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physiopathologie
La physiopathologie est résumée en fonction de ce que nous enseignons. Elle résume les symptômes de la fièvre, stresser, Lésion d'ischémie-reperfusion, choc, etc.
Modifié à 2024-01-12 00:04:41
- Cent ans de solitude - Tableau des relations entre les personnages
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
- Cent ans de solitude - Tableau des relations entre les personnages
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- Modèle de processus de gestion de projet
La gestion de projet est le processus qui consiste à appliquer des connaissances, des compétences, des outils et des méthodologies spécialisés aux activités du projet afin que celui-ci puisse atteindre ou dépasser les exigences et les attentes fixées dans le cadre de ressources limitées. Ce diagramme fournit une vue d'ensemble des 8 composantes du processus de gestion de projet et peut être utilisé comme modèle générique.
physiopathologie
- Cent ans de solitude - Tableau des relations entre les personnages
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
- Cent ans de solitude - Tableau des relations entre les personnages
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
- Modèle de processus de gestion de projet
La gestion de projet est le processus qui consiste à appliquer des connaissances, des compétences, des outils et des méthodologies spécialisés aux activités du projet afin que celui-ci puisse atteindre ou dépasser les exigences et les attentes fixées dans le cadre de ressources limitées. Ce diagramme fournit une vue d'ensemble des 8 composantes du processus de gestion de projet et peut être utilisé comme modèle générique.
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physiopathologie
introduction
Discipline qui étudie les règles et les mécanismes des changements fonctionnels et métaboliques dans l'apparition et le développement des maladies. Son contenu principal est de révéler l'essence de la maladie et de fournir une base théorique et expérimentale pour établir des stratégies efficaces de diagnostic, de traitement et de prévention.
Introduction aux maladies
Maladie : un état de vie anormal correspondant à la santé. Il existe également un sous-état de santé entre la maladie et la santé.
Santé : non seulement l’absence de maladie ou d’infirmité, mais un état de complet bien-être physique, mental et social
Sous-santé : un état de faible fonction physiologique entre la santé et la maladie
Vieillissement : état global dans lequel la capacité d'adaptation de l'organisme à l'environnement extérieur diminue en raison de changements morphologiques, d'un déclin fonctionnel et de troubles métaboliques au cours du processus de vieillissement.
Mort cérébrale : perte irréversible et permanente de toutes les fonctions cérébrales (y compris le cerveau, le diencéphale et le tronc cérébral) et arrêt permanent du fonctionnement de l'organisme dans son ensemble.
Cause : facteur causal essentiel pour provoquer une maladie, conférer des caractéristiques à la maladie ou déterminer la spécificité de la maladie.
Troubles du métabolisme hydrique et électrolytique
déshydratation
Un groupe de syndromes cliniques dans lesquels le corps humain consomme une grande quantité d'eau en raison d'un manque d'eau potable ou de changements pathologiques et ne peut pas la reconstituer à temps, entraînant une diminution du liquide extracellulaire et des troubles métaboliques.
déshydratation hypotonique
La perte de Na est supérieure à la perte d'eau, la concentration sérique de Na est <135 mmol/L, la pression osmotique plasmatique est <290 mmol/L et s'accompagne d'une diminution du volume de liquide extracellulaire.
Causes et mécanismes
perdu par les reins
Utilisation continue à long terme de diurétiques
Insuffisance corticosurrénalienne
maladie rénale parenchymateuse
acidose tubulaire rénale
Perte extrarénale
perte de liquide par le tractus gastro-intestinal
Le liquide s'accumule dans le troisième espace
perdu à travers la peau
Effets sur le corps
Diminution du liquide extracellulaire, sujet au choc
Diminution de l'osmolarité plasmatique
Présenter des signes évidents de perte d’eau
Patients hyponatrémiques présentant une perte rénale de sodium
déshydratation hypertonique
La perte d'eau est supérieure à la perte de sodium, la concentration sérique de Na > 150 mmol/L, la pression osmotique plasmatique > 310 mmol/L
Causes et mécanismes
consommation d'eau réduite
Trop de perte d'eau
perte d'eau par les voies respiratoires
Perte d'eau transcutanée
perte d'eau transrénale
perte d'eau gastro-intestinale
Effets sur le corps
Soif
Diminution du liquide extracellulaire
Transfert de liquide intracellulaire vers liquide extracellulaire
Hémoconcentration
dysfonctionnement du système nerveux central
perte d'eau isotonique
L'eau et le sodium sont perdus proportionnellement et le volume sanguin est réduit, mais la concentration sérique de Na et la pression osmotique plasmatique restent dans la plage normale.
