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心智圖資源庫 藥理學部分章節
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藥理學部分章節
藥理學部分章節，包含傳出神經系統、中樞神經系統、作用於心血管系統的藥物、作用於內臟及內分泌系統的藥物等。
編輯於2024-01-12 14:47:26
- bacteria
This is a mind map about bacteria, and its main contents include: overview, morphology, types, structure, reproduction, distribution, application, and expansion. The summary is comprehensive and meticulous, suitable as review materials.
- Plant asexual reproduction
This is a mind map about plant asexual reproduction, and its main contents include: concept, spore reproduction, vegetative reproduction, tissue culture, and buds. The summary is comprehensive and meticulous, suitable as review materials.
- Reproductive development of animals
This is a mind map about the reproductive development of animals, and its main contents include: insects, frogs, birds, sexual reproduction, and asexual reproduction. The summary is comprehensive and meticulous, suitable as review materials.
藥理學部分章節
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- 大綱
藥理學
傳出神經系統
心血管平滑肌腺體眼代謝中樞
膽鹼受體激動劑
M膽鹼受體激動劑
膽鹼酯類
乙醯膽鹼
藥理作用
M樣作用
心血管系統
血管擴張（小劑量）
負性頻率
負性肌力
負性傳導
縮短心房不應期
內臟平滑肌 ：興奮收縮
支氣管：收縮→誘發氣喘
胃腸道：收縮幅度和張力↑，腺體分泌↑ →噁心、噯氣、嘔吐、腹痛、排便↑
泌尿道：膀胱逼尿肌收縮，膀胱三角區、外括約肌舒張 膀胱排空↑
其他
眼：縮瞳（近視狀態）
瞳孔括約肌收縮→瞳孔縮小、眼壓降低
睫狀肌收縮→調節痙攣
腺體：分泌增加
淚腺、氣管及支氣管腺體、唾液腺、消化道腺體、汗腺分泌↑
N樣作用
神經節：自主神經節NN-R→交感和副交感神經都興奮→結果通常由佔支配地位的神經決定
