Galerie de cartes mentales Physiopathologie – Troubles du métabolisme du potassium
Examen de physiopathologie, résume les fonctions des ions potassium, Métabolisme normal du potassium, troubles du métabolisme du potassium, etc. Amis dans le besoin, dépêchez-vous de le récupérer !
Modifié à 2024-01-15 17:52:03Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
La gestion de projet est le processus qui consiste à appliquer des connaissances, des compétences, des outils et des méthodologies spécialisés aux activités du projet afin que celui-ci puisse atteindre ou dépasser les exigences et les attentes fixées dans le cadre de ressources limitées. Ce diagramme fournit une vue d'ensemble des 8 composantes du processus de gestion de projet et peut être utilisé comme modèle générique.
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
La gestion de projet est le processus qui consiste à appliquer des connaissances, des compétences, des outils et des méthodologies spécialisés aux activités du projet afin que celui-ci puisse atteindre ou dépasser les exigences et les attentes fixées dans le cadre de ressources limitées. Ce diagramme fournit une vue d'ensemble des 8 composantes du processus de gestion de projet et peut être utilisé comme modèle générique.
métabolisme normal du potassium
La fonction des ions potassium
Maintenir le métabolisme cellulaire
maintenir le potentiel de membrane au repos
Régule la pression osmotique et l’équilibre acido-basique
métabolisme normal du potassium
Plage normale de concentration sérique de potassium : 3,5 ~ 5,5 mmol/l
ingérer
nourriture
absorber
Intestin
Distribution du potassium dans le corps
Montant total 50~55mmol/kg
90% dans les cellules
Os 7,6%
Liquide transcellulaire 1%
Liquide extracellulaire 1,4%
excrétion
Rein 80 ~ 90 %
Fèces et sueur 10%
Régulation de l'équilibre potassique
Mangez plus et ramez plus, mangez moins et ramez moins, et sautez même si vous ne mangez pas.
Pompe Na-K à membrane cellulaire
Échange H-K à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule
Potentiel transmembranaire interne et externe des cellules épithéliales des tubes rénaux
Segment épais de branche ascendante de l’anse médullaire – symporteur Na-K-2Cl
Tubule distal et canal collecteur : échange Na-K, les cellules principales sécrètent du K
Débit d’aldostérone et de liquide des tubules distaux
côlon et sueur
Troubles du métabolisme du potassium
Hypokaliémie
Causes et mécanismes
Apport insuffisant de potassium
Obstruction du tube digestif, jeûne
Trop de perte de potassium
Perte de potassium par le tractus gastro-intestinal
vomissements sévères, diarrhée, fistule intestinale
La teneur en potassium des sucs digestifs est supérieure à celle du plasma. La perte de sucs digestifs entraînera une perte importante de potassium.
Une grande quantité de suc digestif est perdue, entraînant une réduction du volume de liquide extracellulaire et du volume sanguin → augmentation de la sécrétion d'aldostérone → augmentation de l'excrétion de potassium
Perte de potassium par les reins
utilisation diurétique
La réabsorption de l'eau, du sodium et du chlorure est inhibée
Diurèse osmotique
Augmentation du débit urinaire vers les sites de sécrétion tubulaires distaux
Maladie primaire (cirrhose, insuffisance cardiaque) → Diminution du volume sanguin rénal → Augmentation de la sécrétion d'aldostérone
Excès de minéralocorticoïdes
Diverses maladies rénales
Pyélonéphrite
Réabsorption altérée du sodium et de l'eau, augmentation de la vitesse du flux tubulaire rénal distal
Stade de polyurie d'insuffisance rénale aiguë
Diurèse osmotique
acidose tubulaire rénale
Acidose de type I (tubulaire distal)
Altération de la sécrétion de H dans le tube contourné distal → diminution de l'échange H-Na et augmentation de l'échange Na-K → augmentation de l'excrétion urinaire de potassium
Acidose de type II (tubulaire proximal)
Réabsorption tubulaire proximale de HCO3-, trouble K → acidose métabolique, hypokaliémie
Carence en magnésium (complémenter en magnésium avant de compléter en potassium)
Inactivation de la Na-K-ATPase dans les cellules épithéliales des tubes rénaux et trouble de la réabsorption du potassium
Perte transcutanée de potassium
Transfert de potassium extracellulaire dans les cellules
Alcalose
H s'échappe de la cellule et K de l'extérieur de la cellule entre dans la cellule
Ce transfert d'ions se produit également dans les cellules épithéliales des tubes rénaux, entraînant un échange H-Na affaibli et un échange K-Na amélioré → augmentation du potassium urinaire
consommation excessive d'insuline
Active la Na-K-ATPase, augmentant ainsi le transfert extracellulaire de potassium dans les cellules
Favorise la synthèse cellulaire du glycogène, permettant au potassium extracellulaire d'être transféré dans les cellules avec le glucose
Augmentation de l'activité des récepteurs B-adrénergiques
Activer la pompe Na-K
empoisonnement au baryum, empoisonnement à l'huile de coton brute
Les canaux potassiques sont bloqués et la sortie de K est réduite
paralysie périodique hypokaliémique
Effets sur le corps
Troubles associés à un potentiel membranaire anormal
Effets neuro-musculaires
les pièces
Muscles squelettiques (plus évidents dans les membres inférieurs)
faiblesse musculaire, paralysie musculaire
muscle lisse gastro-intestinal
Distension abdominale, nausées et vomissements, occlusion intestinale paralytique
mécanisme
Hypokaliémie aiguë – myasthénie, paralysie flasque
Le blocage de l'hyperpolarisation réduit l'excitabilité cellulaire
Hypokaliémie chronique – aucun changement significatif
La maladie progresse lentement et le potassium du liquide intracellulaire se déplace progressivement vers le liquide extracellulaire.
