Galerie de cartes mentales Physiopathologie-Choc
Physiopathologie-Choc, résume les mécanismes, changements dans la fonction métabolique, Choc commun, etc. Il est recommandé d'étudier par vous-même avec le manuel. J'espère que cette carte mentale vous sera utile !
Modifié à 2024-01-19 20:01:41Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
La gestion de projet est le processus qui consiste à appliquer des connaissances, des compétences, des outils et des méthodologies spécialisés aux activités du projet afin que celui-ci puisse atteindre ou dépasser les exigences et les attentes fixées dans le cadre de ressources limitées. Ce diagramme fournit une vue d'ensemble des 8 composantes du processus de gestion de projet et peut être utilisé comme modèle générique.
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
La gestion de projet est le processus qui consiste à appliquer des connaissances, des compétences, des outils et des méthodologies spécialisés aux activités du projet afin que celui-ci puisse atteindre ou dépasser les exigences et les attentes fixées dans le cadre de ressources limitées. Ce diagramme fournit une vue d'ensemble des 8 composantes du processus de gestion de projet et peut être utilisé comme modèle générique.
choc
Note
↑
augmenter/élargir/activer/promouvoir
↓
réduire/rétrécir/supprimer
concept
Cause—volume sanguin circulant efficace↓—perfusion tissulaire insuffisante—ischémie et hypoxie—dommages structurels et fonctionnels
Cause
Classification
Le mécanisme
mécanisme microcirculatoire
capillaires
Artérioles, artérioles postérieures, sphincter précapillaire (vaisseaux de résistance antérieurs), vrais capillaires, veinules
Accès direct, court-circuit artérioveineux
ajuster
Régulation neurohumorale-moelle Jiaoshen, AngII, VP, TXA2, ET
Vaisseaux sanguins ↓
Substances vasoactives locales - histamine, kinine, adénosine, PGI2, endorphines, TNF, NO
Métabolite acide (acide lactique) - sensibilité des vaisseaux sanguins aux substances vasoconstrictrices↓
Vaisseaux sanguins ↑
Versement
Phase ischémique - phase compensatoire (stade précoce du choc)
Caractéristiques
Moins de perfusion et moins de débit, moins de perfusion que le débit, ischémie tissulaire et hypoxie
Petits vaisseaux sanguins ↓ (>vaisseaux de résistance antérieurs)
mécanisme
↑ Système rénal-médullaire – catécholamines ↑
α—petits vaisseaux sanguins↓
β
Ouverture du court-circuit artérioveineux
Perfusion périphérique – tissus↓
Oxygénation sanguine pulmonaire-veineuse↓
↑ Coeur
Substances vasoconstrictrices↑
Angiotensine II (AngII)
Vasopressine VP
Thromboxane A2 (TXA2), endothéline ET, leucotriènes LT
Importance compensatoire
maintenir la tension artérielle
Le volume sanguin est revenu↑
Perfusion autologue - contraction évidente des vaisseaux de résistance antérieurs - pression hydrostatique capillaire ↓ - infiltration de liquide interstitiel
Autotransfusion - contraction des organes de stockage du sang
Débit cardiaque↑
Résistance périphérique↑
Maintenir l'apport sanguin au cœur et au cerveau
manifestations cliniques
Pouls fin, pression pulsée↓
Tension artérielle fluctuante
Visage pâle, membres moites
Volume urinaire↓
Conscient et agité
Phase de congestion - phase de décompensation réversible
Caractéristiques
Perfusion mais faible débit, perfusion supérieure au débit, congestion tissulaire et hypoxie
mécanisme
Microvaisseau↑
Acidose – sensibilité vasculaire aux catécholamines↓