骨骼肌：收縮 骨骼肌的神經肌肉接頭NM-R→肌肉收縮
卡巴膽鹼
醋甲膽鹼
氯貝膽鹼
生物鹼類
毛果芸香鹼
臨床應用
青光眼
閉角型青光眼: 療效好
開角型青光眼: 有一定療效
虹膜炎
膽鹼受體阻斷藥中毒
頭頸部腫瘤放射治療的乾燥綜合症
不良反應
過量可出現M受體過度興奮症狀（毒蕈鹼中毒症狀：流涎，流淚，尿失禁，腹瀉，腹痛，嘔吐，低血壓），可用阿托品（atropine）對症處理
毒蕈鹼
N膽鹼受體激動劑
菸鹼
乙醯膽鹼酯酶抑製藥
根據化學結構
非共價結合的抑制（可逆的、非共價的）
依酚氯銨、多奈哌齊、他克林
氨甲醯類抑制藥
毒扁豆鹼、新斯的明、利凡斯的明
有機磷化合物（不可逆地）
易逆性膽鹼酯酶抑製藥
新斯的明
骨骼肌>胃腸道、膀胱平滑肌>心血管、腺體、眼睛、支氣管平滑肌
藥理作用
胃腸道
食道：興奮食道下段→食道蠕動，張力↑
胃：平滑肌收縮↑，胃酸分泌↑
腸道：小腸、大腸的活動↑ →腸內容物排出↑
眼
縮瞳、調節痙攣、降低眼內壓（對光反射一般不消失）
結膜充血（結膜給藥）
骨骼肌神經肌肉接頭
抑制AChE，ACh增加，興奮收縮 (間接作用)
直接興奮骨骼肌（新斯的明有，毒扁豆鹼無）
大劑量→肌纖維震顫→肌束震顫→→→肌張力↓
心血管系統
抑制心臟：負性頻率，負性傳導，負性肌力，心臟排出量↓
血管作用弱：中毒劑量時血壓↓ （作用於延髓血管運動中樞）
腺體：分泌↑
中樞神經系統:興奮，但高劑量時引起抑製或麻痺
臨床應用
重症肌無力（抗NM抗體→ NM受體數目減少）
手術後及其他原因引起的腹氣脹及尿儲留
青光眼（毒扁豆鹼和地美溴胺較為多用）
閉角型青光眼常用該類藥物進行短時的緊急治療
開角型青光眼可用此類藥物長期治療
解毒
用於競爭性（非去極化型）神經肌肉阻斷藥過量時的解毒(新斯的明、依酚氯胺和加蘭他敏)
用於M膽鹼受體阻斷藥（如阿托品）的中毒解救（毒扁豆鹼）
毒扁豆鹼僅用於伴隨危險性體溫升高或嚴重的室上性心搏過速的中樞性抗膽鹼藥物中毒患者
阿茲海默症（加蘭他敏）
不良反應
主要為膽鹼能神經過度興奮, 過量時可致膽鹼能危象(ACh堆積→終板持久去極化 →進行性肌無力), 應及 時洗胃，早期宜維持呼吸，用阿托品Atropine對抗
禁忌症
機械性腸阻塞、泌尿道阻塞
毒扁豆鹼（青光眼）
溴吡斯的明
安貝氯銨
依酚氯胺
難逆性膽鹼酯酶抑製藥
有機磷酸酯
機制
單烷（氧）基磷酰化AChE→老化
臨床表現
M樣作用
眼：瞳孔縮小
腺體：流涎、大汗淋漓，嚴重口吐白沫
平滑肌：支氣管平滑肌（ ）呼吸困難 胃腸道（ ）噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉 膀胱逼尿肌（ ）尿失禁
心血管：（-）心臟（-）血管 心率減慢， BP↓
N樣作用
肌肉震顫 肌肉無力、麻痺 呼吸肌肉麻痺 死亡
CNS症狀
腦內ACh含量↑，表現先興奮（躁動不安、幻覺、抽搐）後抑制（意識模糊、昏迷），晚期呼吸、循環衰竭
治療原則
迅速切斷毒源
脫離有毒環境
清除毒物
經皮膚吸收中毒者：溫水和肥皂清洗皮膚，不要用 熱水
口服或食物中毒者：抽出胃內容物，洗胃、導瀉
敵百蟲中毒：不可用鹼性溶液 對硫磷：不可用高錳酸鉀
