但因缺乏始動性而不 語少動，對刺激無反應、無慾望，呈嚴重淡漠狀態，可有額葉釋放反射，如掌額反射、吸晚反射等。本症 多由雙側額葉病變所致 （三）木僵 木僵（stupor）表現為不語不動，不吃不喝，對外界刺激缺乏反應，甚至出現大小便豬留，多伴隨蠟 樣屈曲、違拋症，言語刺激觸及其痛處時可有流淚、心率增快等情感反應，緩解後多能清楚回憶發病過 程。見於精神分裂症的緊張性木僵、嚴重憂鬱症的憂鬱性木僵、反應性精神障礙的反應性木僵等 五、伴發不同症狀及體徵意識障礙的病因診斷 意識障礙可由不同的病因引起，臨床宜對具體問題具體分析，尤其是伴發不同症狀或體徵時對 病因診斷有很大提示，詳見表3-2 表3-2伴發不同症狀及體徵意識障礙的常見原因 伴隨症狀或體徵 可能病因 頭痛 腦炎、腦膜炎、蜘蛛膜下腔出血、腦外傷 視乳頭水腫 高血壓腦病變、顏內佔位病變 腦疝、腦外傷、乙醇中毒或抗膽鹼能與擬交感神經藥物中毒 瞳孔散大 肌震顏 乙醇或鎮靜藥過量、擬交感神經藥物中毒 偏癱 腦梗塞、腦出血、腦外傷 腦膜刺激徵 腦膜炎、腦炎、蜘蛛網膜下腔出血 肌強直 低血鈣、破傷風、瀰漫性腦病變 病性發作 腦炎、腦出血、腦外傷、顏內佔位病變、低血糖 發熱 腦炎、腦膜炎、敗血症 體溫過低 低血糖、肝性腦病變、甲狀腺功能低下 血壓升高 腦梗塞、腦出血、蜘蛛膜下腔出血、高血壓腦病變 心搏過緩 甲狀腺功能減退、心臟疾患

65 第三章　神經系統疾病的常見症狀 第二節認知障礙 認知是指人腦接受外在訊息，經過加工處理，轉換成內在的心理活動，從而獲得知識或應用知識 的過程。它包括記憶、語言、視空間、執行、計算和理解判斷等面向。認知障礙是指上述幾項認知功能 中的一項或多項受損，當上述認知域有2項或2項以上受累，並影響個體的日常或社會能力時，可考 慮為癡呆。 一、記憶障礙 記憶是資訊在腦內儲存和提取的過程，一般分為瞬時記憶、短時記憶和長時記憶三類。瞬時記憶 為大腦對事物的瞬時映像，有效作用時間不超過2秒，所記的訊息內容並不構成真正的記憶。瞬時記 記憶的訊息大部分迅速消退，只有得到注意和複習的小部分資訊才轉人短時記憶中，短時記憶時間也很 短，不超過1分鐘，如記電話號碼。短時間記憶中的資訊經過反覆的學習、系統化，在腦內儲存，進人長 時記憶，可持續數分鐘、數天，甚至終生。臨床上記憶障礙的類型多是根據長時記憶分類的，包括遺 忘、記憶減退、記憶錯誤和記憶增強等不同表現。 (一）遺忘 遺忘（amnesia）是指識記過的材料與情節不能再認與回憶，或表現為錯誤的再認或回憶。根據 遺忘的具體表現可分為順行性遺忘、逆行性遺忘、進行性遺忘、系統成分性遺忘、選擇性遺忘和暫時性 遺忘等多種類型，其中前兩者最為重要。 1.順行性遺忘，指回憶不起在疾病發生以後一段時間所經歷的事件，近期事件記憶差，不能 保留新近獲得的訊息，而遠期記憶尚保存。常見於阿茲海默症的早期、癲病、雙側海馬梗塞、間腦綜 合徵、嚴重的顏腦外傷等 2.逆行性遺忘，指回憶不起疾病發生之前某一階段的事件，過去的資訊與時間梯度相關的丟 失。常見於腦震盪後遺症、缺氧、中毒、阿茲海默症的中晚期、癲病發作後等 （二）記憶減退 記憶減退指識記、保持、再認和回憶普遍減退。早期往往是回憶減弱，特別是對日期、年代、專有 名詞、術語概念等的回憶發生困難，以後表現為近期和遠期記憶均減退。臨床上常見於阿茲海默 病、血管性失智症、代謝性腦病變等。 （三）記憶錯誤 1.記憶憂憶　包括似曾相識、舊事如新、重演性記憶錯誤等，與記憶減退過程有關。常見於題葉 癲病、中毒、神經症、精神分裂症等， 2．錯構　指患者記憶有時間順序上的錯誤，如患者將過去生活中所經歷的事件歸之於另一無關 期，而患者並不自覺，並且堅信自己所說的完全正確。常見於更年期症候群、精神發育遲緩、乙醇中 毒性精神病和腦動脈硬化症等。 3.虛構指患者將過去事實上從未發生的事或體驗回憶為確有其事，患者不能自己糾正錯誤。 常見於柯薩科夫症候群（Korsakoff syndrome），可由腦外傷、乙醇中毒、感染性腦病變等引起。 （四）記憶增強 記憶增強指對遠事記憶的異常性增加。患者表現出對很久以前所發生的、似乎已經遺忘的時間 和體驗，此時又能重新回憶起來，甚至一些鎖碎的毫無意義的事情或細微情節都能詳細回憶。多見於 躁症、妄想或服用興奮劑過量 二、視空間障礙 視空間障礙指患者因無法準確判斷自身及物品的位置而出現的功能障礙，表現為患者停車時

神經系統疾病的常見症狀 第三章 66 找不到停車位，回家時因判斷錯誤方向而迷路，鋪桌布時因不能對桌布及桌角的位置正確判斷而無法使 桌布與桌子對齊，不能準確地將鍋子放在爐灶上而將鍋子摔到地上。患者不能準確地臨墓立體圖，嚴重時 連簡單的平面圖也無法畫出。生活中，可有穿衣困難，不能判斷衣服的上下和左右，衣服及褲子穿 反等。 三、執行功能障礙 執行功能是指確立目標、制訂和修正計劃、實施計劃，從而進行有目的活動的能力，是一種綜合運 用知識、資訊的能力。 執行功能障礙與額葉-皮質下環路受損有關。執行功能障礙時，患者無法作出計劃，無法進行創 新性的工作，不能依照規則自我調整，不能對多件事進行統籌安排。檢查時，不能依要求完成 較複雜的任務。執行功能障礙常見於血管性失智症、阿茲海默症、巴金森氏症癡呆、進行性核上性麻痺、 路易氏體失智症和額顆葉失智症等 四、計算力障礙 計算能力取決於患者本身的智力、先天對數字的感覺和數學能力，以及教育程度。計算力 障礙指計算能力減退，以前能作的簡單計算無法正確作出。如「黃瓜8角1斤，3元2角可買幾斤 這樣的問題，患者難以回答，或是要經過長時間計算和反覆地更正。日常生活中，患者買菜購物 不知道該付多少錢，該找回多少。隨著病情的進展，患者甚至無法進行如2 3、1 2等非常簡單的 計算，不能正確列算式，甚至不認識數字和算術符號。計算障礙是優勢半球頂葉特別是角回損傷 的表現。 五、失語 失語症（aphasia）是指在神智清楚,意識正常，發音和構音沒有障礙的情況下，大腦皮質語言功能區 病變導致的言語溝通能力障礙，表現為自發性談話、聽理解、複述、命名、閱讀和書寫六個基本面向能力 殘缺或喪失，如患者構音正常但表達障礙，肢體運動功能正常但書寫障礙，視力正常但閱讀障礙，聽力 正常但言語理解障礙等。不同的大腦語言功能區受損可有不同的臨床表現。現今對失語症的分類尚 未取得完全一致的意見，國內外較通用的是以解剖-臨床為基礎的分類法。由於漢語的特殊性，我國 學者制定了漢語失語症分類法。以下簡單介紹主要的失語類型： (一）外側裂周圍失語症綜合徵 外側裂周圍失語症候群包括Broca失語、Wernicke失語和傳導性失語，病灶位於外側裂周圍，共同 特點是均有複述障礙 1.Broca失語，又稱表達性失語或運動性失語，由優勢側額下回後部（Broca區）病變引起。臨 床表現以口語表達障礙最突出，談話為非流利型、電報式語言，講話費力，找詞困難，只能講一兩個簡 單的詞，且用詞不當，或僅能發出個別的語音。口語理解相對保留，對單字和簡單陳述句的理解正常， 句式結構複雜時則出現困難。複述、命名、閱讀和書寫均有不同程度的損害。常見於腦梗塞、腦出血 等可引起Broca區損害的神經系統疾病 2.Wernicke失語，又稱聽覺性失語或感覺性失語，由優勢側題上回後部（Wernicke區）病變引 起。臨床特徵為嚴重聽理解障礙，表現為患者聽覺正常，但無法聽懂別人和自己的講話。口語表達為 流利型，語量增加,發音和語調正常，但言語混亂而割裂，缺乏實質詞或有意義的詞句，難以理解，答非 所問。複述障礙與聽理解障礙一致，有不同程度的命名、閱讀和書寫障礙。常見於腦梗塞、腦出血 等可引起Wernicke區損傷的神經系統疾病。 3.傳導性失語，多數傳導性失語症患者病變累及優勢側緣上回、Wernicke區等部位，一般認為本

