マインドマップギャラリー 「病理」マップ
これは、「病理学」の第 1 章に準拠したマインド マップです。萎縮、肥大、化生、概念について説明しています。不足している点があれば、修正してください。
2024-12-04 12:32:16 に編集されましたRumi: 10 dimensiones del despertar espiritual. Cuando dejes de buscarte, encontrarás todo el universo porque lo que estás buscando también te está buscando. Cualquier cosa que haga perseverar todos los días puede abrir una puerta a las profundidades de su espíritu. En silencio, me metí en el reino secreto, y disfruté todo para observar la magia que me rodea y no hice ningún ruido. ¿Por qué te gusta gatear cuando naces con alas? El alma tiene sus propios oídos y puede escuchar cosas que la mente no puede entender. Busque hacia adentro para la respuesta a todo, todo en el universo está en ti. Los amantes no terminan reuniéndose en algún lugar, y no hay separación en este mundo. Una herida es donde la luz entra en tu corazón.
¡La insuficiencia cardíaca crónica no es solo un problema de la velocidad de la frecuencia cardíaca! Es causado por la disminución de la contracción miocárdica y la función diastólica, lo que conduce al gasto cardíaco insuficiente, lo que a su vez causa congestión en la circulación pulmonar y la congestión en la circulación sistémica. Desde causas, inducción a mecanismos de compensación, los procesos fisiopatológicos de insuficiencia cardíaca son complejos y diversos. Al controlar el edema, reducir el frente y la poscarga del corazón, mejorar la función de comodidad cardíaca y prevenir y tratar causas básicas, podemos responder efectivamente a este desafío. Solo al comprender los mecanismos y las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca y el dominio de las estrategias de prevención y tratamiento podemos proteger mejor la salud del corazón.
La lesión por isquemia-reperfusión es un fenómeno que la función celular y los trastornos metabólicos y el daño estructural empeorarán después de que los órganos o tejidos restauren el suministro de sangre. Sus principales mecanismos incluyen una mayor generación de radicales libres, sobrecarga de calcio y el papel de los leucocitos microvasculares y. El corazón y el cerebro son órganos dañados comunes, manifestados como cambios en el metabolismo del miocardio y los cambios ultraestructurales, disminución de la función cardíaca, etc. Las medidas de prevención y control incluyen eliminar los radicales libres, reducir la sobrecarga de calcio, mejorar el metabolismo y controlar las condiciones de reperfusión, como baja sodio, baja temperatura, baja presión, etc. Comprender estos mecanismos puede ayudar a desarrollar opciones de tratamiento efectivas y aliviar las lesiones isquémicas.
Rumi: 10 dimensiones del despertar espiritual. Cuando dejes de buscarte, encontrarás todo el universo porque lo que estás buscando también te está buscando. Cualquier cosa que haga perseverar todos los días puede abrir una puerta a las profundidades de su espíritu. En silencio, me metí en el reino secreto, y disfruté todo para observar la magia que me rodea y no hice ningún ruido. ¿Por qué te gusta gatear cuando naces con alas? El alma tiene sus propios oídos y puede escuchar cosas que la mente no puede entender. Busque hacia adentro para la respuesta a todo, todo en el universo está en ti. Los amantes no terminan reuniéndose en algún lugar, y no hay separación en este mundo. Una herida es donde la luz entra en tu corazón.
¡La insuficiencia cardíaca crónica no es solo un problema de la velocidad de la frecuencia cardíaca! Es causado por la disminución de la contracción miocárdica y la función diastólica, lo que conduce al gasto cardíaco insuficiente, lo que a su vez causa congestión en la circulación pulmonar y la congestión en la circulación sistémica. Desde causas, inducción a mecanismos de compensación, los procesos fisiopatológicos de insuficiencia cardíaca son complejos y diversos. Al controlar el edema, reducir el frente y la poscarga del corazón, mejorar la función de comodidad cardíaca y prevenir y tratar causas básicas, podemos responder efectivamente a este desafío. Solo al comprender los mecanismos y las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca y el dominio de las estrategias de prevención y tratamiento podemos proteger mejor la salud del corazón.
