心智圖資源庫 藥理學-擬腎上腺素藥
這是一篇關於第十章.擬腎上腺素藥的思維導圖,主要內容包括:概述,分類,α,β-R激動藥,α-R激動藥,β-R激動藥。
編輯於2025-03-10 15:18:47魯米:靈性覺醒的10個維度。當你停止尋找自己,便會找到整個宇宙,因為你正在尋找的東西,也在尋找你。任何你每天持之以恆在做的事情,都可以為你打開一扇通向精神深處的門。靜默中,我滑入祕境,萬般皆妙樂觀察身邊的神奇,不要聲張。你生而有翼,為何喜歡爬行?靈魂擁有了它自己的耳朵,能夠聽到頭腦無法理解的事情。向內尋求一切的答案吧,宇宙中的一切都在你體內。情人們並不最終相遇某處,這個世界沒有離別。傷口是光進入你內心的地方。
慢性心力衰竭,不僅僅是心率的快慢問題!它源於心肌收縮與舒張功能的下降,導致心輸出量不足,進而引發肺循環充血和體循環淤血。從病因、誘因到代償機制,心衰的病理生理過程複雜多樣。通過控制水腫、減輕心臟前後負荷、改善心臟舒縮功能,以及防治基本病因,我們可以有效應對這一挑戰。了解心衰的機制與臨床表現,掌握防治策略,才能更好地守護心臟健康。
缺血再灌注損傷是器官或組織恢復血液供應後,細胞功能代謝障礙和結構破壞反而加重的現象。其主要機制包括自由基生成增多、鈣超載以及微血管和白細胞的作用。心臟和腦是常見的受損器官,表現為心肌代謝和超微結構變化、心功能下降等。防治措施包括清除自由基、減輕鈣超載、改善代謝和控制再灌注條件,如低鈉、低溫、低壓等。理解這些機制有助於製定有效治療方案,減輕缺血性損傷。
魯米:靈性覺醒的10個維度。當你停止尋找自己,便會找到整個宇宙,因為你正在尋找的東西,也在尋找你。任何你每天持之以恆在做的事情,都可以為你打開一扇通向精神深處的門。靜默中,我滑入祕境,萬般皆妙樂觀察身邊的神奇,不要聲張。你生而有翼,為何喜歡爬行?靈魂擁有了它自己的耳朵,能夠聽到頭腦無法理解的事情。向內尋求一切的答案吧,宇宙中的一切都在你體內。情人們並不最終相遇某處,這個世界沒有離別。傷口是光進入你內心的地方。
慢性心力衰竭,不僅僅是心率的快慢問題!它源於心肌收縮與舒張功能的下降,導致心輸出量不足,進而引發肺循環充血和體循環淤血。從病因、誘因到代償機制,心衰的病理生理過程複雜多樣。通過控制水腫、減輕心臟前後負荷、改善心臟舒縮功能,以及防治基本病因,我們可以有效應對這一挑戰。了解心衰的機制與臨床表現,掌握防治策略,才能更好地守護心臟健康。
缺血再灌注損傷是器官或組織恢復血液供應後,細胞功能代謝障礙和結構破壞反而加重的現象。其主要機制包括自由基生成增多、鈣超載以及微血管和白細胞的作用。心臟和腦是常見的受損器官,表現為心肌代謝和超微結構變化、心功能下降等。防治措施包括清除自由基、減輕鈣超載、改善代謝和控制再灌注條件,如低鈉、低溫、低壓等。理解這些機制有助於製定有效治療方案,減輕缺血性損傷。
第十章.擬腎上腺素藥
概述
即腎上腺素受體激動藥
化學結構和藥理作用和交感胺相似→又稱擬交感胺藥
分類
兒茶酚胺類
苯環3、4位C帶有-OH
包括
腎上腺素
去甲腎上腺素
異丙腎上腺素
多巴胺