67 第三章神經系統疾病的常見症狀 症是由於外側裂周圍弓狀束損害導致Wernicke區和Broca區之間的聯繫中斷所致。臨床表現為流利 性口語，患者語言中有大量錯詞，但自身可以感知到其錯誤，欲糾正而顯得口吃，聽起來似非流利性失 語，但表達片語或句子完整。聽理解障礙較輕，執行複雜指令時明顯。複述障礙較自發性談話及聽理 解障礙重，二者損害不成比例，是本症的最大特徵。命名、閱讀和書寫也有不同程度的損害 （二）經皮質性失語症綜合徵 經皮質性失語症綜合症又稱為分水嶺區失語綜合徵，病灶位於分水嶺區，共同特徵是複述相對 保留。 1.經皮質運動性失語症病變多位於優勢側Broca區附近，但Broca區可不受累，也可位於優勢側 額葉側面，主要由於語言運動區之間的纖維連結受損，導致語言障礙，表現為患者能理解他人的言語， 但自己只能講—兩個簡單的字或片語，呈非流利性失語，類似Broca失語，但程度較Broca失語輕， 患者複述功能完整保留。本症多見於優勢側額葉分水嶺區的腦梗塞 2.經皮質感覺性失語病變位於優勢側Wernicke區附近，表現為聽覺理解障礙，對簡單詞彙和 複雜語句的理解均有明顯障礙，講話流利，語言空洞、混亂而割裂，找詞困難，經常是答非所問，類似於 Wernicke失語,但障礙程度較Wernicke失語輕。複述功能相對完整，但常無法理解複述的意思。有時 可將檢查者故意說錯的話完整複述，這與經皮質運動性失語症患者複述時可糾正檢查者故意說錯的話 明顯不同。本症多見於優勢側題、頂葉分水嶺區的腦梗塞。 3.經皮質混合性失語，又稱語言區孤立，為經皮質運動性失語和經皮質感覺性失語並存，突出 特徵是複述相對好，其他語言功能均有嚴重障礙或完全喪失。本症多見於優勢側大腦半球分水嶺區的 大片病灶，累及額、頂、顆葉。 （三）完全性失語 完全性失語症也稱為混合性失語，是最嚴重的一種失語類型。臨床上以所有語言功能嚴重障礙或 幾乎完全喪失為特點。患者限於刻板言語，聽理解嚴重缺陷，命名、複述、閱讀和書寫均不能。 （四）命名性失語 命名性失語症又稱為遺忘性失語，由優勢側題中回後部病變所引起。主要特點為命名不能，表現為患者 把詞“忘記”，多數是物體的名稱，尤其是那些極少使用的東西的名稱。如令患者說出指定物體的名 稱時，僅能敘述該物體的性質和用途。當別人告知該物體的名稱時，患者能辨別對方講的對或不對。自 發談話為流利型，缺實質詞，話和空話多。聽理解、複述、閱讀和書寫障礙輕。常見於腦梗塞、腦出 血等可引起優勢側題中回後部損傷的神經系統疾病 （五）皮質下失語 皮質下失語是指丘腦、基底核、內囊、皮質下深部白質等部位病損所致的失語症。本症常由腦血管 病、腦炎引起。 1.丘腦性失語，由丘腦及其聯繫路徑受損所致。表現為急性期有不同程度的絨默和不語，以後 出現語言溝通、閱讀理解障礙，言語流暢性受損，音量減小，可同時伴隨重複語言、模仿語言、錯語、命 名不能等。複述功能可保留 2.內囊、基底核損害所致的失語內囊、殼核受損時，表現為語言流利性降低，語速慢，理解基 本無障礙，常用詞不當。能看懂書寫文字，但不能讀出或讀錯，複述也輕度受損，類似Broca失 語。殼核後部病變時，表現為聽覺理解障礙，講話流利，但語言空洞、混亂而割裂,找詞困難，類似於 Wernicke失語。 六、失用 失用（apr a xia）是指在意識清楚、語言理解功能及運動功能正常情況下，患者喪失完成有目的的複 雜活動的能力。臨床上，失用可大致分為以下幾種：

第三章　神經系統疾病的常見症狀 68 (一）觀念性失用 觀念性失用（idea t ional apr a xia）常由雙側大腦半球受累引起。觀念性失用是對複雜精細的動作失 去了正確概念，導致患者不能把一組複雜精細動作依邏輯次序分解組合，使得各個動作的前後次序混 亂，目的錯誤，無法正確完成整套動作。如沖糖水，應為取糖→人杯一倒水→攪拌，而患者可能直接向 糖中倒水。該類患者模仿動作一般無障礙。本症常由中毒、動脈硬化性腦病變和巴金森氏症候群等導致 大腦半球瀰漫性病變的疾病所引起。 （二）觀念運動性失用 觀念運動性失用（ideo motor apr a xia）病灶多位於優勢半球頂葉。觀念運動性失用是在自然狀態 下，患者可以完成相關動作，可以口述相關動作的過程，但不能依指示完成這類動作。如向患者發 出指令命其張口，患者不能完成動作，但給他蘋果則會自然張嘴去咬 （三）肢體運動性失用 肢體運動性失用（melo kinetic apr a xia）病變多位於雙側或對側皮質運動區。主要表現為肢體，通 常為上肢遠端，失去執行精細熟練動作的能力，自發動作、執行口令及模仿均受到影響，如患者不能彈 琴、書寫和編織等。 （四）結構性失用 結構性失用（construction al apr a xia）病灶多位於非優勢半球頂葉或頂枕聯合區。結構性失用是指 對空間分析和對動作概念化的障礙。表現為患者繪製或製作包含有空間位置關係的影像或模型有睏 難，不能將物體的各個成分連貫成一個整體。 （五）穿衣失用 穿衣失用( dressing apr a xia)病變位於非優勢側頂葉。穿衣失用是指喪失了習慣而熟悉的穿 衣操作能力。表現為患者穿衣時上下顛倒，正反及前後顛倒，扣錯紐扣，將雙下肢穿人同一條褲 腿等。 七、失認 失認（agno sia）是指患者無視覺、聽覺和驅體感覺障礙，在意識正常情況下，不能辯認以往熟悉的 事物。臨床上，失認可有以下幾種： (一）視覺失認 視覺失認病變多位於枕葉。患者的視覺足以看清周圍物體，但看到以前熟悉的事物時卻不能正 的確識別、描述及命名，而透過其他感覺途徑則可認出，如患者看到手機不知為何物，但透過手的觸摸和 聽到電話的來電立刻就可辨認出是手機。這種視覺性失認不是由於視力方面的問題導致的，多與枕 葉視中樞損害有關。視覺失認包括：物體失認，無法辨識熟悉的物體；面容失認，不能認出既往熟悉的 家人和朋友；顏色失認，無法正確分辨紅、黃、藍、綠等顏色 （二）聽覺失認 聽覺失認病灶多位於雙側題上回中部及其聽覺聯絡纖維。聽覺失認指患者聽力正常但卻無法辨認 認以前熟悉的聲音，如以前能辯認出來的手機鈴聲、動物叫聲、汽車聲、鋼琴聲等。 （三）觸覺失認 觸覺失認病變多位於雙側頂葉角回及緣上回。觸覺失認即實體覺缺失，患者無初級觸覺及位置 覺障礙，閉眼後無法透過觸摸辨別先前熟悉的物品，如牙刷、鑰匙、手機等，但如睜眼看到或用耳朵聽 到物體發出的聲音就能辨識。本症患者一般少有主訴，臨床醫師如不仔細檢查很難發現 （四）體象障礙 體象障礙病變多位於非優勢半球頂葉。體象障礙指患者基本感知功能正常，但對自身軀體的 存在、空間位置及各部位之間的關係失去辯別能力，臨床可表現為：①偏側忽略：對病變對側的空

69 第三章神經系統疾病的常見症狀 間和物體不注意、不關心，似與己無關；②病覺缺失：患者對對側肢體的偏癱全然否認，甚至當把偏 癱肢體出示給患者時，仍否認癱疾的存在；③手指失認：指無法辨識自己的雙手手指和名稱；自 體認識不能：病人否認對側肢體的存在，或認為對側肢體不是自己的；幻肢現象：病人認為自己 的肢體已不復存在，自己的手腳已丟失，或感到自己的肢體多出了一個或數個,例如認為自己有三 隻手等。 八、輕度認知障礙和癡呆 （一）輕度認知障礙 輕度認知障礙（mild cognitive impairment,MCI)是介於正常老化和失智症之間的一種中間狀態，是一 種認知障礙綜合症。與年齡和教育程度匹配的正常老人相比，患者存在輕度認知功能減退，但日常能 力沒有受到明顯影響。 輕度認知障礙的核心症狀是認知功能的減退，根據病因或腦部損傷部位的不同，可以涉及記憶 執行功能、語言、運用、視空間結構技能等其中的一項或一項以上，導致相應的臨床症狀，其認知減退 必須滿足以下兩點： 1.認知功能下降，符合以下任一條：①主訴或知情者報告的認知損害，客觀檢查有認知損害 的證據：②客觀檢查證實認知功能較以往減退 2.日常基本能力正常，複雜的工具性日常能力可以有輕微損害 根據損害的認知域，輕度認知障礙症狀可分為兩大類：①遺忘型輕度認知障礙：患者表現有記 憶力損害。根據受影響的認知域數量，又可分為單純記憶損害型（只涉及記憶力）和多認知域損害型 （除累及記憶力，還有其他一項或多項認知域損害），前者常為阿茲海默症的早期導致，後者可由 阿茲海默症、腦血管疾病或其他疾病（如憂鬱)等引起。 ②非遺忘型輕度認知障礙：患者表現為記憶 功能以外的認知域損害，記憶功能保留。也可以進一步分為非記憶單一認知域損害型和非記憶多認 知域損害型，常由額顆葉變性、路易氏體失智症等的早期病變導致。 （二）癡呆 癡呆（dementia）是由於腦功能障礙而產生的後天性、持續性智能損害綜合徵，可由腦部退化性變 （如阿茲海默症、額顆葉變性等）引起，也可由其他原因（如腦血管疾病、外傷、中毒等）導致。與輕度 認知障礙相比，失智症患者必須有兩個或兩個以上認知領域受損，並導致患者的日常或社會能力明顯 減退。 癡呆患者除以上認知症狀（如記憶、語言、視覺空間技能、執行功能、運用、計算等）外，還可以伴 發精神行為的異常。精神情感症狀包括幻覺、妄想、淡漠、意志減退、不安、憂鬱、焦躁等：行為異常包 括排回、過動、攻擊、暴力、撿拾垃圾、藏圈東西、過食、異食、睡眠障礙等。有些患者還有明顯的人格 改變。 癡呆症是一種綜合徵，依其不同原因可有以下分類，見表3-3. 表3-3 癡呆的分類 變性病性失智症(degenerative de men ting disorders) 阿茲海默症（Alzheimer's disease) 額題葉失智症（Fronto temporal dementia） 路易氏體失智症（Lewy body disease） 帕金森氏症合併失智症（Parkinson's disease with dementia) 關島型巴金森氏症-肌萎縮側索硬化症呆症 皮質基底節變性（cor tico basal degeneration） 蒼白球黑質色素變性（Haller verde n-Spatz disease) 亨廷頓氏症（Huntington disease) 進行性核上性麻痺（progressive supra nuclear palsy）

第三節頭/痛 頭痛（headache)指外腳、外耳道與枕外隆突連線以上部位的疼痛，而臉部疼痛（facial pain）指上述連線 以下到下顎部的疼痛。 頭痛的主要臨床表現為全頭或局部的脹痛或鈍痛、搏動性疼痛、頭重感、戴帽感或勒緊感等，同時 可伴隨噁心、嘔吐、炫暈和視力障礙等。臨床上，多種疾病均可引起不同種類的頭部疼痛，根據發生的 速度、疼痛的部位、發生及持續的時間、疼痛的程度、疼痛的性質及伴隨症狀等可對頭部疼痛加以鑑別 診斷（詳見第八章頭痛）。 頭痛的部位和發病快慢對病灶的診斷有一定的參考價值，詳見表3-4和表3-5。