Œdème
Accumulation d'excès de liquide dans les espaces tissulaires ou les cavités corporelles
Classification
Selon l'étendue de l'œdème
œdème généralisé
œdème localisé
Selon la cause de la maladie
œdème rénal
œdème hépatique
œdème cardiaque
œdème dystrophique
Lymphœdème
œdème inflammatoire
Selon le tissu de l'organe où se produit l'œdème
œdème sous-cutané
Œdème cérébral
Œdème pulmonaire
Pathogénèse
Troubles des échanges de fluides à l'intérieur et à l'extérieur des vaisseaux sanguins
Augmentation de la pression hydrostatique capillaire
Diminution de la pression osmotique colloïdale plasmatique
Perméabilité accrue de la paroi microvasculaire
Le drainage lymphatique est bloqué
Déséquilibre des échanges hydriques à l’intérieur et à l’extérieur du corps – rétention de sodium et d’eau
Diminution du débit de filtration glomérulaire
Réabsorption accrue du sodium et de l'eau par le tubule contourné proximal
Réabsorption accrue du sodium et de l'eau par le tube contourné distal et le canal collecteur
Caractéristiques et impact sur le corps
Caractéristiques
Caractéristiques du liquide œdème
Fuite
exsudat
Caractéristiques de la peau d'œdème
œdèmes
Œdème caché
Caractéristiques de distribution de l'œdème généralisé
Influence
dystrophie cellulaire
Trouble du métabolisme du calcium
La plage normale de potassium sérique est de 3,5 à 5,5 mmol/L.
Hypokaliémie
Causes et mécanismes
Apport insuffisant de potassium
Trop de perte de potassium
Perte de potassium par le tractus gastro-intestinal
Perte de potassium par les reins
Perte transcutanée de potassium
Transfert de potassium extracellulaire dans les cellules
Alcalose
consommation excessive d'insuline
Augmentation de l'activité des récepteurs bêta-adrénergiques
Intoxication par certains poisons
paralysie périodique hypokaliémique
Effets sur le corps
Troubles associés à un potentiel membranaire anormal
Effets neuromusculaires de l'hypokaliémie
Effets de l'hypokaliémie sur le myocarde
Modifications des propriétés physiologiques du myocarde
Excitabilité accrue
Autodiscipline accrue
conductivité réduite
Modifications contractiles
changements dans l'électrocardiogramme
Altération de la fonction myocardique
Arythmie
Dommages associés aux troubles du métabolisme cellulaire
Dommages aux muscles squelettiques
lésions rénales
Effet sur l'équilibre acido-basique
hyperkaliémie
Causes et mécanismes
Trop de potassium
Diminution de l'excrétion de potassium
insuffisance rénale
Carence en minéralocorticoïde
Transfert de potassium intracellulaire vers extracellulaire
acidose
Hyperglycémie associée à un déficit en insuline
utilisation de certains médicaments
décomposition de la matière
hypoxie
paralysie périodique hyperkaliémique
Effets sur le corps
Effets neuromusculaires de l'hyperkaliémie
hyperkaliémie aiguë
hyperkaliémie chronique
Effets de l'hyperkaliémie sur le myocarde
Modifications des propriétés physiologiques du myocarde
changements d'excitabilité
autodiscipline réduite
conductivité réduite
contractilité réduite
changements dans l'électrocardiogramme
Altération de la fonction myocardique
Équilibre acido-basique et troubles acido-basiques
Régulation de l'équilibre acido-basique
système tampon sanguin
système tampon au bicarbonate
Système tampon phosphate
système tampon protéique
Le rôle régulateur des poumons dans l’équilibre acido-basique
régulation centrale des mouvements respiratoires
Régulation périphérique du mouvement intentionnel
Le rôle régulateur des cellules tissulaires dans l’équilibre acido-basique
Le rôle régulateur du rein dans l’équilibre acido-basique
Sécrétion tubulaire proximale de H et réabsorption de NaHCO3
Le tubule contourné externe et le canal collecteur sécrètent H et réabsorbent NaHCO3
Indicateurs courants des troubles de l’équilibre acido-basique
Concentration de PH et H
pression partielle de CO2 du sang artériel
Bicarbonate standard et bicarbonate réel
base tampon
Base restante
trou anionique
simple trouble de l'équilibre acido-basique
acidose métabolique
Une diminution du pH provoquée par une augmentation de l'acide fixe et/ou une perte de HCO3, caractérisée par une diminution primaire du HCO3 plasmatique
Causes et mécanismes
Excrétion rénale d'acide et dysfonctionnement de la rétention des alcalis
insuffisance rénale
dysfonctionnement des tubules rénaux
Utiliser des inhibiteurs de l'anhydrase carbonique
Trop de HCO3 est perdu directement
dysfonctionnement métabolique
acidose lactique
acidocétose
autres raisons
Apport excessif d’acides fixes exogènes
hyperkaliémie
Hémoconcentration
régulation compensatoire du corps
Tamponnage du sang et régulation tampon et compensatoire des échanges ioniques intracellulaires et intracellulaires
régulation compensatoire des poumons
Régulation compensatoire des reins
Effets sur le corps
changements du système cardiovasculaire
arythmies ventriculaires
Diminution de la contractilité du myocarde
Diminution de la réactivité du système vasculaire aux catécholamines
changements du système nerveux central
changements dans le système squelettique
acidose respiratoire
Diminution du pH provoquée par un trouble de l'excrétion du CO2 ou une inhalation excessive, caractérisée par une augmentation primaire de la concentration plasmatique de H2CO3.