非兒茶酚胺類
苯環3、4位C不帶-OH,無兒茶酚胺結構
包括
間羥胺
去氧腎上腺素
甲氧胺
麻黃鹼
沙丁胺醇
不易被兒茶酚-o-甲基轉移酶破壞
作用時間較長
作用強度較弱
α,β-R激動藥
腎上腺素
生理由腎上腺髓質嗜鉻細胞分泌,激活α、β受體
結構不穩定,遇光易失效。在鹼性環境中易失效。不能口服,只能注射
藥理作用
心臟
Adr激動β1受體(心臟主要含β1-R)
對心肌收縮性、興奮性、傳導性和自律性都產生興奮作用
心肌收縮力↑,心率↑,傳導速度↑,代謝↑
心肌耗氧量↑
血管
血管平滑肌上α、β分佈密度差異大,故對其效應有差異
R
主要α-收縮
小動脈,cap.前括約肌
皮膚,粘膜血管
腎臟,腸系膜血管
主要β-擴張
冠狀血管
骨骼肌血管
血壓
小劑量和治療量
對心臟的正性作用→收縮壓↑
舒張壓
擴張抵消收縮→不變
擴張超過收縮→降低
脈壓↑
大劑量
收縮壓↑
舒張壓↑
α佔優勢→所有血管都收縮
脈壓↓
“雙相反應”
興奮腎小球旁系細胞α受體
腎素分泌↑
血壓↑
平滑肌
氣管
舒張作用
原因
激動β2受體,特別當平滑肌痙攣時
抑制組織和肥大細胞釋放過敏反應物質
這些物質都能縮血管
收縮支氣管黏膜血管(α受體),減輕氣道水腫和滲出
眼
激動虹膜開大肌α受體→散瞳
代謝
β2受體興奮→胰島素分泌↓→促進糖原分解
激活甘油三酯酶→加速脂質代謝
......
增強
臨床應用
強大的心臟興奮劑→用於心臟驟停
電擊等引發的驟停易發生室顫,需同時使用除顫器
過敏性休克
表現
小血管大量擴張,cap.通透性↑→BP↓
支氣管平滑肌痙攣等
機制
收縮小動脈和cap.前血管,降低血管通透性→減少氣道滲出和水腫
解除支氣管平滑肌痙攣
改善心臟功能,強心
支氣管哮喘急性發作及其他速髮型變態反應
舒張支氣管平滑肌
抑制組織和肥大細胞釋放過敏性物質
減輕氣道水腫和滲出
收縮血管→減少滲出
局部應用
與局麻藥聯合應用
使注射部位周圍血管收縮,減少出血
e.g.拔牙時候減少出血量
延緩局麻藥的吸收
避免局麻藥中毒反應
延長局麻藥作用時間
增強局麻效應
用於鼻黏膜和齒齦出血
激動α受體→收縮血管
禁忌症
高血壓、腦動脈硬化、缺血性心髒病、心力衰竭、甲亢和糖尿病
多巴胺
激動α、β、DA受體
不穩定—不能口服,應靜脈滴注給藥
外源性DA不能通過血腦屏障→無中樞作用
藥理作用
血管
皮膚粘膜α受體→血管收縮,血壓↑
腎臟、腸系膜血管DA受體→舒張,使血管阻力↓→增大腎臟血流量,加大腎小球濾過率
大劑量
興奮心臟,收縮血管→升壓
心臟
高濃度時DA
激動心臟β1受體
促進NA釋放
→較強正性肌力作用
腎臟
低濃度DA
激動腎臟DA1受體→擴張腎臟血管,腎小球濾過率↑→利尿
直接抑制腎小管重吸收鈉→排鈉利尿
臨床應用
休克
如心源性休克、感染性休克和出血性休克等,尤其是對伴有腎功能不良的低血容量性休克
急性腎功能衰竭
與利尿劑一起使用
麻黃鹼
直接激動α、β受體;還能促進NA的釋放
較穩定,可口服
藥理作用
心臟
正性
血管
皮膚粘膜血管收縮
骨骼肌/冠狀血管舒張
BP↑
支氣管