神經系統疾病的常見症狀 第三章 表3-4頭痛部位與疾病的可能關係 病因 疼痛部位 全頭 腦瘤、顏內出血、顏內感染、緊張性頭痛、低顏壓性頭痛 偏側頭部 血管性偏頭痛、鼻竇發炎性頭痛、耳源性頭痛、牙源性頭痛 前頭部 顏內腫瘤、鼻竇炎性頭痛、叢集性頭痛 眼部（單側或雙側） 高頻壓性頭痛、叢集性頭痛、青光眼、一氧化碳毒性頭痛 雙題部 腦下垂體瘤、蝶鞍附近腫瘤 枕頸部 蜘蛛網膜下腔出血、腦膜炎、後顏窩腫瘤、高頻壓性頭痛、高血壓頭痛、頸部頭痛、肌李縮性頭痛 表3-5頭痛發病快慢與疾病的關係 頭痛的發病形式 病 因 急性頭痛 蛛網膜下腔出血、腦梗塞、腦出血、腦炎、腦膜腦炎、癲痛、高血壓腦病變、腰椎穿刺導致的低頻 壓、青光眼、急性虹膜炎 亞急性頭痛 顏內佔位病灶、良性頻內壓增高、高血壓性頭痛 慢性頭痛 第四節 病性發作和暈顧 病性發作和暈顧是臨床上較常見的發作症狀，兩者均可導致短暫的可逆性意識喪失，但兩者俱 有不同的病理基礎及臨床特點，臨床上需加以鑑別 一、病性發作 病性發作（seizure)是指由於大腦皮質神經元異常放電而導致的短暫腦功能障礙。 根據病性發作時的腦部病灶部位及發作時間的不同，病性發作可有多種臨床表現（詳見第十五章 癲病），在此僅作概述：①意識障礙：發作初始，可有突發意識喪失，發作結束後，可有短暫的意識模糊， 定向力障礙等；②運動異常：常見有肢體抽描、陣牽等，依發作性質（如限製或全面性）可有不同表現 如單手不自主運動、口角及眼臉抽動、四肢強直陣李等；③感覺異常：發作時感覺異常可表現為肢體麻木 感和針刺感，多發生於口角、舌頭、手指、足趾等部位：④精神異常：有些發作的類型可有精神異常，表現為記 憶憂您，如似曾相識和舊事如新等，情感異常如無名恐懼和抑鬱等，以及幻覺錯覺等：自主神經功能異 常：發作時自主神經功能異常可表現為臉部及全身蒼白、潮紅、多汗、瞳孔散大及小便失禁等。 臨床上，病性發作的病因多樣，可由原發性神經系統疾病引起，也可由其他系統疾病引起，表 3-6列出了發作的常見原因 分類 原發性神經系統疾病 特發性癲病、腦外傷、腦中風或腦血管畸形、腦炎或腦膜炎 系統性疾病 低血糖、低血鈉、低血鈣、高滲透壓狀態、尿毒症、肝性腦病變、高血壓腦病變、藥物中毒、高熱 二、暈顧 暈顧（syn cope)是由於大腦半球及腦幹血液供應減少導致的伴隨姿勢張力喪失的發作性意識喪 失。其病理機轉為大腦及腦幹的低灌注，與病性發作有明顯的差異。 暈顧的臨床表現有：①暈前期：暈顧發生前數分鐘通常會有一些先兆症狀，表現為疲倦、頭暈、 噁心、臉色蒼白、大汗、視物不清、憂您、心搏過速等；②暈顧期：此期患者意識喪失，並伴隨血壓下降、

第三章神經系統疾病的常見症狀 脈弱及瞳孔散大，心搏過速轉變為心搏過緩，有時可伴隨尿失禁；③恢復期:光顧患者得到及時處理很 快恢復後，可留有頭暈、頭痛、噁心、蒼白及疲倦的症狀。經休息後症狀可完全消失 暈顧並非單獨的疾病，是由多種病因引起的一種綜合徵，其常見病因見表3-7。 常見的暈麻原因 表3-7 分類 病因 反射性暈 血管迷走性暈 直立性低血壓性暈廠 頸動脈竇性暈 排尿性暈廠 吞嚥性暈廠 咳嗽性暈 舌咽神經痛性暈廠 心源性暈 心律不整 心瓣膜疾病 冠心病及心肌梗塞 先天性心臟病 原發性心肌病變 左房黏液瘤及巨大血栓形成 心臟壓塞 肺動脈高壓 嚴重腦動脈阻塞 腦源性暈廠 主動脈弓症候群 高血壓腦病 基底動脈型偏頭痛 其他 哭泣性暈 過度換氣症候群 低血糖性暈 嚴重貧血性暈廠 三、病性發作與暈顧的鑑別 病性發作與暈顧有著完全不同的病因及發病機制，但其臨床表現有一定的相似之處，有時兩者 容易混淆。由於病性發作與暈顧的治療差異很大，因此對它們的鑑別尤為重要。表3-8列出了病性 發作與暈顧的鑑別重點 表3-8病性發作與暈顧的鑑別要點 暈廠 病性發作 臨床特點 先兆症狀 可較長 無或短（數秒） 與體位的關係 無關 通常在站立時發生 白天較多 發作時間 白天夜間均可發生，睡眠時較多 蒼白 青紫或正常 皮膚顏色 無或少見 肢體抽描 常見 無或少見 伴尿失禁或舌頭咬傷 常見 發作後頭痛或意識模糊 常見 無或少見 神經系統定位體徵 可有 無 常有 心血管系統異常 多正常 例外 發作間期腦波圖

73 第三章神經系統疾病的常見症狀 第五節眩暈 炫暈（vertigo）是一種運動性或位置性錯覺，造成人與周圍環境空間關係在大腦皮質中反應失真 產生旋轉、傾倒及起伏等感覺。眩暈與頭暈不同，後者表現為頭重腳輕、步態不穩等。臨床上按炫暈 的性質可分為真性炫暈與假性炫暈。存在自身或對外在環境空間位置的錯覺為真性炫暈，而僅有一 般的暈動感並無對自身或外在環境空間位置錯覺稱假性炫暈。依病變的解剖部位可將炫暈分為系統 性炫暈和非系統性炫暈，前者由前庭神經系統病變引起，後者由前庭系統以外病變引起 （一）系統性炫暈 系統性炫暈是眩暈的主要病因，依病變部位和臨床表現的不同又可分為周圍性炫暈與中樞性 眩暈。前者指前庭感受器及前庭神經顏外段（未出內聽道）病變而引起的眩暈，眩暈感嚴重，持續時 間短，常見於梅尼爾氏症、良性發作性位置性炫暈、前庭神經元炎、迷路卒中等病；後者指前庭神經顏內 段、前庭神經核、核上纖維、內側縱束、小腦和大腦皮質病變引起的眩暈，炫暈感可較輕，但持續時間 長，常見於椎-基底動脈供血不足、腦幹梗塞、小腦梗塞或出血等疾病。兩者鑑別見表3-9 周圍性炫暈與中樞性炫暈的鑑別 表3-9 臨床特徵 周圍性炫暈 中樞性炫暈 病變部位 前庭感受器及前庭神經顏外段（未出內 前庭神經頻內段、前庭神經核、核上纖維、 聽道） 內側縱束、小腦、大腦皮質 常見疾病 迷路炎、中耳炎、前庭神經元炎、梅尼爾埃 椎-基底動脈供血不足、頸椎病變、小腦腫瘤 病乳突炎、耳咽管阻塞、外耳道耳檸等 腦幹（腦橋和延髓）病變、聽神經瘤、第四 腦室腫瘤、顆葉腫瘤、葉癲病等 眩暈程度及持續時間 發作性、症狀重、持續時間短 症狀輕、持續時間長 眼球震顏 幅度小、多水平或水平加旋轉、眼震快 幅度大、形式多變、眼震方向不一致 相向健側或慢相向病灶側 平衡障礙 傾倒方向與眼震慢一致、與頭部位有關 傾倒方向不定、與頭位無一定關係 前庭功能試驗 反應正常 無反應或反應減弱 伴耳鳴、聽力減退 不明顯 聽覺損傷 自主神經症狀 噁心、嘔吐流汗、臉色蒼白等 少有或不明顯 腦部功能損害 無 腦神經損傷、癱病和抽描等 （二）非系統性炫暈 非系統性眩暈臨床表現為頭暈眼花、站立不穩，通常無外在環境或自體旋轉感或搖擺感，很少伴隨 有噁心、嘔吐，為假性炫暈。常由眼部疾病（眼外肌麻痺、屈光不正、先天性視力障礙)、心血管系統疾 病（高血壓、低血壓、心律不整、心臟衰竭）、內分泌代謝疾病（低血糖、糖尿病、尿毒症）、中毒、感染和 貧血等疾病引起。 第六節 視覺障礙 視覺障礙（disturbance of vision)可由視覺感受器至枕葉皮質中樞之間的任何部位受損引起，可分 為兩類：視力障礙和視野缺損。 （一）視力障礙 視力障礙是指單眼或雙眼全部視野的視力下降或喪失，可分為單眼視力障礙及雙眼視力障礙兩種。 1.單眼視力障礙 （1）突發視力喪失：可見於：①眼動脈或視網膜中央動脈閉塞。 ②一過性單眼視力障礙，又可稱

74 第三章神經系統疾病的常見症狀 為一過性黑。臨床表現為患者單眼突然發生短暫性視力減退或缺失，病情進展快，幾秒鐘內達高 峰，持續1~5分鐘後，進人緩解期，在10～20分鐘內恢復正常。主要見於頸內動脈系統的短暫性腦 缺血發作。 （2）進行性單眼視力障礙：可在幾小時或數分鐘內持續進展並達到高峰，如治療不及時，一般為 不可逆的視力障礙。常見於：①視神經炎：亞急性發病，單側視力減退，可有復發緩解過程：2鉅細胞 （顆）動脈炎：本病最常見的併發症是視神經前部的供血動脈閉塞，可導致單眼失明：③視神經壓迫性 病變：見於腫瘤等壓迫性病變，可先有視野缺損，並逐漸出現視障甚至失明。 Foster-Kennedy綜合 徵是一種特殊的視神經壓迫性病變，為額葉底部腫瘤引起的同側視神經萎縮及對側視乳頭水腫，可伴隨 有同側覺缺失 2.雙眼視力障礙 （1）一過性雙眼視力障礙：本症多見於雙側枕葉視皮質的短暫性腦缺血發作，起病急，數分鐘到 數小時可緩解，可伴隨視野缺損。雙側枕葉皮質視中樞病變所引起的視力障礙又稱為皮質盲（cortical blindness),表現為雙眼視力下降或完全喪失、眼底正常、雙眼瞳孔對光反射正常。 （2）進行性視力障礙：起病較慢，病情進行性加重，直致視力完全喪失。多見於原發性視神經萎 縮、顏高壓引起的慢性視乳頭水腫、中毒或營養缺乏性視神經病變（乙醇、甲醇及重金屬中毒，維生素B 缺乏等）。 （二）視野缺損 當眼球平直向前註視某一點時所見到的全部空間，叫做視野。視野缺損是指視野的某一區域出 現視力障礙而其他區域視力正常。視野缺損可有偏盲及象限盲等。 1.雙眼顆側偏盲，多見於視交叉中部病變，此時，由雙眼鼻側視網膜發出的纖維受損，患者表現 為雙眼顆側半視野視力障礙而鼻側半視力正常。常見於腦下垂體瘤及煩咽管瘤。 2，雙眼對側同向性偏盲，視束、外側膝狀體、視輻射及視皮質病變均可導致病灶對側同向性偏 盲。此時，由雙眼病灶同側視網膜發出的纖維受損，患者表現為病灶對側半視野雙眼視力障礙而同側 半視力正常。枕葉視皮質受損時，患者視野中心部常保留，稱為黃斑迴避（mac u lars paring），其可能原 因是黃斑區部分視覺纖維存在雙側投射，以及接受黃斑區纖維投射的視皮質具有大腦前後循環的雙 重血液供應。 雙眼對側​​同向上象限育主要由顆葉後部 3，雙眼對側同向上象限盲及雙眼對側同向下象限盲 病變引起，表現為病灶對側半視野上半部視力障礙。雙眼對側​​同向下象限盲主要由頂葉病變引起 表現為病灶對側半視野下半部視力障礙。常見於題、頂葉的腫瘤及血管病變等。 第七節聽覺障礙 聽覺障礙可由聽覺傳導路徑損害引起，表現為耳聾、耳鳴及聽覺過敏 (一)耳聾 耳聾（deafness）即聽力的減退或喪失，臨床上有兩種基本類型：傳導性耳聾和感音性耳聾 1.傳導性耳聾，是由於外耳和中耳向內耳傳遞聲波的系統病變引起的聽力下降,聲波不能或很 少進人內耳Corti器因而引起神經衝動。臨床特徵為：低音調的聽力明顯減低或喪失，而高音調的聽 力正常或輕微減低：R in ne試驗陰性，即骨導大於氣導：Weber試驗偏向患側：無前庭功能障礙。多見 於中耳炎、鼓膜穿孔、外耳道遼檸阻塞等。 2.感音性耳聾，是由於Corti器、耳蝸神經和聽覺路徑病理改變所致。臨床特點為：高音調的聽 力量明顯減低或喪失，低音調聽力正常或輕微減低。 R in ne試驗陽性，即氣導大於骨導，但兩者皆降低； Weber試驗偏向健側：可伴隨前庭功能障礙。多見於迷路炎或聽神經瘤等。雙側蝸神經核及核上聽 覺中樞徑路損傷可導致中樞性耳聾，如松果體瘤累及中腦下丘時可出現中樞性聽力減退，一般程度