La lesión por isquemia-reperfusión es un fenómeno que la función celular y los trastornos metabólicos y el daño estructural empeorarán después de que los órganos o tejidos restauren el suministro de sangre. Sus principales mecanismos incluyen una mayor generación de radicales libres, sobrecarga de calcio y el papel de los leucocitos microvasculares y. El corazón y el cerebro son órganos dañados comunes, manifestados como cambios en el metabolismo del miocardio y los cambios ultraestructurales, disminución de la función cardíaca, etc. Las medidas de prevención y control incluyen eliminar los radicales libres, reducir la sobrecarga de calcio, mejorar el metabolismo y controlar las condiciones de reperfusión, como baja sodio, baja temperatura, baja presión, etc. Comprender estos mecanismos puede ayudar a desarrollar opciones de tratamiento efectivas y aliviar las lesiones isquémicas.
適応する
縮む
タイプ
生理的萎縮
期間: 1. 思春期の胸腺萎縮 2. 閉経後の生殖器系における卵巣、子宮、精巣の萎縮
ほとんどの生理学的萎縮では、アポトーシスによって細胞数の減少が起こります。
病的萎縮
ジストロフィー性萎縮症
全身性ジストロフィー性萎縮:長期的な栄養失調は、悪液質と呼ばれる全身性筋萎縮を引き起こします。
局所性ジストロフィー性萎縮:脳アテローム性動脈硬化症
たんぱく質の摂取不足、過剰摂取、血液供給不足
圧縮性萎縮:圧縮された組織および細胞の低酸素症および虚血
萎縮性失行
臓器や組織の長期にわたる仕事量の減少と機能代謝の低下
四肢の骨折後に長時間横になっていると、患肢の萎縮や骨粗鬆症が引き起こされます。
除神経萎縮
運動ニューロンまたは軸索への損傷はエフェクター萎縮を引き起こし、その結果、筋肉運動の神経調節が失われ、活動が低下し、骨格筋細胞の分解が促進されます。
例: 脳または脊髄神経の損傷
内分泌萎縮
病理学的変化
1. 萎縮した細胞、組織、臓器はサイズ、重量が減少し、色が暗くなります。2. 実質細胞が萎縮すると、しばしばある程度の間質線維と脂肪の過形成が見られます。体積は反比例し、正常な臓器はより大きくなり、これを偽肥大といいます。
原因が除去されると、軽度の病理学的萎縮を伴う細胞は正常に戻る可能性がありますが、持続的な萎縮を伴う細胞は最終的に死滅する可能性があります(アポトーシス)。
概念: 正常に発達している実質細胞のサイズは小さくなります。無形成および発育不全とは区別される。
脂肪
タイプ
生理的肥大
代償性肥大の例:重量挙げ選手の上肢骨格筋の肥厚と肥大
内分泌肥大の例: エストロゲン、プロゲステロン、およびそれらの受容体の影響により、子宮の平滑筋細胞が肥大し、子宮が厚くなります。
病的肥大