Causes et mécanismes
Dépression du centre respiratoire
Obstruction des voies respiratoires
Paralysie des muscles respiratoires
Lésions thoraciques
les maladies pulmonaires
Mauvaise gestion des respirateurs artificiels
Trop d'inhalation de CO2
régulation compensatoire du corps
Ajustement compensatoire de l'acidose respiratoire aiguë
Chronique ~
Effets sur le corps
Le CO2 détend directement les vaisseaux sanguins
Effets sur la fonction du système nerveux central
alcalose métabolique
Une augmentation du pH provoquée par une augmentation de la base liquide extracellulaire et/ou une perte de H, caractérisée par une augmentation primaire du HCO3 plasmatique
Causes et mécanismes
Trop de perte d'acide
perdu par les reins
Utilisation généralisée de diurétiques
Excès d’hormones corticosurrénaliennes
Perte transgastrique
Charge excessive de HCO3
Hypokaliémie
insuffisance hépatique
régulation compensatoire du corps
Tamponnage du sang et régulation tampon et compensatoire des échanges ioniques intracellulaires et intracellulaires
régulation compensatoire des poumons
régulation compensatoire rénale
Effets sur le corps
Modifications de la fonction du système nerveux central
Effets neuromusculaires
alcalose respiratoire
Diminution de la PaCO2 et augmentation du pH causées par une hyperventilation pulmonaire, caractérisées par une diminution primaire de la concentration plasmatique de H2CO3
Causes et mécanismes
Hypoxémie et maladie pulmonaire
Stimulation directe du centre respiratoire ou hyperventilation psychogène
Fort métabolisme corporel
Mauvaise utilisation du respirateur artificiel
régulation compensatoire du corps
Échange d'ions à l'intérieur et à l'extérieur des cellules et tampon intracellulaire
régulation compensatoire rénale
Effets sur le corps
hypoxie
Hypoxie : processus pathologique dans lequel l'apport d'oxygène aux tissus est réduit ou l'oxygène ne peut pas être pleinement utilisé, entraînant des modifications anormales du métabolisme, de la fonction et de la structure morphologique des tissus.
Cyanose : Lorsque la concentration de désoxyhémoglobine dans le sang capillaire atteint ou dépasse 5 g/dl, la peau et les muqueuses deviennent bleu-violet.
Indicateurs d'oxygène dans le sang couramment utilisés
Pression partielle d'oxygène dans le sang (PO2)
Lorsque la pression partielle de l'oxygène est de 150 mmHg, la pression partielle du dioxyde de carbone est de 40 mmHg et la température est de 38 °C, la quantité d'oxygène qui peut être combinée à l'hémoglobine (Hb) dans 100 ml de sang en dehors du corps.