Effets sur le myocarde (faible potassium et perméabilité réduite)
changements dans les caractéristiques physiologiques
Excitabilité accrue
Pendant l'hypokaliémie, la conductivité K de la membrane cellulaire myocardique diminue et la perméabilité K diminue → la valeur absolue de Em diminue → la distance Em-Et se raccourcit et l'excitabilité myocardique augmente.
conductivité réduite
Autodiscipline accrue
Modifications contractiles
Hypokaliémie légère → affaiblissement de l'inhibition de l'afflux de Ca → augmentation de l'afflux de Xa dans la phase 2 de la repolarisation → augmentation de la contractilité myocardique
Hypokaliémie sévère → carence en potassium intracellulaire, trouble du métabolisme cellulaire → contraction myocardique affaiblie
Modifications de l'ECG
Onde QRS – élargie, petite amplitude
Onde T : élargie, basse et plate
Altération de la fonction myocardique
Susceptibilité accrue à la toxicité des médicaments digitaliques
Arythmie
Dommages liés aux troubles du métabolisme cellulaire
rhabdomyolyse
Carence en potassium → disparition de la réponse vasodilatatrice → ischémie et hypoxie tissulaire → dégénérescence et nécrose musculaire
Carence en potassium → synthèse réduite du glycogène et réserves énergétiques réduites
lésions rénales
Dysfonctionnement de la concentration urinaire, polyurie
Hypokaliémie → Dommages au tube contourné distal → Diminution de la réactivité à l'ADH
Néphropathie par carence en potassium : dégénérescence vacuolaire et gonflement des tubules proximaux
Effet sur l'équilibre acido-basique
Alcalose métabolique, acidurie anormale
Diminution du liquide extracellulaire K → Sortie du liquide intracellulaire K et mouvement vers l'intérieur du liquide extracellulaire H → Alcalose du liquide extracellulaire
K dans les cellules épithéliales des tubes rénaux diminue et H augmente → L'échange K-Na est faible et l'échange H-Na est élevé → L'excrétion urinaire de K diminue et l'excrétion H augmente → aggravation de l'alcalose métabolique et l'urine devient acide
Principes de prévention et de contrôle
Prévenir et traiter les maladies primaires et rétablir le régime alimentaire et la fonction rénale dès que possible
Supplément de potassium
Il est préférable de le prendre par voie orale, de l'égoutter lentement et de donner du potassium dans l'urine.
Principes-Quatre choses à ne pas faire
Trop, trop vite, trop concentré, trop tôt (voir administration urinaire de potassium)
Corriger les troubles du métabolisme hydrique et électrolytique (prendre d'abord du magnésium avant de compléter le potassium)
hyperkaliémie
Causes et mécanismes
Trop de potassium
Trop de sel de potassium par voie intraveineuse
Entrez une grande quantité de sang de stock
Diminution de l'excrétion de potassium
Utilisation à long terme de diurétiques épargneurs de potassium
Carence en minéralocorticoïde
insuffisance rénale
intracellulaire à extracellulaire
acidose
Pendant l'acidose, le liquide extracellulaire H augmente, H pénètre dans la cellule et est tamponné, et K pénètre à l'extérieur de la cellule pour maintenir l'équilibre des charges.
Ce transfert d'ions se produit également à l'intérieur et à l'extérieur des cellules épithéliales des tubes rénaux, entraînant une augmentation de l'échange H-Na, un affaiblissement de l'échange Na-K et une réduction de l'excrétion urinaire de potassium.
Hyperglycémie associée à un déficit en insuline
Une carence en insuline empêche le potassium de pénétrer dans les cellules et l'hyperglycémie entraîne une augmentation du potassium dans le sang.
Utilisation de certains médicaments (B-bloquants, relaxants musculaires)
Dégradation des tissus et hypoxie
Effets sur le corps
au muscle squelettique
Hyperkaliémie légère – légers tremblements musculaires
mécanisme
Augmentation de l’excitabilité des cellules musculaires
Hyperkaliémie sévère – myasthénie, paralysie
mécanisme
Blocage de la dépolarisation : les canaux sodiques sont inactivés et l'excitabilité des cellules musculaires est réduite.
au myocarde
Modifications de l'électrophysiologie myocardique
Excitabilité
Hyperkaliémie aiguë légère – excitabilité accrue
Hyperkaliémie aiguë sévère - diminution de l'excitabilité, hyperkaliémie asystole
conductivité
conductivité réduite
autodiscipline
autodiscipline réduite
Contractibilité
contractilité réduite
changements dans l'électrocardiogramme
QRS : élargi, rétréci
T—pointe haute
P—niveau bas
Altération de la fonction myocardique
Arythmie
l'equilibre acide-base
Acidose métabolique (urine paradoxalement alcaline)
Hyperkaliémie → K se déplace vers l'intérieur, H se déplace vers l'extérieur → substitution acide
K dans les cellules épithéliales des tubes rénaux augmente, H diminue → l'échange H-Na s'affaiblit, l'échange K-Na augmente → L'excrétion urinaire de potassium augmente et devient alcaline
Principes de prévention et de contrôle
Prévenir et traiter la maladie primaire
Réduire les sources de potassium dans le sang
Excrétion de potassium (dialyse)
Favorise le mouvement du potassium dans les cellules (insuline glucose)
Combattre la toxicité du potassium (supplémentation en Ca)
Corriger d’autres déséquilibres électrolytiques