代償性肥大の例: 高血圧は心臓後負荷を増加させ、心筋肥大を引き起こします。
内分泌肥大 例: 甲状腺機能亢進症では、チロキシンの分泌が増加し、甲状腺濾胞上皮細胞の肥大を引き起こします。
病理学的変化: 細胞肥大の機能的代償効果は限定的です
コンセプト: セルサイズの増加
過形成
タイプ
生理的過形成
代償性過形成
切除後に残った肝細胞の過形成
高地地域では空気中の酸素含有量が低く、それを補うために集合的な赤骨髄前駆細胞と末梢赤血球が増加します。
内分泌過形成
正常な女性の思春期の乳房小葉腺上皮
月経周期中の子宮内膜腺の増殖
病的過形成
代償性過形成
組織損傷後の創傷治癒過程において、成長因子は線維芽細胞と毛細血管内皮細胞の増殖を刺激します。
慢性炎症や物理的および化学的要因への長期曝露は、多くの場合、組織細胞、特に皮膚や特定の器官を覆う細胞の増殖を引き起こします。
内分泌過形成 最も一般的な原因: 過剰なホルモンまたは過剰な成長因子
病理学的変化
びまん性過形成
局所過形成:組織および器官における単一または複数の過形成結節の形成
ほとんどの病理学的(炎症性など)細胞増殖は、通常、関連する誘発因子の除去によって停止されます。細胞増殖が過剰になり制御不能になると、腫瘍性過形成に発展する可能性があります。
概念: 臓器または組織内の実質細胞の数の増加
過形成と肥大の関係 一般に、純粋な肥大か肥大を伴うかは、細胞そのものの増殖特性によって決まります。細胞の分裂と増殖が活発な組織や臓器の場合、肥大は細胞の体積と数の増加を意味します。細胞の分裂増殖能力が低い心筋や骨格筋などでは、細胞肥大によってのみ組織や器官が肥大化します。
化生
タイプ
上皮組織の化生
扁平上皮の化生
扁平上皮化生は、上皮組織を覆う化生の最も一般的なタイプです。
喫煙者の気管支の偽重層繊毛円柱上皮は扁平上皮化生を起こしやすい
円柱上皮の化生
間葉組織の化生:間葉組織の未熟な線維芽細胞は、損傷後に骨芽細胞または軟骨細胞に変化することがあります。これは、骨化性筋炎やその他の手の損傷などの軟組織損傷でより一般的です。特定の腫瘍の
上皮組織の化生は原因が除去された後に回復する可能性がありますが、間葉組織の化生はほとんどの場合不可逆的です。
概念: ある分化して成熟した細胞型が、別の分化して成熟した細胞型に置き換わるプロセス。 通常、活発に分裂および増殖している細胞タイプでのみ発生します。直接的な形質転換によるものではなく、幹細胞からの分化転換の結果
意義
化生を引き起こす要因が存続すると、細胞の悪性化を引き起こす可能性があります。
例えば、呼吸器粘膜の円柱上皮が扁平上皮に化生すると、局所の外部刺激に対する抵抗力が強化されますが、扁平上皮の表面は円柱上皮のような繊毛構造を持たないため、粘膜の自己浄化能力が弱まります。 。
コンセプト
内部および外部環境における継続的な刺激およびさまざまな有害な要因に対する、細胞およびそれらが構成する組織および器官の無傷の反応
機能的代謝と形態学的構造の両方を含み、目的は細胞と組織の損傷を回避することです
代償性肥大:臓器や組織の機能に過剰な負荷がかかることによって引き起こされます 内分泌肥大:エフェクターに作用する過剰な内分泌ホルモンによって引き起こされます
臨床的には、特定の種類の萎縮は複数の要因によって引き起こされる可能性があります
糖尿病、結核、腫瘍などの慢性消耗性疾患
細胞と組織の損傷
細胞と組織の損傷の原因
低酸素症
動脈血の酸素不足を引き起こす心不全
貧血や一酸化炭素中毒は血液の酸素運搬能力を低下させます。
血管が詰まると血液供給が減少します
生物学的要因
病原体は集団の成長や生殖に侵入し、機械的損傷を引き起こしたり、アレルギー反応を誘発したり、内部および外部の毒素を放出したり、特定の酵素を分泌したりします。
物理的要因
化学的要因
生体異物
強酸、強アルカリ、鉛、水銀などの無機毒物。