capacité en oxygène du sang
teneur en oxygène du sang
saturation en oxygène de l'hémoglobine
Causes, classification et caractéristiques des modifications de l'oxygène dans le sang liées à l'hypoxie
hypoxie hypotonique
Diminution de la pression partielle d'oxygène artériel et diminution de la teneur en oxygène du sang
raison
La pression partielle de l'oxygène inhalé est trop faible
Dysfonctionnement respiratoire externe
le sang veineux circule dans les artères
Caractéristiques des changements d'oxygène dans le sang
La PaO2 diminue
Diminution de la teneur en oxygène artériel
Diminution de la saturation artérielle en oxygène
Les niveaux d'oxygène dans le sang sont normaux ou augmentés
hypoxie sanguine
Diminution de la teneur en hémoglobine ou modification des propriétés de l'hémoglobine, entraînant une diminution de la teneur en oxygène du sang
raison
Diminution de la teneur en hémoglobine
empoisonné par le monoxyde de carbone
Méthémoglobinémie
Affinité anormalement accrue de l'hémoglobine pour l'oxygène
Caractéristiques des changements d'oxygène dans le sang
La PaO2 est normale
SaO2 normale ou réduite
Réduction de la teneur en hémoglobine ou modification des propriétés
hypoxie circulatoire
La réduction du flux sanguin tissulaire réduit l’apport d’oxygène aux tissus
raison
trouble circulatoire systémique
trouble circulatoire local
Caractéristiques des changements d'oxygène dans le sang
La PaO2 est normale, la saturation artérielle en oxygène est normale
Le volume d’oxygène dans le sang et les niveaux d’oxygène dans le sang sont normaux
Différence accrue dans la teneur en oxygène du sang artériel et veineux
hypoxie organisationnelle
raison
Inhibition médicamenteuse de la phosphorylation oxydative mitochondriale
Diminution de la synthèse des enzymes respiratoires
dommages mitochondriaux
Caractéristiques des changements d'oxygène dans le sang
Modifications fonctionnelles et métaboliques
système respiratoire
Augmentation de la ventilation pulmonaire
œdème de haute altitude
système circulatoire
Fonction cardiaque et changements structurels
la fréquence cardiaque ralentit
contractilité myocardique affaiblie
Diminution du débit cardiaque
Rythmes cardiaques ectopiques et blocs de conduction
hypertrophie ventriculaire droite
Modifications de la distribution du flux sanguin
changements dans la circulation pulmonaire
vasoconstriction pulmonaire hypoxique
hypertension pulmonaire hypoxique
prolifération capillaire tissulaire
système sanguin
Augmentation des globules rouges et de l'hémoglobine
Augmentation du 2,3-DPG dans les globules rouges et amélioration de la capacité de libération d'oxygène des globules rouges
fièvre
Fièvre : lorsque le point de consigne de la température corporelle augmente en raison de l'action d'un pyrogène, provoquant une augmentation de la température corporelle régulatrice, dépassant la température corporelle normale de 0,5 ℃.
Surchauffe : En raison de troubles de la régulation de la température corporelle, de troubles de la dissipation thermique, d'un fonctionnement anormal des organes producteurs de chaleur, etc., le centre de régulation de la température corporelle ne peut pas contrôler la température corporelle à un niveau compatible avec le point de consigne, ce qui constitue une augmentation passive de la température corporelle. température.
pyrogène endogène
Les cellules pyrogènes endogènes produisent et libèrent des substances pouvant provoquer une augmentation de la température corporelle sous l'action d'activateurs thermiques.
Étiologie et pathogenèse
La fièvre est généralement causée par un activateur de chaleur agissant sur le corps, activant les cellules productrices de pyrogènes endogènes pour produire et libérer des pyrogènes endogènes, puis provoquant une augmentation de la température corporelle au cours de certaines étapes ultérieures.
pyrogène externe
bactéries
Bactéries à Gram positif
Staphylocoque, streptocoque, pneumocoque, bacilles diphtériques
Bactéries à Gram négatif
Escherichia coli, Typhimurium, Neisseria gonorrhoeae, méningocoques
Mycobactéries
Virus
Champignon
spirochètes
protozoaires
produits dans le corps
Complexe antigène-anticorps
Stéroïde
Destruction importante des tissus du corps
pyrogène endogène
interleukine-1
Facteur de nécrose tumoral
Interféron
interleukine-6
protéine inflammatoire des macrophages-1
stresser
Lorsque le corps ressent une forte stimulation provenant de divers facteurs, afin de répondre à ses besoins d'adaptation, des changements adaptatifs et une reconstruction de l'homéostasie de l'environnement interne se produisent.
métabolisme fonctionnel
Modifications du système locus coeruleus-sympathique-surrénomédullaire
effet central
Excité, alerte, concentré et nerveux
Suractivation : anxiété, peur ou colère
effet périphérique
Se manifeste principalement par une augmentation rapide des taux plasmatiques de catécholamines telles que la noradrénaline, l'épinéphrine et la dopamine.
Améliorer la fonction cardiaque
Réguler la perfusion sanguine
Améliorer la fonction respiratoire
Favoriser le métabolisme énergétique
Modifications du système hormonal hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien
effet central
Une quantité modérée d’excitation ou de plaisir
trouble excessif du mécanisme d’adaptation
effet périphérique
Aide à maintenir la tension artérielle
Aide à maintenir la glycémie
Propice à la mobilisation des graisses
Combattre les dommages cellulaires
Inhiber la réponse inflammatoire
ulcère de stress
Les lésions aiguës de la muqueuse gastrique et duodénale provoquées par un stress intense se manifestent principalement par une érosion, des ulcères superficiels, des saignements, etc. Dans les cas graves, une perforation gastro-intestinale et des saignements massifs peuvent survenir, qui sont les changements pathologiques les plus caractéristiques du stress.
lésion d'ischémie-reperfusion
IRI : Le rétablissement de la perfusion sanguine et de l’apport d’oxygène à certains tissus et organes ischémiques aggravera en fait les lésions tissulaires.