平滑肌β受體→舒張
血管α受體→血管收縮,滲出減少,水腫減輕
作用一樣,但比NE作用弱,持續時間較長
CNS
可通過血腦屏障
興奮作用
應用
低血壓
e.g.硬膜外/蛛網膜下腔麻醉不當引起的BP降低
充血性鼻塞
收縮鼻腔黏膜血管,使通氣順暢
支氣管哮喘
不良反應
中樞興奮作用→焦躁、失眠
用巴比妥類鎮靜藥對抗
快速耐受性
機制:促進Adr能神經末梢釋放Adr,使之儲存減少甚至耗竭
禁忌症
同Adr
α-R激動藥
去甲腎上腺素NA
激動α-R>>β1-R>>β2-R
口服結構易被破壞,肌肉注射易強烈收縮血管致局部壞死→靜脈滴注
藥理作用
血管
收縮作用強大,皮膚粘膜血管>腎、腸系膜、肝腦血管→外周阻力明顯↑
冠脈擴張
原因
代謝產物(如腺苷)↑
BP↑→灌注壓↑
心臟
正性興奮作用
即“收縮力↑、輸出量↑、心率↑、傳導加快”
作用強度較Adr弱
但在整體作用下心率↓,心輸出量不變或略↓
原因:總外周阻力↑→迷走N活性反射性增強
大劑量→自律性明顯↑甚至可能心律失常
血壓
小劑量NA縮血管作用不太明顯時,由於心臟興奮→收縮壓略微↑,脈壓↑
大劑量時,血管收縮明顯→收縮壓、舒張壓明顯↑,脈壓↓→組織血液灌注↓
應用
休克
藥物性休克
鎮定劑、全麻藥中毒
神經性休克
上消化道出血
口服後不吸收→胃腸道粘膜局部血管收縮
心臟驟停
不良反應
急性腎功能衰竭
腎臟血管的劇烈收縮造成腎臟損傷
長時間靜脈滴注、濃度過高或藥液外漏時,可使注射部位局部血管劇烈收縮
嚴重時引起局部組織缺血壞死
治療-局部浸潤注射
普魯卡因-阻滯神經傳導
α受體阻斷藥
禁忌症
同Adr
間羥胺
同時可促進NA釋放
特點
對腎臟血管收縮弱,不易引起腎功能衰竭和心律失常
因此已取代NA用於抗休克
甲氧明
特點
反射性迷走N作用強
心率明顯減慢
直接抑制竇房結
用於治療陣發性室上性心動過速
去氧腎上腺素
特點
興奮虹膜開大肌α受體→瞳孔開大(比阿托品弱)→不引起眼壓↑和調節麻痺
快速短效縮瞳劑
更適合用於眼科檢查
β-R激動藥
β1/β2-R激動藥
異丙腎上腺素
口服無效,一般靜脈注射/滴注,也作噴霧劑
藥理作用
心臟
β1受體,興奮作用明顯
主要興奮竇房結
較少產生室性心律失常
血管
骨骼肌血管和冠狀血管舒張→舒張壓↓;興奮心臟→收縮壓↑
脈壓↑
支氣管
激動β2-R
抑製過敏活性物質釋放
舒張支氣管平滑肌
解除支氣管痙攣作用明顯
代謝
激動β受體→促進糖原、脂肪分解→增強
應用
各種類型心臟驟停
對竇房結直接作用→有起搏作用
不易誘發室顫/心律失常(腎上腺素易誘發)
房室傳導阻滯
對竇房結興奮作用強
支氣管哮喘
舌下含服或噴霧給藥
休克
不能明顯改善組織微循環障礙→不常用
β1-R激動藥
多巴酚丁胺
作用
選擇性激動β1受體,興奮心臟
心收縮力↑
心輸出量↑
心率無明顯變化
兩個異構體
S
對β受體效應較弱
主要激動α受體
R
對β受體激動作用>S約10倍
對腎臟DA受體無激動作用
臨床應用
主要治療心肌埂塞並發心力衰竭
β2-R激動藥
沙丁胺醇
特布他林
使支氣管舒張
防治支氣管哮喘