眼部：2％NaHCO3或0.9％鹽水沖洗
解毒藥物
M樣症狀：及早、足量、反覆注射阿托品，消除M樣症狀
N樣症狀、中樞症狀：及早使用膽鹼酯酶復活藥（碘解磷定、氯解磷定）
膽鹼酯酶復活藥
碘解磷定、氯解磷定
解毒機制
PAM 磷醯化AChE－AChE 磷醯化PAM
PAM 有機磷酸酯類－磷醯化PAM
臨床應用
中毒後，早期使用
PAM 對內硫磷、馬拉硫磷及對硫磷等療效較好 對敵百蟲、敵敵畏療效稍差 對樂果無效（因樂果中毒時，形成的磷醯化AChE幾乎不可逆）
PAM 無法對抗體內堆積的ACh，故須： 阿托品 二者有綜效
膽鹼受體阻斷藥
M膽鹼受體阻斷藥
阿托品
藥理作用
M-R的競爭性拮抗藥
臨床應用及藥理作用
心臟
治療劑量（0.5mg）：部分病人心率短暫減慢（（-）副交感神經節後纖維突觸前膜上的M1受體→↓對ACh釋放的負回饋作用） 較大劑量（1－2mg）：心跳加速（（-）竇房結M2受體→解除迷走N對心臟的抑製作用）
能對抗迷走N過度興奮引起的房室傳導阻滯、竇房阻滯
應用：治療迷走神經過度興奮所致的竇性心搏過緩，竇房阻滯、房室傳導阻滯等緩慢型心律不整
血管
治療量---對血管及血壓無明顯影響
大劑量---血管擴張：表現：皮膚潮紅、溫熱，以面頸部皮膚明顯
抗休克：暴髮型流行性腦脊髓膜炎、中毒性細菌性痢疾和中毒性肺炎所致的中毒性休克(不宜用於高熱伴有心動過速的休克，山莨菪鹼更強
鬆弛平滑肌
過度活動或痙攣的內臟平滑肌作用最明顯
①胃腸平滑肌的收縮幅度和頻率↓ ②尿道、膀胱逼尿肌張力及收縮幅度↓ ③膽管、支氣管，子宮平滑肌作用弱
① 緩解胃腸痙攣、絞痛，對幽門阻塞效果較差 ② 用於兒童遺尿症、膀胱刺激症狀（頻尿，尿急） ③ 腎絞痛、膽絞痛效果差，需及止痛藥（嗎啡或哌替啶）併用
胃腸道>膀胱、輸尿管>膽道、支氣管、子宮
眼
① 擴瞳： （-）瞳孔括約肌M-R→瞳孔開大肌佔優勢
① 虹膜睫狀體炎（與縮瞳藥交替使用，預防虹膜與水晶體沾黏）
② 驗光、檢查眼底（兒童，準確測出水晶體屈光度）托皮卡按、後馬托品
② 眼內壓升高：擴瞳→虹膜退向四周邊緣→前房角間隙變窄→阻礙房水進入鞏膜靜脈竇→眼內壓↑
青光眼禁用
③ 調節麻痺：視近物模糊不清，視遠物清晰：（-）睫狀肌M-R---睫狀肌鬆弛退回外緣→懸韌帶拉緊→晶狀體變扁→屈光度下降→不能將近物清晰地成像於視網膜上→調節麻痺
腺體
腺體分泌↓，強度：唾液腺和汗腺作用最明顯
① 治療量（0.3-0.5 mg） ---抑制唾液腺、汗腺分泌（口乾、皮膚乾燥）
② 較大劑量 • 淚腺、呼吸道腺體分泌↓ • 抑制胃酸分泌作用較弱，但哌崙西平作用明顯（（-）M1-R，治療胃潰瘍） 消化道潰瘍無效
應用：① 全身麻醉前給藥：減少呼吸道腺體和唾液腺分泌（東莨菪鹼較強） ② 流涎症（巴金森氏症） ③ 嚴重盜汗（肺結核）
中樞神經系統
隨著劑量的加大，作用由興奮到抑制，導致昏迷，最後呼吸循環衰竭。
不良反應
常見：口乾、視力模糊、心跳加速、瞳孔擴大及皮膚乾燥潮紅 劑量增大：中樞中毒症狀：中樞先興奮後抑制，致呼吸循環衰竭
警惕茄科植物中毒：顛茄、洋金花、曼陀羅、莨菪等誤服，也可出現阿托品樣中毒
禁忌症
禁忌：青光眼，攝護腺肥大（加重排尿困難）
中毒解救
停用後不良反應可逐漸消失，無需特殊處理