Le mécanisme
Augmentation des radicaux libres
génération de radicaux libres
Réduction d'un seul électron pendant la phosphorylation oxydative
Réactions enzymatiques et non enzymatiques
élimination des radicaux libres
Antioxydants
Antioxydase
Le mécanisme par lequel l'IRI provoque une augmentation des radicaux libres
dommages mitochondriaux
Dysfonctionnement de la phosphorylation oxydative Diminution de l'activité enzymatique antioxydante
Recrutement et activation des neutrophiles
Catalysés par la NADPH oxydase et la NADH oxydase, des radicaux libres sont générés
La formation accrue de xanthine oxydase catalyse une génération accrue de ROS
Catécholamine autooxydation manganèse plus
L’augmentation des radicaux libres cause des dommages au corps
peroxydation lipidique membranaire
inhibition de la fonction des protéines
Dommages aux acides nucléiques et fragmentation de l'ADN
surcharge en calcium
Mécanisme de surcharge calcique provoquée par l'IRI
Échange Na-Ca anormal
Activation de la protéine kinase (PKC)
dommages causés par les biofilms
Mécanisme des dommages corporels causés par une surcharge en calcium
trouble du métabolisme énergétique
Décomposition de la membrane cellulaire et des protéines structurelles
aggraver l'acidose
Suractivation de la réponse inflammatoire
Mécanisme provoquant l'IRI
Production accrue de facteurs d’adhésion cellulaire
Production accrue de chimiokines et de cytokines
Mécanismes qui causent des dommages corporels
Dommages microvasculaires
Modifications hémorrhéologiques
Perméabilité accrue
dommages cellulaires
choc
Sous l'influence d'une perte de sang grave, d'une infection, d'un traumatisme et d'autres facteurs pathogènes puissants, le volume sanguin circulant effectif du corps est fortement réduit et la perfusion sanguine des tissus est sérieusement insuffisante, provoquant une ischémie cellulaire et une hypoxie, qui affectent la fonction et le métabolisme. d’organes vitaux importants. Processus pathologique systémique critique de désordre ou de dommages structurels.
Le mécanisme
mécanisme microcirculatoire
phase d'ischémie microcirculatoire
Moins de perfusion et moins de débit, moins de perfusion et moins de débit, et le tissu est dans un état d'ischémie et d'hypoxie.
Le système médullaire sympatho-surrénalien est excité, provoquant la libération d’une grande quantité de catécholamines dans le sang.
Importance compensatoire
Aide à maintenir la pression artérielle
Augmentation du volume de retour sanguin
augmentation du débit cardiaque
Résistance périphérique accrue
Aide à l'apport sanguin au cœur et au cerveau
phase de congestion microvasculaire
Il y a moins de débit pendant l'irrigation, plus de débit pendant l'irrigation et les tissus sont dans un état de congestion et d'hypoxie.