Substances vasodilatatrices↑
stase du sang
Adhésion des leucocytes aux veinules – résistance à l’écoulement↑
Hémoconcentration
Substances vasodilatatrices-perméabilité↑-extravasation plasmatique
Décompensation et cercle vicieux
Volume sanguin restitué↓↓
Auto-perfusion arrêtée
Approvisionnement en sang du cœur et du cerveau↓
manifestations cliniques
La tension artérielle et la pression pulsée persistent↓
Approvisionnement en sang cardiaque↓
délire - coma
Apport sanguin cérébral↓ – dysfonctionnement central
Oligourie et anurie
Approvisionnement en sang rénal↓
Cyanose ou marbrures
Désoxyhémoglobine↑
Stade de défaillance - stade irréversible/stade réfractaire/stade DIC
Caractéristiques
Pas d'irrigation, pas de débit
mécanisme
dilatation paralytique microvasculaire
Formation DIC
Hypercoagulabilité
↑ Système de coagulation
lésion endothéliale
Déséquilibre TXA2-PGI2
Dommages endothéliaux – TXA2↑, PGI2↓ – agrégation plaquettaire, petits vaisseaux sanguins↓
manifestations cliniques
Insuffisance circulatoire – hypotension réfractaire
CIVD simultanée
dysfonctionnement d'un organe
mécanismes moléculaires cellulaires
Dommages cellulaires (séquentiellement)
1 membrane cellulaire
Anomalie de la pompe ionique (pompe Na, pompe Ca)
Na, Ca afflux, K sortie↑—œdème cellulaire
2mitochondries
ATP↓
3 lysosomes
Libération d'enzymes lysosomales
Mort à 4 cellules
↑Cellules inflammatoires-médiateurs inflammatoires↑
Modifications de la fonction métabolique
Trouble du métabolisme des substances
Hypermétabolisme, synthèse protéique en phase aiguë
trouble de l'électroacidité
Remplacement acide (hyperlactatémie)
Précoce - infection, traumatisme - respiratoire ↑ - alcali respiratoire (diagnostic de choc précoce)
Respiration acide pulmonaire en phase de choc tardive
hyperkaliémie
Hypoxie-ATP↓-Na pompe↓-sang K↑
Échange acide-H-K↑
dysfonctionnement d'un organe
Choc pulmonaire-ARDS
rein de choc
Système médullaire transrénal-catécholamine-rein A↓
système aldéhyde rénal
AngII-rein A↓
ADH, aldostérone↑-sodium et rétention d'eau, débit urinaire↓
Dysfonctionnement hépatique
Choc commun
choc hémorragique
Perte de sang > 20 % en 15 minutes - débit cardiaque, pression artérielle moyenne MAP↓
choc septique
infection microbienne pathogène
cause
Dommages directs aux vaisseaux sanguins/myocarde
Stimuler l'inflammation-SIRS
Cytokines, substances vasoactives – vaisseaux sanguins↑, perméabilité↑
Choc dynamique élevé (choc chaud)
métabolisme élevé
Cycle de puissance élevé - décharge élevée et faible résistance
mécanisme
système médullaire rénal
Catécholamines↑-↑β-débit cardiaque↑
Substance vasodilatatrice↑-Vaisseaux sanguins périphériques↑-Résistance périphérique↓
Faible choc dynamique (choc froid)
Faible cycle de puissance - faible échappement, haute résistance
mécanisme
Toxines pathogènes/acidose/médiateurs inflammatoires directs ↓débit cardiaque↓
Forte excitation du système médullaire rénal - substance vasoconstrictrice ↑ - vaisseaux sanguins périphériques ↓ - résistance périphérique ↑
choc anaphylactique
Réaction allergique de type I, accompagnée d'urticaire, d'allergies respiratoires et digestives, d'apparition aiguë
Vaisseaux sanguins ↑
Perméabilité↑
choc cardiogénique
Dysfonctionnement de la pompe cardiaque-débit cardiaque↓-tension artérielle au stade précoce du choc↓↓
>Type à haute résistance à faible décharge
Type à faible décharge et faible résistance