75 第三章神經系統疾病的常見症狀 較輕。 傳導性耳聾和感音性耳聾的鑑別見表3-10。 傳導性耳聾與感音性耳聾的鑑別 表3-10 檢查方法 正常 傳導性耳聾 感音性耳聾 R in ne試驗 氣導>骨導 氣導<骨導 氣導>骨導（皆縮短） 偏向健側 Weber試驗 居中 偏向患側 （二）耳鳴 耳鳴（tin n it us）是指在沒有任何外界聲源刺激的情況下，患者聽到的一種鳴響感，可呈發作性，也 可呈持續性，在聽覺傳導路徑上任何部位的刺激性病灶都可引起耳鳴。耳鳴分主觀性耳鳴與客觀性 耳鳴，前者指患者自己感覺而無客觀檢查發現，後者指患者和檢查者都可聽到，用聽診器聽患者的耳， 眼、頭、頸部等處常可聽到血管雜音。神經系統疾病引起的耳鳴多表現為高音調（如聽神經損傷後、腦 橋小腦腳處聽神經瘤或顏底蛛網膜炎），而外耳和中耳的病變多為低音調 （三）聽覺過敏 聽覺過敏(hyper a cus is）是指患者對於正常的聲音感覺比實際聲源的強度大。中耳炎早期三叉神 經鼓膜張肌肌支刺激病變，導致鼓膜張肌張力增高而使鼓膜過度緊張時，可有聽覺過敏。另外，面 神經麻痺時，引起橙骨肌癱疾，使澄骨緊壓在前庭窗上，小的振動即可引起內淋巴的強烈振動，產生聽 覺過敏。 第八節眼球震顏 眼球震顏(nystagmus)是指眼球注視某一點時發生的不自主的節律性往復運動,簡稱眼震。按照 眼震節律性往復運動的方向可將眼震分為水平性眼震、垂直性眼震和旋轉性眼震。按照眼震運動的 節律又可分為鐘擺樣眼震和跳動性眼震。鐘擺樣眼震指眼球運動在各個方向上的速度及幅度均相 等等，跳動性眼震指眼球運動在一個方向上的速度比另一個方向快，因此有慢相和快相之分，通常用快 相表示眼震的方向。神經系統疾病出現的眼震大多屬於跳動性眼震。 眼震可以是生理性的，也可由某種疾病引起，腦部不同部位的病變產生的眼震表現不同，下面介 紹幾種常見的眼震型。 （一）眼源性眼震 眼源性眼震是指視覺系統疾病或眼外肌麻瘦引起的眼震，表現為水平擺動性眼震，幅度細小， 持續時間長，可為永久性。本症多見於視力障礙、先天性弱視、嚴重屈光不正、先天性白內障、色盲、高 度近視和白化病等。另外長期在光線不足的環境下工作也可導致眼源性眼震，如礦工井下作業等。 （二）前庭性眼震 前庭性眼震是指由於前庭終末器、前庭神經或腦幹前庭神經核及其傳導路徑、小腦等的功能障礙 導致的眼震，分為周圍性和中樞性兩類（表3-11） 1．前庭周圍性眼震，前庭系統周圍部包括半規管、前庭神經節、前庭神經內聽道部分。這部分 病變可引起前庭周圍性眼震，表現為水平性或水平旋轉性眼震，一般無垂直眼震，持續時間較短，多 呈發作性，一般不超過3週，幅度較中樞性眼震細小，可伴隨炫暈、噁心、嘔吐等前庭功能障礙，可有聽 力異常。 Rom berg徵陽性，肢體和驅幹偏向患側，與頭位有一定的關係。注視可以抑制眼震和炫暈， 無中樞神經症狀及體徵。常見於梅尼爾氏症、中耳炎、迷路卒中、迷路炎、顆骨岩部外傷、鏈黴 素等藥物中毒等 2.前庭中樞性眼震，前庭系統中樞部包括前庭神經顏內部分及前庭神經核，這部分病變可引起 前庭中樞性眼震。另外，腦幹、小腦等結構與前庭神經核有密切的聯繫，這些部分的損害也可以導致

76 第三章神經系統疾病的常見症狀 前庭中樞性眼震。表現為眼震方向具有多樣性，可為水平、垂直、旋轉等，持續時間長，幅度大。除前 庭神經核病變以外，暈程度輕，但持續時間長。聽力及前庭功能一般正常。 Rom berg徵陽性,但傾 倒方向無規律，與頭位無一定的關係。注視一點時不能抑制眼震，常有腦幹和小腦受損徵象。常見於 椎-基底動脈系統血管病變、多發性硬化、蜘蛛膜炎、腦橋小腦腳腫瘤、腦幹腫瘤、梅毒等 前庭周圍性和中樞性眼震的鑑別 表3-11 特點 前庭周圍性眼震 前庭中樞性眼震 病變部位 內耳或前庭神經內聽道部分病變 多數為腦幹或小腦，少數可為中腦 眼震的形式 多為水平眼震，慢相向患側 為水平（多為腦橋病變）、垂直（多為中腦 病變）、旋轉（多為延髓病變）及形式多變 （多為小腦病變） 較長 持續時間 較短，多呈發作性 與眩暈的關係 一致 不一致 向眼震的慢相側傾倒，與頭位有一 閉目難立徵 傾倒方向不定，與頭位無某種關係 定的關係 不明顯 聽力障礙 常有 前庭功能障礙 明顯 不明顯或正常 中樞神經症狀與體徵 無 常有腦幹和小腦受損徵象 在前庭中樞性眼震的範疇中，腦幹和小腦病變導致的眼震有其特徵性，簡述如下： （1）腦幹病變的眼震：①延髓病變：多呈旋轉性自發性眼震，例如左側延髓部病變時，呈順時針性 旋轉性眼震，右側延髓部病變時，呈逆時針性眼震。常見於延髓空洞症、血管性病變、延髓腫瘤或感染 性疾病。 ②腦橋病變：多呈水平性，少數可為水平旋轉性眼震，為內側縱束受損所致。常見於腦橋腫 瘤、血管性病變、多發性硬化等。中腦病變：多為垂直性眼震，常在後仰時眼震明顯，向下垂直性 眼震度較向上者多見。見於中腦松果體腫瘤或血管疾病、腦炎、外傷等。還有一種垂直旋轉性眼震，稱為 跨板性眼震，表現為一眼上轉伴內旋，同時另一眼下轉伴外旋，交替升降。多為鞍旁腫瘤所致，也見於 間腦-中腦移行區的病變。 (2）小腦病變的眼震：小腦頂核、絨球和小結與前庭神經核聯繫密切，所以當小腦病變時眼震極 為多見。小腦型眼震有兩個特徵：一是眼震與頭位明顯相關，即頭部在某一位置時出現眼震；另 一個特點是眼震方向不確定，多變，如由水平性變成旋轉性等。小腦型眼震向病灶側側視時眼震更明 顯，速度更慢，振幅更大 小腦螺部病變可出現上跳性眼震，即快相向上的跳動性垂直眼震。絨球病變常出現水平性眼震 伴下跳性眼震成分，追隨運動時明顯。小結病變可出現快相向下下跳性眼震。小腦型眼震見於Wer- nick e腦病變、延髓空洞症、Chi ari畸形、顏底陷症和延髓-頸連接區域的疾病 第九節構音障礙 構音障礙（dysart h ria）是和發音相關的中樞神經、周圍神經或肌肉疾病導致的一類言語障礙的總 稱。患者俱有語言溝通所必備的語言形成及接受能力，僅表現為口語的聲音形成困難,主要為發音困 難、發音不清，或發聲、音調及語速的異常，嚴重者完全無法發音。不同病變部位可產生不同特徵的 構音障礙，具體如下： （一）上運動神經元損害 單側皮質脊髓束病變時，造成對側中樞性顏面神經麻痺和舌癱，主要表現為雙唇和舌承受的子音部分不清 晰,發音和語音共鳴正常。最常見於涉及單側皮質脊髓束的腦出血和腦梗塞。雙側皮質延髓束損害 導致咽喉部肌肉和聲帶的麻痺（假性延髓麻痺），表現為說話帶鼻音、聲音晰和言語緩慢。由於唇、