mécanisme de dilatation microvasculaire
L'acidose réduit la réactivité des muscles lisses vasculaires aux catécholamines
Production accrue de substances dilatant les vaisseaux sanguins
mécanisme de stase de la pression artérielle
Les globules blancs adhèrent aux veinules
Hémoconcentration
Décompensation et cercle vicieux
La quantité de sang renvoyée au cœur diminue fortement
autotransfusion arrêtée
Diminution de la perfusion sanguine du cœur et du cerveau
Stade d'insuffisance microcirculatoire
Pas de perfusion, pas de flux, formation de microthrombus, pas de phénomène de refusion
dilatation paralytique microvasculaire
Formation DIC
changements hémodynamiques
activation du système de coagulation
Déséquilibre TAX2-IGP2
Hypoperfusion persistante des organes systémiques
mécanismes moléculaires cellulaires
changements dans la membrane cellulaire
Le premier site de changement pendant le choc
Modifications mitochondriales
Le premier organite à changer pendant un choc
changements dans les lysosomes
mort cellulaire
Activation des cellules inflammatoires et expression accrue des médiateurs inflammatoires
Perturbations de l’équilibre entre coagulation et anticoagulation
Anomalie du système de coagulation sanguine
Activation du système de coagulation
Anomalies des facteurs de coagulation
Anomalies des facteurs de coagulation associées à des tendances hémorragiques
déficit héréditaire en facteur de coagulation plasmatique
Diminution des facteurs de coagulation plasmatique acquis
Anomalies des facteurs de coagulation associées à la thrombophilie
Anomalies héréditaires du facteur de coagulation
Augmentation acquise des facteurs de coagulation plasmatique
Fonctionnement anormal du système anticoagulant et du système fibrinolytique
Dysfonctionnement du système anticoagulant
Antithrombine III diminuée ou déficiente
Carence en protéine C ou en protéine S
Carences ou anomalies héréditaires et résistance à l’APC
manque acquis
Dysfonctionnement du système fibrinolytique
Activation et inhibition du système fibrinolytique
Tendance hémorragique causée par la fonction hyperfibrinolytique
Diminution de la fonction fibrinolytique et tendance à la thrombose
Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
Sous l'action de certains facteurs pathogènes, une grande quantité de substances procoagulantes pénètre dans le sang, les facteurs de coagulation et les plaquettes sont activés, provoquant une augmentation de la thrombine et des microthrombi étendus se forment dans la microcirculation, ce qui entraîne des complications secondaires dues à un grand la quantité de consommation de facteurs de coagulation et de plaquettes est améliorée et le corps développe un processus physiopathologique caractérisé par une hémostase et un dysfonctionnement de la coagulation.
Cause
Pathogénèse
Le facteur tissulaire est libéré, la fonction de coagulation exogène est activée et le processus de coagulation est initié.
Dommages aux cellules endothéliales vasculaires, troubles de la coagulation et de la régulation anticoagulante
Destruction massive des cellules sanguines et activation des plaquettes
Destruction massive des globules rouges
Destruction ou activation des globules blancs
activation des plaquettes
Les substances procoagulantes pénètrent dans le sang
Base physiopathologique des manifestations cliniques
saignement
Les substances de coagulation sanguine sont consommées et réduites
activation du système fibrinolytique
Formation de produits de dégradation de la fibrine (ogène)
dysfonctionnement d'un organe
choc
anémie
insuffisance cardiaque
Les changements dans la structure et la fonction du cœur provoqués par diverses raisons sont des processus physiopathologiques dans lesquels le volume de pompage ventriculaire et/ou la fonction de remplissage sont faibles, de sorte que le cœur ne peut pas répondre aux besoins du métabolisme matériel. Cliniquement, cela se manifeste par une dyspnée, un œdème. , et une augmentation de la pression veineuse, un syndrome de congestion et une réduction du débit cardiaque.
Causes courantes
Déclencheurs courants
compensation corporelle
Activation des mécanismes de régulation neurohumoraux
Activation du système médullaire sympato-surrénalien
Augmentation de la contractilité du myocarde et augmentation de la fréquence cardiaque
activation du système rénine angiotensine aldostérone
Augmenter la pression de perfusion rénale
Activation du système peptidique natriurétique
Natriurèse, dilatation des vaisseaux sanguins et inhibition de la rénine et de l'aldostérone
Compensation du cœur lui-même
rythme cardiaque augmenté
barorécepteur
récepteur de volume
chimiorécepteurs
dilatation tensogène cardiaque
Augmentation de la contractilité du myocarde
remodelage ventriculaire
remodelage des cardiomyocytes
Modifications des cellules non myocardiques et de la matrice extracellulaire
compensation extracardiaque
augmenter le volume sanguin
redistribution du flux sanguin
Le mécanisme
Diminution de la fonction contractile du myocarde
Modifications protéiques liées à la contraction myocardique
Trouble du métabolisme énergétique myocardique
trouble du couplage excitateur myocardique
dysfonctionnement diastolique du myocarde