中毒對症處理
口服： ① 洗胃、導瀉 ② AChE抑製藥毒扁豆鹼緩慢靜脈注射，對抗譫妄和昏迷等症狀。 ③ 有明顯中樞興奮症狀：中樞鎮靜藥(地西泮) ④ 物理治療：人工呼吸、冰袋或乙醇擦浴降低體溫
東莨膽鹼
山莨菪鹼
合成擴瞳藥：• 後馬托品（homatropine） • 托吡卡胺（tropicamide） • 環噴托酯（cyclopentolate） • 尤卡托品（eucatropine）
合成解痙藥：異丙托溴銨、普魯本辛（溴丙胺太林)、貝那替嗪（benactyzine，胃復康）
選擇性M受體阻斷劑：• 哌崙西平（pirenzepine） • 替崙西平(telenzepine)
有機磷中毒解救藥：戊乙奎醚（長托寧，penehyclidine）
NM膽鹼受體阻斷藥
去極化型肌鬆藥（非競爭性肌鬆藥）
琥珀膽鹼
臨床應用
用於氣管內插管、氣管鏡、食道鏡等短時間手術
全麻輔助用藥：靜脈注射滴注，減少全身麻醉藥的用量
不良反應
窒息或呼吸暫停
肌束顫動
血鉀升高
惡性高熱
升高眼壓
其他：增加腺體分泌，組織胺釋放等
非去極化型肌鬆藥（競爭型肌鬆藥）
筒箭毒鹼
臨床應用
全身麻醉輔助用藥，方便手術進行
不良反應
具有神經節阻斷及釋放組織胺作用
大劑量---呼吸肌肉麻痺
禁用：重症肌無力、支氣管氣喘及嚴重休克患者
腎上腺素受體激動劑
α受體激動劑
去甲腎上腺素
體內過程
吸收
在鹼性腸液、腸黏膜及肝內易被破壞氧化失效，無法達到有效血中濃度
分佈
靜脈注射後，會很快從血液循環中消失，較多分佈於受去甲腎上腺素能神經支配心臟等臟器及腎上腺髓質中 不易透過血腦屏障
攝取和代謝
攝取1（腎上腺素能神經末梢）
被腎上腺素能神經末梢攝取後，被氨基轉移系統重新儲存到突觸囊泡中，另一個動作電位到達時再次釋放，或保存在保護池中
攝取2（非神經細胞）
大多被COMT和MAO代謝而失活，最後形成香草基扁桃酸（VMA）
藥理作用
激動α受體 弱激動心臟β1受體
心臟
激動心臟β1受體
正性肌力、正性傳導、正性心率、心排出量增加
血壓急遽升高→反射性興奮迷走神經→心跳減慢
血管收縮→週邊阻力增加→心排出量不變或反而下降
血壓
小劑量時，心臟興奮→收縮壓升高，血管收縮不明顯，舒張壓升高不多，脈壓增大
較大劑量時，血管強烈收縮，週邊阻力增加，收縮壓、舒張壓均升高，脈壓變小，組織灌流量變小
血管
激動α受體，使血管收縮
舒張冠狀動脈
其它
對其它平滑肌作用較弱，但可使孕婦子宮收縮頻率增加
對機體代謝影響較弱，大劑量時可使血糖升高
對中樞作用較腎上腺素弱
臨床應用（管）
休克
各種休克早期，小劑量、短時間
上消化道出血
藥物中毒性低血壓
不良反應（管）
局部組織缺血壞死
原因：濃度大、時間長或藥液外滲 對策：發現藥液外滲或註射部位皮膚蒼白、疼痛時，立即停藥，局部熱敷，普魯卡因或酚妥拉明局部浸潤注射
急性腎衰竭
原因：劑量大或時間長 對策：用藥期間監測尿量，維持＞25mL/h
停藥後血壓下降
原因：長期處於收縮狀態的靜脈停藥後迅速擴張，週邊循環淤滯 對策：停藥前逐漸減少劑量與減慢滴注速度
禁忌症
高血壓、動脈粥狀硬化症、器質性心臟病、少尿、無尿、嚴重微循環障礙、孕婦
間羥胺
去氧腎上腺素
甲氧明
αβ 受體激動劑
腎上腺素（心）