神經系統疾病的常見症狀 第三章 舌齒功能受影響，以及發音時鼻腔漏氣，致使子音發音明顯不清晰，常伴隨吞嚥困難、飲水嗆咳、咽 反射亢進和強哭強笑等。主要見於雙側多發性腦梗塞、皮質下血管性失智症、肌萎縮側索硬化症、多發性硬 化、進行性核上性麻痺等。 （二）基底核病變 此種構音障礙是由於唇、舌等構音器官肌張力高、震顏及聲帶無法張開所引起，導致說話緩慢而 含糊，聲調低沉，發音單調，音節頓抖樣融合，言語斷節及口吃樣重複等。常見於巴金森氏症、肝豆狀核 變性等。 （三）小腦病變 小腦引部或腦於內與小腦連結的神經通路病變，導致發音和構音器官肌肉運動不協調，又稱共濟 失調性構音障礙。表現為構音含糊，音節緩慢拖長，聲音強弱不等甚至呈暴發樣，言語不連貫，呈吟詩 樣或分節樣。主要見於小腦螺部的梗塞或出血、小腦變性疾病及多發性硬化等。 （四）下運動神經元損害 支配發音和構音器官的腦神經核和（或）腦神經、司呼吸肌的脊神經病變，導致受影響肌肉張力過 低或張力消失而出現弛緩性構音障礙，共同特徵是發音費力和聲音強弱不等。顏面神經病變影響唇音 和唇齒音發音，在雙側病變時更為明顯；舌下神經病變使舌肌運動障礙，表現為舌音不清、言語含糊 伴隨舌肌萎縮及舌肌震顏；迷走神經喉返支單側損害時表現為聲音晰和複音現象，雙側病變時無明 顯發音障礙，但可影響氣道通暢造成吸氣性哮鳴；迷走神經咽支及舌咽神經損傷時可引起軟騰麻 麻痺，說話帶鼻音並影響聲音共鳴；服神經損傷時造成隔肌麻痺，使聲音強度減弱，發音費力，語句變短。 此類型構音障礙主要見於進行性延髓麻痺、急性脊髓炎、吉蘭-巴雷症候群、腦幹腫瘤、延髓空洞、副腫 瘤綜合症以及各種原因導致的顏底損傷等。 （五）肌肉病變 發音和構音相關的肌肉病變時出現此類型構音障礙，表現類似下運動神經元損傷，但多同時伴隨 其他肌肉病變，如重症肌無力、進行性肌肉營養不良及強直性肌病變等 第十節癱瘊 癱（paralysis）是指個體隨意運動功能的減低或喪失，可分為神經源性、神經肌肉接合性及肌源性 等類型（表3-12）。本節主要敘述神經源性癱疾。神經肌肉接頭性及肌源性癱疾的特徵見第十九章 表3-12 癱疾的分類 按癱痰的病因 神經源性 神經肌肉接頭性 肌源性 按癱病的程度 不完全性 完全性 按癱疾的肌張力狀態 疫李性 弛緩性 按癱疾的分佈 單性麻痺 偏癱 交叉癱 截癱 四肢癱 依運動傳導路徑的不同部位 上運動神經元性癱疾 下運動神經元性癱疾

78 第三章神經系統疾病的常見症狀 （一）上運動神經元性癱瘋 上運動神經元性癱疾也稱癌李性癱痰（spastic paralysis）,是由於上運動神經元，即大腦皮質運動 區神經元及其發出的下行纖維病變所致。其臨床表現有 1.肌力減弱一側上運動神經元受損所致癱疾可表現為一側上肢或下肢的癱痰，稱為單癱；也 可表現為一側肢體的上下肢癱疾，稱為偏癱。雙側上運動神經元受損時表現為雙下肢癱疾，稱為截 癱;也可表現為四肢癱（圖3-1）。上述由上運動神經元受損導致的癱疾一般只表現在受單側上運動 神經元支配的肢體，而一些雙側支配的運動可不受影響，如眼、下顎、咽喉、頸部、胸部和腹部等處的運動。 此類型癱病還有一些特點：癱病時肢體遠端肌肉受累較重，尤其是手、指和臉部等，而肢體近端症狀較 輕，這是由於肢體近端的肌肉多由雙側支配而遠端多由單側支配；上肢伸肌群比屈肌群癱痰程度重， 外旋肌群比內收肌群重，手的屈肌比伸肌重，下肢剛好與上肢相反，屈肌群比伸肌群重 癱疾區域 單性麻痺 截癱 交叉痴 偏癱 四肢癱 圖3-1癱痰的幾種常見形式 高上運動神經元性癱時，患側肢體肌張力增高，可呈現特殊的偏癱姿勢，如上肢 2.肌張力增高 呈屈曲旋前，下肢則伸直內收。由於肌肉張力的增加，患肢被外力牽拉伸展時，開始時出現抵抗，當牽拉 持續到一定程度時，抵抗突然消失，患肢被迅速牽拉伸展，稱之為「折刀」現象（clasp-knife phenom e- non） 敲擊燒骨膜不僅可引出勝肽繞肌收縮，還可引出勝肽二頭肌或指屈肌反射。此外，腱反射過度亢進時還可 有陣李，表現為當牽拉刺激持續存在，可誘發節律性的肌肉收縮，如候陣李、踩陣李等。 時，損傷可導致淺反射的減退和消失，包括腹壁反射、提翠反射及蹠反射等。 5.病理反射，正常情況下錐體束對病理反射有抑製作用，當上運動神經元癱疾時，錐體束受損 病理反射就被釋放出來,包括Bab in ski徵、oppenheim徵、Gordon徵、C haddock徵等。 肌肉無明顯的萎縮。當長期癱病時，由於肌肉缺乏運動，可表現為失用性肌肉萎縮。 （二）下運動神經元性癱疾 下運動神經元性癱疾又稱為弛緩性癱（flaccid paralysis），指脊髓前角的運動神經元以及它們的軸 傷也可造成弛緩性癱疾。下運動神經元癱疾臨床表現為：①受損的下運動神經元支配的肌力減退； ②肌張力減低或消失，肌肉鬆弛，外力牽拉時無阻力，與上運動神經元癱疾時「折刀」現像有明顯不 同；③腱反射減弱或消失；肌肉萎縮明顯。 上運動神經元與下運動神經元性癱疾的比較如表3-13

79 第三章　神經系統疾病的常見症狀 表3-13 上運動神經元與下運動神經元性癱疾的比較 臨床檢查 上運動神經元癱疾 下運動神經元癱疾 癱疾分佈 整個肢體為主 肌群為主 肌張力 增高，呈痛李性癱疾 降低，呈弛緩性癱疾 淺反射 消失 消失 腱反射 增強 減弱或消失 病理反射 陽性 陰性 肌萎縮 明顯 無或有輕度失用性萎縮 皮膚營養障礙 常有 多數無障礙 肌束顏動或肌纖維顏動 無 可有 肌電圖 神經傳導速度正常，無失神經電位 神經傳導速度異常，有失神經電位 第十一節肌萎縮 肌萎縮（muscular atrophy）是指因肌肉營養不良而導致的骨骼肌體積縮小，肌纖維變細甚至消 失，通常是下運動神經元病變或肌肉病變的結果。臨床上，可分為神經源性肌萎縮和肌源性肌萎縮。 （(一)神經源性肌萎縮 神經源性肌萎縮是指神經肌肉接頭之前的神經結構病變所引起的肌萎縮，此類肌萎縮常起病急 進展較快，但隨病因而異 1.當損傷部位在脊髓前角細胞時，受累肢體的肌肉萎縮呈節段性分佈，伴隨肌力減低、腱反射減弱和 肌束震顏，一般無感覺障礙；延髓運動神經核病變時，可出現延髓麻痺、舌肌萎縮及肌束震顏。常見於 急性小兒麻痺、進行性脊肌萎縮症及肌萎縮側索硬化症等 2.當損傷部位在神經根或神經幹時，肌肉萎縮常呈現根性或乾性分佈。單純前根損傷所造成的肌萎 縮和脊髓前角的損害相似，但後根同時受累則出現感覺障礙和疼痛。常見於腰髓外傷、頸椎病變等 3.多神經根或神經叢的損傷常出現以近端為主的肌肉萎縮，常見於急性發炎性脫髓鞘多發性神 經病。 4.單神經病變時，肌萎縮依單一神經支配的範圍分佈。神經源性肌萎縮肌電圖顯示病變部位纖 顏電位或高大運動單位電位，肌肉切片可見肌纖維數量減少且變細、細胞核集中和結締組織增生。 （二）肌源性肌萎縮 肌源性肌萎縮指神經肌肉接頭突觸後膜以後，包括肌膜、粒線體、肌絲等病變所造成的肌菱縮。 肌萎縮分佈無法以神經節段性、乾性、根性或某一週邊神經支配所能解釋，多不伴隨皮膚營養障礙與感 覺障礙，無肌束顏動。實驗室檢查血清酵素如肌酸磷酸激酶等不同程度升高。肌電圖呈肌源性損害 肌肉切片可見病灶部位肌纖維腫脹、壞死、結締組織增生和發炎細胞浸潤等。常見於進行性肌肉營養不 良、強直性肌肉營養不良症和肌肉炎等。 除上述兩種肌肉萎縮外，臨床上還可見到因腦血管疾病等上運動神經元損傷引起的失用性肌肉萎縮 以及肌肉血管病變引起的缺血性肌萎縮。 第十二節，驅體感覺障礙 驅體感覺（somatic sensation）指作用於驅體感受器的各種刺激在人腦中的反映。一般驅體感覺包 括淺感覺、深感覺和複合感覺。感覺障礙可分為抑制性症狀和刺激性症狀兩大類 (一）抑制性症狀 感覺徑路破壞時功能受到抑制，出現感覺（痛覺、溫度覺、觸覺和深感覺）減退或缺失。一個部位

80 第三章神經系統疾病的常見症狀 各種感覺缺失，表示完全性感覺缺失。在意識清醒的情況下，某部位某種感覺障礙而其他感覺保存者稱 分離性感覺障礙。患者深淺感覺正常，但無視覺參與的情況下，對刺激部位、物體形狀、重量等不能辨 別者，稱皮質感覺缺失。當一神經分佈區有自發性痛，同時又存在痛覺減退者，稱痛性痛覺減退或痛性 麻痺。 （二）刺激性或激惹性症狀 感覺傳導徑路受到刺激或興奮性增高時出現刺激性症狀，可分為以下幾種 1.感覺過敏指在正常人中不引起不適感覺或僅有輕微感覺的刺激，而在患者中卻引起非常強 烈、甚至難以忍受的感覺。常見於淺感覺障礙。 2.感覺過度，一般發生在感覺障礙的基礎上，具有以下特點：①潛伏期長：刺激開始後不能立即 感知，必須經歷一段時間才出現；②感受性降低，興奮國增高：刺激必須達到一定的強度才能感覺到： ③不愉快的感覺：患者所感受到的刺激具有爆發性，呈現一種劇烈的、定位不明確的、難以形容的不愉快 感：④擴散性：刺激有擴散的趨勢，單點的刺激患者可感到是多點刺激並向四周擴散；5延時性；當刺 激停止後在一定時間內患者仍有刺激存在的感覺，即出現“後作用”，一般為強烈難受的感覺，常見於 3.感覺倒錯，指對刺激產生的錯誤感覺，如冷的刺激產生熱的感覺，觸覺刺激或其他刺激誤認 為痛覺等。常見於頂葉病變或痣症。 4.感覺異常指在沒有任何外在刺激的情況下，患者感到某些部位有蟻行感、麻木、搔癢、重壓、 針刺、冷熱、腫脹，而客觀檢查無感覺障礙。常見於週邊神經或自主神經病變。 5.疼痛是感覺纖維受刺激時的驅體感受，是機體的防禦機制。臨床上常見的疼痛可有以下幾 種：①局部疼痛：是局部病變的局部性疼痛，如三叉神經痛引起的局部疼痛：②放射性疼痛：中樞神經 神經根或神經幹刺激病變時，疼痛不僅發生在局部，而且擴散到受累神經的支配區，如神經根受到腫 瘤或椎間盤的壓迫，脊髓空洞症的痛性麻痺；③擴散性疼痛；是刺激由一個神經分支擴散到另一個神 經由分支而產生的疼痛，如牙疼時，疼痛擴散到其他三叉神經的分支區域；④牽涉性疼痛：內臟病變時出 現在對應體表區的疼痛，如心絞痛可引起左胸及左上肢內側痛，膽囊病變可引起右肩痛；5幻肢痛：是 截肢後，感到被切斷的肢體仍然存在，且出現疼痛，這種現象稱幻肢痛，與下行抑制系統的脫失有關； 灼燒性神經痛：劇烈的燒灼樣疼痛，多見於正中神經或坐骨神經損傷後，可能是由於沿著損傷軸突表 面產生的異位性衝動，或損傷部位的無髓鞘軸突之間發生了神經纖維間接觸 第十三節共濟失調 共濟運動指在前庭、脊髓、小腦和錐體外系共同參與下完成運動的協調與平衡。共濟失調 （a taxi a)指小腦、本體感覺以及前庭功能障礙導致的運動笨拙和不協調，累及乾、四肢和咽喉肌時可 引起身體平衡、姿勢、步態及言語障礙。臨床上，共濟失調可有以下幾種： (一）小腦性共濟失調 小腦本身、小腦腳的傳人或傳出聯繫纖維、紅核、腦橋或脊髓的病變均可產生小腦性共濟失調。 小腦性共濟失調表現為隨意運動的力量、速度、幅度和節律的不規則，即協調運動障礙，可伴隨肌張力 減低、眼球運動障礙及言語障礙 1.姿勢和步態異常，小腦螺部病變可引起頭部和乾燥的共濟失調，導致平衡障礙，姿勢和步態的 異常。患者站立不穩，步態滿珊，行走時兩腿分開呈共濟失調步態，坐位時患者將雙手和兩腿呈外展 位分開以保持身體平衡。上螺部病變時患者向前傾倒，下部病變時患者向後傾倒。小腦半球控制 同側肢體的協調運動並維持正常的肌肉張力，一側小腦半球受損，行走時患者向患側傾倒 2.隨意運動協調障礙小腦半球病變可引起同側肢體的共濟失調，表現為動作易超過目標（辨 距不良），動作愈接近目標時震顏愈明顯（意向性震顏），對精細運動的協調障礙，如書寫時字跡愈來