Fonction diastolique active réduite
passivité
Activités diastoliques et systoliques non coordonnées de diverses parties du cœur
manifestations cliniques
Diminution du débit cardiaque
Capacité de pompage cardiaque réduite
Redistribution du flux sanguin vers les organes
congestion veineuse
congestion systémique
Congestion veineuse et augmentation de la pression veineuse
Hépatomégalie et lésions de la fonction hépatique
Modifications de la fonction gastro-intestinale
Œdème
Congestion de la circulation pulmonaire
Difficulté à respirer
insuffisance pulmonaire
Insuffisance respiratoire : altération grave de la ventilation pulmonaire et/ou de la fonction ventilatoire causée par diverses raisons, entraînant une hypoxémie (diminution de la PaO2) avec ou sans rétention de dioxyde de carbone (PaO2 réduite) au cours d'un état respiratoire au repos (augmentation de la PaCO2), provoquant une série de problèmes physiopathologiques. changements et manifestations cliniques du syndrome
Étiologie et pathogenèse
Dysfonctionnement de la ventilation pulmonaire
Hypoventilation alvéolaire
hypoventilation restrictive
Expansion alvéolaire limitée pendant l'inspiration
Trouble de l'activité musculaire respiratoire
Diminution de la conformation thoracique
Compliance pulmonaire réduite
Épanchement pleural et pneumothorax
hypoventilation obstructive
Troubles de la ventilation causés par un rétrécissement ou une obstruction des voies respiratoires
obstruction des voies respiratoires centrales
Obstruction en dehors de la poitrine – dyspnée inspiratoire
Blocage dans la poitrine - dyspnée expiratoire
obstruction des voies respiratoires périphériques
Dyspnée inspiratoire
Modifications des gaz du sang pendant l'hypoventilation alvéolaire
La PO2 diminue et la PCO2 augmente La PaCO2 est le meilleur indicateur de la ventilation alvéolaire
Dysfonctionnement de la ventilation pulmonaire
trouble de la diffusion
Causes courantes
Surface de la membrane alvéolaire réduite
Augmentation de l'épaisseur de la membrane alvéolaire
Modifications des gaz du sang
La PaO2 diminue, la PaCO2 n'augmente pas
Ventilation alvéolaire et déséquilibre du flux sanguin
Hypoventilation alvéolaire partielle
Le flux sanguin alvéolaire partiel est insuffisant
Shunt anatomique accru
Mécanismes d'insuffisance respiratoire causée par des maladies respiratoires courantes
syndrome de détresse respiratoire aiguë
bronchopneumopathie chronique obstructive
Modifications de la fonction métabolique
Équilibre acido-basique et équilibre électrolytique
acidose métabolique
acidose respiratoire
alcalose respiratoire
changements dans la fonction respiratoire
L'hypoxie a un effet inhibiteur direct sur le centre respiratoire
Modifications du système circulatoire
Centres moteurs cardiovasculaires excitables dans une certaine mesure
Inhibition directe sévère du centre cardiovasculaire et de l'activité cardiaque
changements du système nerveux central
encéphalopathie pulmonaire
Hypercapnie, acidose, œdème cérébral dû à une hypoxie, dysfonctionnement neuronal
changements dans la fonction rénale
changements gastro-intestinaux
Insuffisance hépatique
Divers facteurs qui provoquent des lésions hépatiques endommagent les cellules hépatiques et provoquent un dysfonctionnement de la synthèse, de la dégradation, de la détoxification, du stockage, de la sécrétion et de l'immunité. Le corps peut développer des syndromes cliniques tels que la jaunisse, les saignements, les infections, le dysfonctionnement rénal et l'encéphalopathie hépatique.
Temps de diffusion réduit
encéphalopathie hépatique
Un spectre de syndromes neuropsychiatriques graves secondaires à un dysfonctionnement hépatique, lorsque d'autres troubles cérébraux connus ont été exclus.
Pathogénèse
théorie de l'empoisonnement à l'ammoniac
Ammoniac sanguin élevé
Élimination insuffisante de l’ammoniac
Troubles du cycle du guanylate
Énergie insuffisante
Grave altération des systèmes enzymatiques
Divers substrats manquants
Une circulation collatérale se forme et un shunt portosystémique permet à l'ADN de contourner le foie et de pénétrer dans le sang.
Trouble d'élimination de l'urée, trouble de la sécrétion d'ammoniac
Augmentation de la production d'ammoniac
Les protéines produisent de l'ammoniac sous l'action de l'acide aminé oxydase libéré par les bactéries intestinales L'ammoniac est produit sous l'action de l'uréase libérée par les bactéries
Augmentation de la production intestinale d’ammoniac
Les composants protéiques sont retenus dans les intestins
Bactéries intestinales actives
Diminution de l'élimination de l'urée
Augmentation du catabolisme de l'adénosine musculaire
Effets toxiques de l'ammoniac sur le cerveau
L'ammoniac modifie les neurotransmetteurs dans le cerveau
L'ammoniac interfère avec le métabolisme énergétique des cellules cérébrales
Effets de l'ammoniac sur les membranes des cellules nerveuses
Théorie du GABA (théorie de l'acide γ-aminobutyrique)
théorie des pseudoneurotransmetteurs
théorie du déséquilibre des acides aminés
Syndrome hépato-rénal
Désigne une insuffisance rénale fonctionnelle réversible secondaire à une insuffisance hépatique en cas de cirrhose hépatique décompensée ou d'hépatite aiguë sévère.