有機毒物:有機リン、シアン化物など。
生物毒:ヘビ毒、キノコ毒など。
内因性物質
細胞壊死の分解生成物、尿素やフリーラジカルなどの特定の代謝生成物など
栄養バランスの崩れ
免疫反応
遺伝的要因
細胞と組織の損傷のメカニズム
細胞膜の完全性への損傷
初期の症状には膜透過性の選択的喪失が含まれ、最終的には重大な膜構造損傷につながります。細胞膜機能の重度の障害とミトコンドリア膜機能の回復の失敗は、不可逆的な細胞損傷の特徴です。
形態学的には、細胞膜相構造の損傷により、細胞、ミトコンドリア、小胞体およびその他の細胞小器官が膨張し、細胞表面の微絨毛が消失し、小胞が形成されます。
不可逆的なミトコンドリア損傷
ミトコンドリアは、細胞内の酸化的リン酸化と ATP 生成の主要な場所です。ミトコンドリアの酸化的リン酸化が停止すると、細胞はアシドーシスを発症し、最終的には細胞壊死を引き起こします。
細胞内遊離カルシウムの増加
ATP欠乏または枯渇
低酸素や毒性損傷はミトコンドリアの酸化的リン酸化プロセスに影響を及ぼし、ATP生成を減少または停止させ、エネルギー維持を必要とする細胞の合成や分解機能を低下させ、細胞の生命活動に障害を引き起こします。
虚血は低酸素症の原因の 1 つです。 虚血は通常、低酸素よりも急速かつ重篤な組織損傷を引き起こします。
フリーラジカルの蓄積
損傷の形態的変化
可逆的なダメージ
1. 形態学的症状:変形または物質の沈着。細胞や間質に異常物質が出現すると、異常物質の数が正常物質を上回り、程度の差はあれ機能障害を伴います。
水様変性
これは、あらゆる細胞損傷のほぼ最も初期の症状です。
感染、中毒、低酸素、高熱によりミトコンドリアの損傷や機能低下が起こり、ATP産生が低下すると、ナトリウムポンプ機能が低下し、細胞膜の電解質の能動輸送が機能不全に陥り、過剰なナトリウムイオンやカルシウムイオンが細胞内に侵入します(細胞膜の損傷)、透過性の増加)、細胞内のカリウムイオンが漏出し、細胞に大量の水分が蓄積し、水のような変化が起こります。
脂肪症
脂肪滴は、脂肪細胞を除く実質細胞に出現するか、または著しく増加します。肝臓、心臓、腎臓は脂肪変性がより一般的である臓器であり、特に肝臓です。
染色: HE: 透明液胞 スーダン 3 染色: オレンジレッド オスミウム染色: 黒
脂肪肝:顕微鏡で見ると肝臓が肥大し、黄色がかっています。脂っこい感じ
心筋脂肪の変形
腎脂肪の変形
硝子変性
結合組織の硝子体変形
血管壁の硝子変形
細胞内硝子体の変形
粘液変性
顕微鏡で見ると、組織の間質は緩んでおり、水色の粘液状の物質と星形の細胞で満たされています。これは、急性リウマチまたは甲状腺機能低下症の患者によく見られます。
アミロイドーシス
細胞内グリコーゲンの沈着
病的色素沈着
鉄含有ヘム: ヘモグロビンがマクロファージによって貪食された後に形成され、金色または茶色で、プルシアンブルーまたはベルリンブルーで青く染まります。左心不全患者の肺胞によく現れます。溶血性貧血は全身性沈着を引き起こす可能性がある
病的石灰化
回復不能なダメージ
壊死とアポトーシスは、細胞死の 2 つの主要な形態です。生体内での局所組織や細胞の病理学的死は壊死と呼ばれます
形態変化
1. 細胞核の変化: 細胞壊死における最も重要な形態学的変化。それは次の 3 つの段階で現れます: (1) 核濃縮 (2) 核断片化 (3) 核溶解 核の変化は順番に起こります。
2. 細胞質の変化
3. インタースティシャルの変更
タイプ
凝固壊死
概念: 組織や細胞が壊死すると、水分含有量が減少し、タンパク質が凝固し、灰色で乾燥しますが、元の組織や細胞の輪郭は残ります。
一般的に見られる場所: 心臓、腎臓、脾臓 (タンパク質が豊富で、プロテアーゼは少ない)
液状化壊死
一般的に見られる部位: タンパク質含量が低く、水分とリン脂質が豊富な臓器
特殊な種類の壊死