第三章神經系統疾病的常見症狀 81 愈大，各筆畫不勻等。 3.言語障礙由於發聲器官如口唇、舌、咽喉等肌肉的共濟失調，患者表現為說話緩慢、發音不 清和聲音斷續、頓挫或爆發式，呈爆發性或吟詩樣語言。 4.眼球運動障礙眼外肌共濟失調可導致眼球運動障礙。患者表現為雙眼粗大眼震，少數患者 可見下跳性眼震、反彈性眼震等。 5，肌張力減低小腦病變時常可出現肌張力降低，腱反射減弱或消失，當患者取坐位時兩腿自 然下垂巾擊腱反射後，小腿不停擺動，像鐘擺一樣（鐘擺樣腱反射） （二）大腦性共濟失調 大腦額、顆、枕葉與小腦半球之間透過額橋束和顆枕橋束形成纖維聯繫，當其損害時可引起大腦 性共濟失調。由於大腦皮質和小腦之間纖維交叉，一側大腦病變引起對側肢體共濟失調。大腦性共 濟失調較小腦性共濟失調症狀輕，多見於腦血管病變、多發性硬化等損傷額橋束及顆枕橋束纖維連結的 疾病。 1.額葉性共濟失調，由額葉或額橋小腦束病變所引起。患者症狀出現在對側肢體，表現類似小腦 性共濟失調，如姿勢性平衡障礙，步態不穩，向後或一側傾倒，但症狀較輕，Rom berg徵、辨距不良和眼 震很少見。常伴隨肌肉張力增高，病理反射陽性，精神症狀，強握反射等額葉損傷表現。見於腫瘤、腦血 管病等。 2.顆葉性共濟失調，由顆葉或舞橋束病變引起。患者表現為對側肢體的共濟失調，症狀較輕 早期不易發現，可伴隨顆葉受損的其他症狀或體徵，如同向性象限盲和失語症等。見於腦血管病變及顧高 壓壓迫顆葉時。 3.頂葉性共濟失調，表現對側肢體不同程度的共濟失調，閉眼時症狀明顯，深感覺障礙多不重 或呈一過性：兩側旁中央小葉後部受損可出現雙下肢感覺性共濟失調及大小便障礙 4.枕葉性共濟失調，由枕葉或枕橋束病變引起。患者表現為對側肢體的共濟失調，症狀輕，常 伴隨深感覺障礙，閉眼時加重，可同時伴隨枕葉受損的其他症狀或體徵，如視覺障礙等。見於腫瘤、腦 血管病等。 （三）感覺性共濟失調 深感覺障礙使患者無法辨別肢體的位置及運動方向，出現感覺性共濟失調。深感覺傳導路徑中 脊神經後根、脊髓後索、丘腦至大腦皮質頂葉任何部位的損傷都可能出現深感覺性共濟失調。表現為站 立不穩，邁步的遠近無法控制，落腳不知深淺，踩棉花感。睜眼時有視覺輔助,症狀較輕，黑暗中或閉 目時症狀加重。感覺性共濟失調無咳暈、眼震和言語障礙。多見於脊髓後索及週邊神經病變，也可見 於其他影響深感覺傳導路的病變等。 （四）前庭性共濟失調 前庭損害時因失去身體空間定向能力，產生前庭性共濟失調。臨床表現為站立不穩，改變頭位可 使症狀加重，行走時向患側傾倒。伴隨明顯的咳暈、噁心、嘔吐、眼球震顏。四肢共濟運動及言語功能 正常。多見於內耳疾病、腦血管疾病、腦炎及多發性硬化等。 第十四節步態異常 步態（gait）是指行走、站立的運動形式與姿態。機體很多部位參與維持正常步態，故步態異常的 臨床表現及發病因素多元。有些神經系統疾病，雖然病變部位不同，但可能出現相似的步態障礙。 步態異常可分為以下幾種： （一）癌李性偏癱步態 疫李性偏癱步態為單側皮質脊髓束受損所致，表現為患側上肢通常屈曲、內收、旋前，無法自然擺 動,下肢伸直、外旋，邁步時將患側盆骨部提的較高，或腿外旋畫一半圈的環形運動,腳刮擦地面(圖3-

82 第三章神經系統疾病的常見症狀 2 A）。常見於腦血管疾病或腦外傷恢復期及後遺症期。 （二）癌李性截癱步態 疫李性截癱步態又稱“剪刀樣步態”，為雙側皮質脊髓束受損步態。表現為患者站立時雙下肢伸 直位，大腿靠近,小腿略分開，雙足下垂伴隨內旋。行走時兩大腿強烈內收，膝關節幾乎緊貼,足前半 和趾底部著地，用足尖走路，交叉前進，似剪刀狀（圖3-2 B）。常見於腦性麻痺的患者。慢性脊髓病變也表 現典型的剪刀樣步態，如多發性硬化症、脊髓空洞症、脊髓壓迫症、脊髓外傷或血管病變及發炎恢復期、遺 傳性疫牽性截癱等。 （三）慌張步態 慌張步態表現為身體前屈，頭向前探，肘、腕、膝關節屈曲，雙臂略微內收於前；行走時起步困 難，第一步不能迅速踏出，開始行走後，步履緩慢，後逐漸速度加快，小碎步前進，雙上肢自然擺臂減 少，停步困難，極易跌倒：轉身時以一腳為軸，挪蹭轉身（圖3-2 C）。慌張步態是帕金森氏症的典型症狀 之一 （四）搖擺步態 搖擺步態又稱“鴨步”，指行走時驅幹部,特別是臀部左右交替擺動的一種步態。是由於軀幹及 臀部肌群肌力減退，行走時無法固定乾及臀部，造成擺警現象（圖3-2 D）。多見於進行性肌營 養不良症，也可見於進行性脊肌萎縮症、少年型脊肌萎縮症等疾病 （五）跨閥步態 跨閥步態又稱“雞步”，是由於腔前肌群病變或排總神經損傷導致足尖下垂，足部不能背屈，行走 圖3-2各種異常步態 A.癌李性偏癱步態；B.癌李性截癱步態；C.慌張步態；D.搖擺步態；E.跨閥步態；F.感覺 性共濟失調步態；G.小腦性共濟失調步態

83 第三章　神經系統疾病的常見症狀 時，為避免上述因素造成的足尖拖地現象，向前邁步抬腿過高，腳懸起，落腳時總是足尖先觸及地面， 如跨門檻樣（圖3-2 E）。常見於排總神經損傷小兒麻痺或進行性排骨肌肉萎縮等。 （六）感覺性共濟失調步態 感覺性共濟失調步態是由於關節位置覺或肌肉運動覺受損引起，傳人神經通路任何水平受累均 可導致感覺性共濟失調步態，如周邊神經病變、神經根病變、脊髓後索受損、內側丘係受損等病變。表 現為肢體活動不穩，晃動，行走時姿勢屈曲，仔細查看地面和雙腿，尋找落腳點及外周支撐（圖3-2 F）。 腿部運動過大，雙腳觸地粗重。失去視覺提示（如閉眼或黑暗）時，共濟失調顯著加重，閉目難立徵陽 性，夜間行走不能。多見於脊髓疲、脊髓小腦變性疾病、慢性乙醇中毒、副腫瘤症候群、脊髓亞急性聯 合變性、脊髓壓迫症、多發性神經病變及多發性硬化症等。 （七）小腦步態 小腦步態是因為小腦受損所致。小腦步態表現為行走時兩腿分開，步基寬大，站立時向一側傾 倒，步態不穩且向一側偏斜（圖3-2 G）。傾倒方向與病灶相關，一般當一側小腦半球受損時，患者行走 向患側傾倒，雙足拖地，步幅、步頻規律性差。小腦步態多見於遺傳性小腦性共濟失調、小腦血管病變和 炎症等。 第十五節•不自主運動 不自主運動(involuntary movement)指患者在意識清楚的情況下，出現的不受主觀控制的無目的 的異常運動。不自主運動主要包括以下幾種 (一）震顏 震頓（tremor）是主動肌與技抗肌交替收縮所引起的人體某一部位有節律的振​​盪運動。節律性是震 顛與其他不隨意運動區別，主動肌和技抗肌參與的交替收縮可與陣李（一組肌肉肌肉短暫的、閃電樣 的收縮）區別。震顏可為生理性、功能性及病理性，詳見表3-14。本節主要敘述病理性震顏 表3-14 震顏的分類 特點 分類 見於 生理性震顏 震顏細微 老年人 功能性震顏 震顏幅度較大 劇烈運動、恐懼、焦慮氣憤 強生理性震顏 症性震顏 症 幅度不等，形式多變 其他功能性震顏 精細動作或疲勞時出現 精細工作如木匠、外科醫生 病理性震顏 靜止時出現，幅度小 靜止性震顏 帕金森氏症等 動作性震顏 特定姿勢或運動時出 小腦病變等 現，幅度大 1.靜止性震顏（static tremor） 是指在安靜和肌肉鬆弛的情況下出現的震顏，表現為安靜時 出現，活動時減輕，睡眠時消失，手指有節律的抖動,每秒約4～6次，呈“搓藥丸樣”，嚴重時可發生於 頭、下顎、唇舌、前臂、下肢及足等部位。常見於帕金森氏症 2.動作性震顏（action tremor） (1)姿勢性震顏(post ural tremor）:這種震顏在隨意運動時不出現，當運動完成，肢體和於主動 保持在某種姿勢時才出現，如當患者上肢伸直，手指分開，保持這種姿勢時可見到手臂的震顏。肢體 放鬆時震顏消失，當肌肉緊張時又變得明顯。姿勢性震顏以上肢為主,頭部及下肢也可見。常見於 特發性震顏、慢性乙醇中毒、肝性腦病變、肝豆狀核變性等。