insuffisance rénale
Lorsqu'un dysfonctionnement rénal grave survient en raison de diverses causes, divers métabolites, médicaments et poisons s'accumulent dans le corps, l'eau, les électrolytes et l'équilibre acido-basique sont perturbés, ainsi qu'un dysfonctionnement endocrinien rénal, entraînant une série de symptômes et panneaux.
insuffisance rénale aiguë
Il s'agit d'une altération aiguë à court terme de la fonction rénale et urinaire causée par diverses raisons, entraînant une accumulation rapide de métabolites dans l'organisme, une perturbation de l'équilibre hydrique, électrolytique et acido-basique, l'apparition d'une azotémie, d'une hyperkaliémie et d'une acidose métabolique. et est provoqué par Ce syndrome clinique survient lorsque l'environnement interne du corps est gravement perturbé.
Pathogénèse
Anomalies vasculaires rénales et hémodynamiques
Diminution de la pression de perfusion rénale
vasoconstriction rénale
Excitation du système médullaire sympato-surrénalien
activation du système rénine-angiotensine
Déséquilibre dans la libération des facteurs de contraction et de relaxation dans le rein
Gonflement des cellules endothéliales capillaires rénales
Coagulation intravasculaire rénale
dommages tubulaires
obstruction tubulaire
Fuite urinaire originale
Dysrégulation du mécanisme de rétroaction tube-balle
Diminution du coefficient de filtration glomérulaire
Modifications métaboliques fonctionnelles
insuffisance rénale aiguë oligurique
phase oligurique
changements dans l'urine
Oligurie (<400 ml/j) ou anurie (<100 ml/j)
urine à faible densité spécifique
Taux élevé de sodium dans les urines
Hématurie, protéinurie, urine jetée
intoxication par l'eau
Hyponatrémie
hyperkaliémie
acidose métabolique
azotémie
Période de transition
Le débit urinaire augmente à plus de 400 ml par jour
période de polyurie
Le débit urinaire quotidien atteint 3 000 ml ou plus
Période de récupération
insuffisance rénale aiguë non oligurique
l'insuffisance rénale chronique
Diverses maladies rénales chroniques provoquent une destruction chronique progressive et irréversible des néphrons, de sorte que les néphrons restants ne suffisent pas à excréter complètement les déchets métaboliques et à maintenir un environnement interne constant, entraînant des troubles de l'équilibre hydrique, électrolytique et acido-basique, une accumulation de métabolites dans le corps et les maladies rénales. Dysfonctionnement endocrinien, un processus pathologique accompagné d'une série de symptômes cliniques.
Pathogénèse
Le rôle de la maladie primaire
glomérulosclérose progressive secondaire
Modifications de l'hémodynamique des néphrons survivants
Augmentation de la prolifération des cellules mésangiales et de la production de matrice extracellulaire
lésion tubulo-interstitielle
inflammation chronique
hypoxie chronique
hypermétabolisme tubulaire
Modifications métaboliques fonctionnelles
changements dans l'urine
changements dans le débit urinaire
Nycturie
polyurie
Oligurie
Stade avancé du CRF
Modifications de l'osmolarité urinaire
Urine hypotonique
Au stade précoce du CRF, la capacité de concentration rénale est réduite mais la capacité de dilution est normale.
urine isotonique
Au stade avancé de l’IRC, les fonctions de concentration et de dilution des reins sont perdues.
changements dans la composition de l'urine
protéinurie
hématurie
Urine jetée
azotémie
azote uréique plasmatique
créatinine plasmatique
Azote urique plasmatique
Troubles de l’équilibre hydrique, électrolytique et acido-basique
Trouble du métabolisme de l'eau et du sodium
trouble du métabolisme du potassium
Trouble du métabolisme du magnésium
Trouble du métabolisme du calcium et du phosphore
acidose métabolique
ostéodystrophie rénale
hyperparathyroïdie secondaire
Trouble de l'activation de la vitamine D3
acidose
Accumulation d'aluminium
hypertension rénale
rétention de sodium et d'eau
Sécrétion excessive de rénine
tendance aux saignements
anémie rénale
Urémie
Au stade le plus grave du développement de diverses maladies rénales, en raison de la destruction massive des néphrons, des produits finaux métaboliques et des substances toxiques sont retenus dans l'organisme, accompagnés de graves perturbations de l'équilibre hydrique, électrolytique et acido-basique, ainsi que de certains dysfonctionnement endocrinien, entraînant un syndrome de symptômes d'autotoxicité
Toxines urémiques courantes
hormone parathyroïdienne
Composés de guanidine
Urée
Polyamines
substances de poids moléculaire moyen