體內過程
吸收
在鹼性腸液、腸黏膜及肝內易被破壞氧化失效，無法達到有效血中濃度（口服無效）
肌肉注射：吸收速度遠快於皮下注射，作用維持10-30min
皮下注射：收縮血管→吸收緩慢→作用維持時間長（1h左右）
分佈
不易透過血腦屏障
攝取及代謝
與去甲腎上腺素相似
藥理作用
對α、β受體均具有強烈激動作用
心臟
激動心肌、傳導系統、竇房結的β1受體
正性肌力、正性傳導、正性心率
興奮冠狀動脈β2受體
舒張冠狀動脈
劑量大/靜脈注射快時：可心律不整（期前收縮，甚至心室顫
心肌缺血、缺氧及心臟衰竭時：可加重病情，甚至出現快速型心律不整
血壓
皮下注射/低濃度靜滴：興奮心臟β1受體→SBP↑皮膚黏膜血管收縮＆骨骼肌血管舒張→DBP不變或↓
較大劑量靜注：除興奮心臟外，血管α1受體激動佔優勢→縮血管反應→SBP、DBP皆↑
血管
激動α1受體，使血管收縮
皮膚黏膜＞腎臟＞肺、腦
激動β2受體，使血管舒張
骨骼肌、肝臟、冠狀動脈
平滑肌
支氣管
平滑肌β2受體
舒張支氣管
抑制肥大細胞釋放組織胺
黏膜血管α受體
降低毛細血管通透性
代謝
機體氧耗增加
升高血糖
α、β受體激動→肝醣原分解 抑制週邊對葡萄糖的攝取
血液遊離脂肪酸增加
活化三酸甘油酯酶→脂肪分解增加
中樞神經系統
腎上腺素不易透過血腦屏障
治療量：一般無中樞神經興奮現象
大劑量：中樞神經系統興奮症狀 如：激動、嘔吐、肌強直、暈厥等
口訣
腎上腺素怕光鹼，作用α、β兩方面。 強心擴冠縮擴管，雙相降壓可翻轉。 舒支氣管抑組織胺，血腦障壁穿透難。 增加氧耗分肝醣，升高遊離脂肪酸。 心停過敏局麻緩，還可用於青光眼。
臨床應用
過敏性休克
心搏驟停
支氣管氣喘急性發作
與局部性止血配伍及局部止血
青光眼
不良反應
中樞神經系統失調
腦出血
心律不齊
肺水腫
禁忌症
高血壓、腦動脈硬化、器質性心臟病、甲狀腺功能亢進、糖尿病
多巴胺
藥理作用
外源性的DA不易透過血腦屏障，故外源性DA無中樞作用
D1 β α 著DA濃度的增高，受體依序被激動
激動受體，並促進神經末梢釋放去甲腎上腺素
DA：低濃度時，激動腎臟、腸繫膜、冠脈的D1受體，使血管舒張
腎臟血管擴張－腎血流↑－腎絲球濾過率↑
也可能激動腎小管的D1受體－排鈉利尿
與利尿劑合併應用治療急性腎衰竭
DA：高濃度時，激動心臟的β1受體－心肌收縮力↑
繼續增加濃度時，激動血管的α受體－血管收縮
腎血管收縮－致腎功能下降
可用於各種休克
麻黃鹼
β受體激動劑
異丙腎上腺素
體內過程
在鹼性腸液、腸黏膜及肝內易被破壞氧化失效，無法達到有效血中濃度（口服無效）
可自黏膜下血管吸收（可舌下噴霧）（靜脈注射可）
藥理作用
心臟
激動β1受體 效應較腎上腺素強 對竇房結有顯著興奮作用，較少引起室顫
血管
激動β2受體 骨骼肌血管舒張 腎血管、腸繫膜血管舒張作用弱 冠狀動脈舒張
血壓
2-10ug/kg時 收縮壓↑、舒張壓↓→脈壓增大→冠狀動脈血流增加 較大劑量時 靜脈明顯擴張→回心血量↓→血壓↓→冠狀動脈有效血流量不增加
支氣管
激動β2受體 舒張支氣管平滑肌（效應強於腎上腺素） 抑制組織胺等過敏介質釋放 對支氣管黏膜血管無收縮作用（消除黏膜水腫效應較腎上腺素差）
其他