第三章　神經系統疾病的常見症狀 84 （2）運動性震額：又稱意向性震顏（intention tremor），是指肢體有目的地接近某個目標時，在運動 過程中出現的震顏，越接近目標震顏越明顯。當到達目標並保持姿勢時，震顛有時仍能持續存在。多 見於小腦病變，丘腦、紅核病變時也可出現此種震顏 (二）舞蹈樣運動 舞蹈樣運動（chore ic movement）多由尾狀核和殼核的病變引起，為肢體不規則、無節律和無目的 的不自主運動，表現為算肩轉頸、伸臂、抬臂、擺手和手指伸屈等動作，上肢比下肢重，遠端比近端重 隨意運動或情緒激動時加重，安靜時減輕，人睡後消失。頭部面部可出現擠眉弄眼、哦嘴伸舌等動作。 病情嚴重時肢體可有粗大的頻繁動作。見於小舞蹈症或亨丁頓舞蹈症等，也可繼發於其他疾病，如腦炎 腦內佔位性病變、腦血管病變、肝豆狀核變性等。 （三）手足徐動症 手足徐動症（a the to s is）又稱指劃動作或易變性疫李。表現為由於上肢遠端的遊走性肌張力增加 或降低，而產生手腕及手指做緩慢交替性的伸屈動作。如腕過屈時，手指常過伸，前臂旋前，緩慢過渡 為手指屈曲，拇指常屈至其他手指之下，而後其他手指相繼屈曲。有時出現發音不清和鬼臉，亦可出 現足部不自主動作。多見於腦炎、擴散性腦脊髓炎、核黃痘及肝豆狀核變性等。 （四）扭轉座李 扭轉座李（torsion spasm）病變位於基底核,又稱變形性肌張力失調，表現為軀幹和四肢發生的不 自主的扭曲運動。於及脊旁肌受累引起的圍繞於或肢體長軸的緩慢旋轉性不自主運動是本症的 特徵性表現。頸肌受累時出現的疼季性斜頸是本症的一種特殊局限性類型。本症可為原發性遺傳疾 病，也可見於肝豆狀核變性以及某些藥物反應等。 （五）偏身投挪運動 偏身投挪運動（hemi ball is mus)為一側肢體猛烈的投挪樣的不自主運動，運動幅度大，力量強，以 肢體近端為重。為對側丘腦底核損傷所致，也可見於紋狀體至丘腦底核傳導路徑的病變。 （六）抽動症 抽動症（tics)為單一或多個肌肉的快速收縮動作，固定一處或呈遊走性，表現為擠眉弄眼、面肌抽 動、鼻翼扇動、吸嘴。若涉及呼吸及發音肌肉，抽動時會伴隨不自主的發音，或伴隨移語，故稱「抽動 移語症候群」。本病常見於兒童，病因及發病機轉尚不清楚,部分病例由基底核病變引起，有些是與精 神因素有關。 第十六節尿便障礙 尿便障礙包括排尿障礙及排便障礙，主要由自主神經功能素亂所致，病變部位在皮質、下視丘、腦 乾和脊髓。 一、排尿障礙 排尿障礙是自主神經系統病變常見的症狀之一，主要表現為排尿困難、頻尿、尿潛留、尿失禁及自 動性排尿等，由排尿中樞或週邊神經病變所致，亦可由膀胱或泌尿道病變引起。由神經系統病變導致的 排尿障礙可稱為神經性膀胱，主要有以下幾種： (一）感覺障礙膀胱 病變損害脊髓後索或抵抗神經後根，導致脊髓排尿反射弧的傳人障礙，又稱為感覺性無張力膀胱（圖 3-3 A）。早期表現為排尿困難，膀胱不能完全排空，晚期膀胱感覺喪失，毫無尿意，尿遊留或尿液充盈 至一定程度不能排出而表現為充盈性尿失禁。尿動力學檢查，膀胱內壓力很低，為5～10 cm HO,容量 顯著增大，達500～600 ml,甚至可達600～1000 ml以上，殘餘尿增多，​​為400～1000 ml。本症多見於多 發性硬化、亞急性合併變性及脊髓病損害脊髓後索或後根，亦可見於香迷、脊髓休剋期

85 第三章神經系統疾病的常見症狀 （二）運動障礙膀胱 病灶損害髓前角或前根，導致脊髓排尿反射弧的傳出障礙，又稱為運動性無張力膀胱（圖3-3 B）。 膀胱冷熱感和膨脹感正常，尿意存在。早期表現為排尿困難，膀胱無法完全排空，有膀胱冷熱感和膨 脹感，尿意存在，嚴重時有疼痛感，晚期表現為尿遊留或充盈性尿失禁。尿動力學檢查發現膀胱內壓 低，為10～20 cm HO,容量增大，達400～500 ml，殘餘尿增多，​​為150～600 ml。本症多見於急性小兒麻痺 質炎、吉蘭-巴雷症候群等。 傳出纖維 傳人纖維 膀胱大 膀胱大 無張力 無張力 VI損傷部位 殘殺尿多 殘餘尿多 膀胱容量不 旁胱容量減少 膀胱容量 張力存在 大小不定 圖3-3.排尿障礙的發生機制 A感覺障礙性膀胱；B.運動障礙性膀胱；C.自主性膀胱；D.反射性膀胱；E.無抑制性膀胱 （三）自主性膀胱 病變損害脊髓排尿反射中樞（S 2-4）或馬尾或骨盆神經，使膀胱完全脫離感覺、運動神經支配而成為 自主器官（圖3-3 C）。臨床表現為尿不能完全排空，咳嗽和屏氣時可出現壓力性尿失禁，早期表現為 排尿困難，膀胱膨脹，後期為充盈性尿失禁。如不及時處理，膀胱進行性萎縮，一旦合併膀胱感染， 縮加速發展。患者常訴馬鞍區麻木，檢查發現感覺消失。尿動力學檢查發現膀胱冷熱感及膨脹感消 失，膀胱內壓隨容量增加直線上升，膀胱容量略增大,約300～400 ml,殘餘尿增多，​​為100 ml以上。本 症多見於腰低段的損傷、腫瘤或感染導致的Sn（膀胱反射的脊髓中樞）、馬尾或盆神經損傷而排尿反 射弧中斷 （四）反射性膀胱 當低髓以上的橫貫性病灶損害兩側錐體束時，完全由髓中樞控制排尿，並引起排尿反射亢進 又稱自動膀胱（圖3-3 D）。由於從排尿高級中樞發出至低部的傳出纖維緊靠錐體束，故不僅喪失了 控制外括約肌的能力，而且造成排尿動作所需的牽張反射亢進，導致頻尿、尿急、間歇性尿失禁 除急性偏癱可出現短暫性的排尿障礙外，一側錐體束損傷一般不造成括約肌障礙。尿動力學檢查，膀 胱冷熱感及膨脹感消失；膀胱內壓隨容量增加，不斷出現無抑制性收縮波，且收縮壓力逐漸升高，至- 定壓力時即自行排尿。膀胱容量大小不定，一般小於或接近正常；有殘餘尿，一般100 ml以內。本症 為低段以上脊髓橫貫性損傷所致，多見於橫貫性脊髓炎、脊髓高位完全性損傷或腫瘤。

86 第三章 神經系統疾病的常見症狀 （五）無抑制性膀胱 是由於皮質和錐體束病變使其對低髓排尿中樞的抑制減弱所致（圖3-3 E）。臨床表現為頻尿、尿 急、尿失禁，常不能抑制，每次尿量少，排完後膀胱膨脹感存在。尿動力學檢查發現膀胱冷熱感及膨脹 感正常，膀胱內壓高於10 cm HO,膀胱不斷出現無抑制性收縮波，膀胱內壓隨之升高，膀胱容量小於正 常，無殘餘尿。本症病變部位位於旁中央小葉、內囊或為瀰漫性病變，多見於腦腫瘤特別是旁中央小 葉附近的中線腫瘤、腦血管病變、多發性硬化症、顏腦手術後及脊髓高位損傷恢復期。 二、排便障礙 排便障礙是以便秘、失禁、自動性排便、排便急迫為主要表現的一組症狀，可由神經系統疾病 變引起，也可為消化系統或全身性疾病引起。本節主要敘述神經系統病變引起的排便障礙。 （一）便秘 便秘是指2～3日或數日排便1次，糞便於硬。表現為便量減少、過硬及排出困難，可伴隨腹脹、 食慾缺乏、直腸會陰墜脹及心情煩躁等症狀，嚴重時可有其他併發症，如排便過度用力時可誘發排便 性暈顧、腦中風及心肌梗塞等。便秘主要見於：①大腦皮質排便反射的抑制增強，如腦血管病變、顏腦 損傷、腦腫瘤等：②S，=以上的脊髓病變，如橫貫性脊髓炎、多發性硬化症、多系統萎縮等 （二）大便失禁 大便失禁是指糞便在直腸肛門時，肛門內、外括約肌處於弛緩狀態，大便無法自控，糞便不時地流 出。在神經系統疾病中，大便失禁常見於深香迷或癲病發作患者。另外，大便失禁也是先天性腰低部 脊膜膨出、脊柱裂患者的主要表現之一 （三）自動性排便 當脊髓病變時，由於中斷了高級中樞對脊髓排便反射的抑制，排便反射增強，引起不受意識控制 的排便，患者每日自動排便4～5次以上。主要見於各種脊髓病變，如脊髓外傷、橫貫性脊髓炎等。 （四）排便急迫 由神經系統病變引起的排便急迫較為罕見，本症多由軀體疾病引起，有時可見於腰低部神經刺激 性病變，此時常伴隨鞍區痛覺過敏 第十七節顏內壓異常與腦瘤 顏內壓（intra cranial pressure）是指頻腔內容物對頻腔內壁的壓力。腦脊髓液循環通暢時，通常以側 臥位腰段蛛網膜下腔穿刺所測的腦脊髓液靜水壓力為代表，正常為80～180 mm H,0,女性稍低，兒童 40~100 mm H,0 顏腔內容物與頻腔容積相適應是維持正常顏內壓的條件。顏腔內容物主要為腦組織、腦脊髓液和 血液，三者的體積分別佔頻腔容積的80%～90%、10%及2%～11%。腦脊髓液是顏內三種內容物中最 易改變的成分，因此在顏腔空間代償功能中發揮較大的作用：腦的自動調節功能（壓力自動調節和 代謝自動調節）主要是透過改變腦血流量來發揮作用的；而腦組織是相對恆定的，不會迅速改變體積 來適應頻內壓力的改變。三種內容物中任何一種體積變化必然導致其他兩種內容物代償性改變，以 確保頻內壓力的穩定。但是，這種空間的代償能力是有限的，當超過一定範圍後，即會導致顧內壓的 異常。 一、頻內壓異常 （一）顏內壓增高 顏內壓增高（intra cranial hypertension）是指在病理狀態下，顏內壓力超過200 mm H 0。常以頭痛 嘔吐、視乳頭水腫為主要表現，多為顏腔內容物的體積增加並超出顏內壓調節代償的範圍，是顧內多

