心智圖資源庫 傳出神經系統-擬膽鹼藥
在第六章中,我們深入探討了擬膽鹼藥及其作用機制,特別是抗膽鹼酯酶藥的分類與應用。這些藥物通過抑制AchE活性,使Ach大量堆積,從而激動M受體和N受體,產生M樣和N樣作用。毛果雲香鹼、新斯的明等藥物在治療青光眼、虹膜炎等方面有顯著效果。然而,過量使用可能導致“膽鹼能危象”,因此使用時需注意壓迫內眥部以避免全身性反應。了解這些藥物的藥理作用、禁忌症及不良反應,對於安全有效地應用至關重要。
魯米:靈性覺醒的10個維度。當你停止尋找自己,便會找到整個宇宙,因為你正在尋找的東西,也在尋找你。任何你每天持之以恆在做的事情,都可以為你打開一扇通向精神深處的門。靜默中,我滑入祕境,萬般皆妙樂觀察身邊的神奇,不要聲張。你生而有翼,為何喜歡爬行?靈魂擁有了它自己的耳朵,能夠聽到頭腦無法理解的事情。向內尋求一切的答案吧,宇宙中的一切都在你體內。情人們並不最終相遇某處,這個世界沒有離別。傷口是光進入你內心的地方。
慢性心力衰竭,不僅僅是心率的快慢問題!它源於心肌收縮與舒張功能的下降,導致心輸出量不足,進而引發肺循環充血和體循環淤血。從病因、誘因到代償機制,心衰的病理生理過程複雜多樣。通過控制水腫、減輕心臟前後負荷、改善心臟舒縮功能,以及防治基本病因,我們可以有效應對這一挑戰。了解心衰的機制與臨床表現,掌握防治策略,才能更好地守護心臟健康。
缺血再灌注損傷是器官或組織恢復血液供應後,細胞功能代謝障礙和結構破壞反而加重的現象。其主要機制包括自由基生成增多、鈣超載以及微血管和白細胞的作用。心臟和腦是常見的受損器官,表現為心肌代謝和超微結構變化、心功能下降等。防治措施包括清除自由基、減輕鈣超載、改善代謝和控制再灌注條件,如低鈉、低溫、低壓等。理解這些機制有助於製定有效治療方案,減輕缺血性損傷。
藥理學第二章 藥物代謝動力學
獸醫藥理學
抗惡性腫瘤藥
傳出神經系統藥理概論
第九章-N膽鹼受體阻斷藥
藥理學15、16、17章 鎮靜催眠、抗驚厥、癲癇藥、帕金森
腎上腺素受體阻斷藥
腎上腺受體激動藥
藥理學6、7章 膽鹼受體激動劑、抗膽鹼酯酶藥及膽鹼酯酶復活藥
全身麻醉藥
第六章.擬膽鹼藥
直接作用於膽鹼受體
完全擬膽鹼藥
乙酰膽鹼
藥用的Ach是人工合成的,但臨床應用少,主要用於藥理科研研究
藥理作用
激動M和N受體
M樣作用
心血管
抑制→心率減慢、心肌收縮力減弱、血管擴張、BP↓
平滑肌
(支氣管、胃腸道、子宮、泌尿道)收縮
縮瞳、調節痙攣(視遠物不清)
腺體分泌↑
汗腺、支氣管腺體、消化腺
N樣作用
Ach劑量稍大時可激動N受體,表現有N1和N2受體興奮作用
N1興奮
神經節興奮→表現為交感神經和副交感神經興奮的症狀→對於每個器官的表現取決於平時支配為主的神經興奮的表現
e.g.胃腸道平滑肌主要由副交感神經支配→收縮;血管以交感神經支配為主→收縮
N2興奮
骨骼肌收縮
卡巴膽鹼
與Ach作用相似,但毒性較大
毛果雲香鹼
一定的選擇性:直接激動M受體,產生M樣作用
對眼
縮瞳
瞳孔括約肌收縮
降低眼內壓
縮瞳時虹膜收縮,開大了前房角,疏通房水循環
調節痙攣
縮瞳時睫狀肌也收縮→懸韌帶鬆弛→晶狀體更凸→視遠物不清
對腺體
增加腺體分泌
以唾液腺和汗腺最明顯
應用
青光眼
青光眼是由眼壓升高引起的頭疼、視物不清
虹膜炎
必須與散瞳藥阿托品交互使用→防治與晶狀體粘連
注意事項
滴眼時要壓迫內眥部以避免經鼻淚管進入鼻腔粘膜而吸收入血,從而引起全身性反應
抗膽鹼酯酶藥
抑制AchE活性,使Ach不能被水解而大量堆積,從而激動M受體和N受體,產生M樣和N樣作用
分類
易逆型
指AchE的活性容易恢復
新斯的明
季銨類藥物→極性大→不易通過血腦屏障、角膜
作用機制
抑制膽鹼酯酶活性→Ach破壞↓→Ach↑→M和N樣作用
胃腸道和膀胱平滑肌作用明顯
骨骼肌的興奮作用明顯
重症肌無力
抑制AchE
直接激動N2受體
促進運動神經末梢釋放Ach
過量可造成“膽鹼能危象”
手術後腹氣脹和尿瀦留
手術後腸道受到刺激,蠕動減緩→脹氣
麻藥等使膀胱逼尿肌鬆弛→尿瀦留
作用機制:加強胃腸道和膀胱平滑肌收縮
肌鬆藥過量中毒
阿托品中毒
阿托品:M受體阻斷劑
不良反應
增強胃腸道蠕動→腹痛、噁心嘔吐
neostigmine較輕
禁忌症
機械性腸梗阻、尿路梗阻、支氣管哮喘
吡斯的明(pyridostigmine)、安貝氯銨(ambenonium)與新斯的明作用相似。但前者更弱,後者更強
毒扁豆鹼
叔銨類藥物→極性較弱→易過中樞和角膜
作用
降眼壓
調節痙攣—視遠物困難
對睫狀肌作用強
與毛果芸香鹼的不同之處
可致頭痛、眼痛和視物模糊
滴眼時壓迫內眥,避免引起全身症狀
大劑量時也可激動N2受體
骨骼肌震顫作用
也能促進腺體分泌,但主要作用於眼
難逆型
指AchE的活性不易恢復