87 神經系統疾病的常見症狀 第三章 種疾病所共有的臨床症候群。以下從頻內壓增高的病因及臨床表現面進行敘述。 1.顏內壓增高的常見機轉與病因 （1）腦組織體積增加：是指腦組織水分增加導致的體積增大，即腦水腫，是顏內壓增高的最常見 原因。根據腦組織水腫機轉的不同分為以下兩種 1）血管源性腦水腫：臨床最常見，為血腦障壁破壞所致，以腦組織間隙的水分增加為主。常見於 顏腦損傷、發炎、腦中風及腦腫瘤等。 2）細胞毒性腦水腫：缺氧、缺血、中毒等原因所致的細胞膜結構受損，水分積聚於細胞內。常 見於室息、一氧化碳中毒、尿毒症、肝性腦病變、藥物及食物中毒等 (2）頻內佔位性病變：為顏腔內額外增加的顏內容物。病灶可為佔據頻內空間位置的腫塊，如腫 腫瘤（原發或轉移）、血腫、濃腫、肉芽腫等。此外，部分病灶周圍也可形成局限性水腫，或病灶阻塞腦 脊液通路，進一步使頻內壓增高。 （3）頻內血液容積增加：見於引起血管床擴張及腦靜脈回流受阻的各種疾病。如各種原因造成的 血液中二氧化碳蓄積，嚴重頻腦外傷所致的腦血管擴張，嚴重胸腹擠壓傷所致上腔靜脈壓力劇增以及 顏內靜脈系統血栓形成等。 （4）腦脊髓液增加（腦積水）：可由腦脊髓液的分泌增加、吸收障礙或循環受阻所引起。分泌增多見於脈 絡從乳頭狀瘤、顏內某些發炎；吸收障礙見於蜘蛛網膜下腔出血後紅血球阻塞蜘蛛膜顆粒等；循環受阻 除了可由發育畸形（導水管狹窄或閉鎖，枕大孔附近畸形等引起外，尚可因腫瘤壓迫或發炎、出血後 沾黏、腦脊髓液循環路徑阻塞所致 （5）顏腔狹小：見於顏縫過早閉合致頻腔狹小的狹顏症等。 2.煩內壓增高的類型 （1）瀰漫性顏內壓增高：多由瀰漫性腦實質體積增大所致，其頻腔部位壓力均勻升高而不存在明 顯的壓力差，故腦組織無明顯移位，即使顏內壓力很高，也不至於發生腦症。解除壓力後，神經功能恢 復也較快。見於瀰漫性腦膜腦炎、瀰漫性腦水腫、交通性腦積水、蜘蛛膜下腔出血等。 （2）局限性頻內壓增高：多由顏內局部病變所致，其病變部位壓力先增高，與鄰近腦組織形 成壓力差，腦組織透過移位將壓力傳遞至鄰近部位，故易發生腦症。壓力解除後，神經功能恢復較慢。 見於顏內佔位性病變、大量腦出血、大面積腦梗塞等. 3.頻內壓增高的臨床表現，臨床上根據頻內壓增高的速度將頻內壓增高分為急性和慢性兩類 具體臨床特徵見表3-15 急性及慢性頻內壓增高臨床表現鑑別 表3-15 臨床表現 急性顏內壓增高 慢性頻內壓增高 極劇烈 頭痛 持續鈍痛，陣發性加劇，夜間痛醒 不一定出現 視乳頭水腫 典型而具有診斷價值 單或雙側展神經麻痺 多無 較常見 出現早而明顯，甚至去腦強直 意識障礙及生命徵象改變 不一定出現，如出現則為緩慢進展 癲病 多有，可為強直陣李發作 可有，多為局部性發作 腦疝 發生快，有時數小時即可出現 緩慢發生甚至不發生 常見原因 蜘蛛網膜下腔出血、腦出血、腦膜炎、腦炎等 顏內腫瘤、發炎及出血後沾黏 4.良性預內壓增高 （benign intra cranial hypertension） 是指以頻內壓增高為特徵的一組綜 合徵,稱為「假腦瘤」。臨床表現為顏內壓增高，伴隨頭痛、嘔吐及視力障礙，神經學檢查除視乳頭 水腫、展神經麻痺外，無其他神經定位體徵，腰穿壓力>200 mm H 0.頭顏CT或MRI顯示無腦室擴 大或頻內佔位病變。需排除顏內佔位性病變、阻塞性腦積水、顏內感染、高血壓腦病變及其他腦內器質 性病變才可診斷。多數患者可自行緩解，預後良好。

88 第三章神經系統疾病的常見症狀 主要原因包括：①內分泌及代謝素亂，如肥胖、月經不規則、懷孕或產後（除外靜脈竇血栓)、腎上腺 功能亢進、副甲狀腺功能減退等：②顏內靜脈竇血栓形成：③藥物及毒物，如維生素A、四環素等；④血 液體及結締組織疾病；5腦脊髓液蛋白含量增高，如脊髓腫瘤及多發性神經炎；其他疾病，如假性腦膜炎、 空蝶鞍症候群及嬰兒期的快速成長等；原因不明， （二）顏內壓降低 顏內壓降低又稱為低頻壓（intra cranial hypotension），是指腦脊髓液壓力降低（<60 mm H 0）而出現的一 組綜合徵。具體病因、發病機轉、臨床表現、診斷及治療詳見第八章第五節 二、腦疝 腦疝氣（brain hernia tion）是顏內壓增高的嚴重後果，是部分腦組織因顏內壓力差而造成移位，當移 位超過一定的解剖界線時則稱之為腦疝。腦疝是神經系統疾病最嚴重的症狀之一，如不及時發現或 救治，可直接危及生命。臨床上最常見、最重要的是小腦幕裂孔疝氣和枕骨大孔症。 (一）小腦幕裂孔, 因頻內壓升高而移位的腦組織由上而下擠人小腦幕裂孔，統稱為小腦幕裂孔症（ten to rial hernia- tion）。可分為外側型（鉤回症）及中央型（中心症）。 1.鉤回應，顆葉內側海馬回及鉤回等結構病人小腦幕裂孔而形成鉤回癡。表現為顏內壓增高 的症狀明顯加重，意識障礙進行性惡化，動眼神經麻痺可為早期症狀（尤其瞳孔改變），出現雙側錐體 束損害體徵，繼而可出現去腦強直及生命徵象的改變。最常繼發於大腦半球的腦中風。 2.中心癌。中線或大腦深部組織病變使小腦幕上內容物尤其是丘腦、第三腦室、基底核等中線 及其附近結構雙側性受到擠壓、向下移位，並壓迫下丘腦​​和中腦上部，透過小腦幕裂孔使腦於逐層受 累。表現為明顯的意識障礙，進行性加重，呼吸改變較明顯，瞳孔可至疾病中晚期才出現改變，較易出 現去皮質或去腦強直。多見於中線或腦部深部佔位病變，也可見於瀰漫性顏內壓增高。 （二）枕骨大孔癌 小腦扁桃體及鄰近小腦組織向下移位經枕骨大孔癌人頸椎管上端稱為枕骨大孔症（hernia tion of foramen magnum）。可分為慢性和急性枕骨大孔症。慢性枕骨大孔病症狀相對輕，而急性枕骨大孔症 多重突然發生或在慢性腦瘤基礎上因某些誘因，如用力排便、不當的腰椎穿刺等導致。枕骨大孔症表現為 枕、頸部疼痛，頸強直或強迫頭位，意識障礙，伴隨後組腦神經受累表現。急性枕骨大孔病可有明顯的 生命徵象改變，如突發呼吸衰竭、循環功能障礙等。主要見於後顧窩佔位性病變，也可見於嚴重腦水 腫的顏內瀰漫性病變。幕上病變先形成小腦幕裂孔疝，隨病情進展合併不同程度的枕骨大孔癌。 第十八節睡眠障礙 睡眠是生命過程中不可或缺的一部分。睡眠-清醒節律受3個系統因素調節，分別為：內穩態系統、晝夜 生物節律系統和次骨夜生物節律系統。睡眠障礙是一種常見的疾病，它不僅引起患者的苦惱，影響日 常生活活動能力，也會導致嚴重的併發症。睡眠障礙可以分為以下幾種類型： 1.失眠症（insomnia），是常見的睡眠障礙，是指睡眠的深度、時間長短或覺醒出現問題，表現 為人睡困難、維持睡眠困難、早醒和醒後不能恢復精神和體力。失眠可分為兩大類，一類為原發性失 睡眠；另一類為繼發性失眠，繼發於驅體疾病或心理障礙 2.睡眠節律障礙（circadian rhythm sleep disorder）是指患者睡眠作息節律素亂,易於在 日間人睡，夜間正常睡眠時間難以成眠。 3.睡眠相關的呼吸障礙（sleep related breathing disorders) 是一組僅發生乾睡眠期間的 呼吸障礙，包括阻塞性睡眠呼吸中止症、中樞性睡眠呼吸中止症、上呼吸道高阻力症候群和肥 胖低氣道症候群。其中最常見的是阻塞性睡眠呼吸中止症

89 第三章神經系統疾病的常見症狀 4.異態睡眠（paras omni as）不是睡眠和覺醒過程本身的疾病，而是在睡眠過程中表現出來的 中樞神經系統、自主神經系統活動改變和骨骼肌的活動幹擾了正常睡眠。主要發生在部分喚醒、完全 喚醒或睡眠不同階段的轉醒期，包括夜驚和夢魔、睡行症、遺尿、REM期睡眠行為障礙 5.睡眠相關運動障礙（sleep-related movement disorder）是指睡眠中出現的相對簡單刻 板的移動，造成睡眠素亂和日間功能障礙的一組疾病。包括不寧腿症候群、週期性肢體運動障礙、睡 睡眠相關的腿部疼痛李、睡眠相關的磨牙、睡眠相關的節律性運動障礙 （賈建平） 思考題 1.簡述意識障礙的分級及臨床表現。 2.簡述失語的分類及主要臨床特點 3.病性發作與暈顧如何辨識？ 4.周圍性炫暈與中樞性炫暈如何辨識？ 5.前庭周圍性眼震與前庭中樞性眼震如何辨識？ 6.上運動神經元性癱痰與下運動神經元性癱痰如何鑑別 7.簡述小腦性共濟失調的主要臨床表現 8.簡述病理性震顏的分類及主要臨床表現。 參考文獻 [1]賈建平.神經病學第6版.北京：人民衛生出版社，2009. [21賈建平.神經病學.北京：北京大學醫學出版社.2003 [3]賈建平.臨床失智症學.北京：北京大學醫學出版社，2008 [4]王維治.神經病學.北京：人民衛生出版社，2006 [5] Amin off MJ,Greenberg DA,Simon RP.Clinical Neurology.5 th ed.New York：McGraw-Hill,2002 [6] Ro pper AH,Samuel s MA.Adams and Victor's Principles of Neurology 9 th ed.New York:McGraw-Hill,2009. [7] Rowland LP,Ped ley TA.Merritt's Neurology 12 th ed. New York:Lippincott Williams & Wilkins,2009