激動β受體 促進脂肪分解 （效應與腎上腺素相似） 升高血糖 （效應較腎上腺素弱） 增加組織耗氧量 微弱中樞興奮作用
臨床應用
支氣管氣喘
房室傳導阻滯
心搏驟停
休克
不良反應
劑量過大時：易誘發心悸、低血壓 支氣管氣喘已呈現缺氧狀態者，加重心肌耗氧→易心律不整甚至死亡
禁忌症
冠心病、心肌炎、甲亢
多巴酚丁胺
沙丁胺醇
腎上腺素受體阻斷藥
α受體阻斷藥
分類
依對受體的選擇性
對α1和 α2無選擇性：酚妥拉明 酚芐明
選擇性阻斷α1受體： 哌唑嗪
1.治療高血壓 2.治療前列腺增生引起的排尿困難 3.週邊血管性疾病
選擇性阻斷α2受體： 育亨賓
按作用持續時間分
短效類（酚妥拉明）
◼ 阻斷α1和 α2受體， ◼ 非共價鍵，競爭性拮抗藥性 ◼ 阻斷α受體作用弱而短暫
體內過程
口服效果差，肌肉或靜脈注射
代謝迅速，作用短暫，尿液排泄
藥理作用
心臟興奮：心率↑,收縮↑,CO(回饋）
擴張血管
擬膽鹼作用( M-R)： a. 興奮胃腸平滑肌→腹痛、腹瀉、嘔吐、誘發潰瘍
b. 唾液腺和汗腺分泌增加
② 組織胺樣作用( H1,H2-R)：胃酸分泌 ↑ 、皮膚潮紅
臨床應用
週邊血管痙攣性疾病
NA 靜脈注射外漏：浸潤注射
腎上腺嗜鉻細胞瘤
注意應用前必須補足血容量
抗休克
充血性心衰竭
其他：肺動脈高壓，勃起功能障礙
不良反應
擬膽鹼作用：腹痛、腹瀉、嘔吐、誘發潰瘍
擴血管作用：直立性低血壓
反射性興奮心臟作用：IV時心跳加速，誘發心律不整或心絞痛
注意事項
緩慢注射或滴注
胃炎、胃、十二指腸潰瘍、冠心病慎用
長效類 （酚芐明）
與α受體以共價鍵的形式不可逆結合 非競爭性拮抗藥
藥理作用
心率↑: ① 反射性心率加快； ② 阻斷突觸α2－R，促進NA釋放；
擴張血管 → 週邊阻力↓ →血壓↓
臨床應用
腎上腺嗜鉻細胞瘤（主要）
週邊血管痙攣性疾病
中風（腦中風）引起截癱者自發性反射亢進
攝護腺增生引起的阻塞性排尿困難，改善症狀
β受體阻斷藥
分類
依對受體的選擇性分
非選擇性β受體阻斷藥：普萘洛爾、納多洛爾、吲哚洛爾、艾司洛爾
選擇性阻斷β1：阿替洛爾、美托洛爾、醋丁洛爾（可用於氣喘，但仍需注意）可用於糖尿病人
阻斷β1和 β2
阻斷β（β1和β2） 和α受體：拉貝洛爾、卡維地洛
按有無內在擬交感活性
有內在擬交感活性：吲哚洛爾，醋丁洛爾
無內在擬交感活性：普萘洛爾等
依脂溶性高低分類
高脂溶性：普萘洛爾,美托洛爾，拉貝洛爾
高水溶性：阿替洛爾,納多洛爾
藥理作用
β受體阻斷作用
心β1：心跳/心傳導/心力/心輸出/心耗氧下降，有效不反應期延長
短期應用：心臟抑制，血管收縮，血壓不變 長期應用：心臟抑制，血管舒張，週邊阻力 ，收縮壓及舒張壓均下降，用於高血壓
支氣管β2：收縮平滑肌，誘發加重氣喘
代謝β2：低血糖 降低對兒茶酚胺的敏感性
腎素β1：抑制球旁細胞腎素釋放
其它作用： 抗血小板聚集（普萘洛爾） 降低眼內壓（抑制睫狀體β受體，減少房水）
內在擬交感活性
膜穩定作用
臨床應用
與交感神經興奮有關的各種室上性和室性心律不整
治療心絞痛
慢性心功不全（卡維地洛）
治療高血壓
治療甲狀腺機能亢進和甲狀腺亢進危象 （普萘洛爾常用）
其他：開角型青光眼（噻嗎洛爾常用）：減少房水生成偏頭痛，肌震顫等
不良反應
一般反應: 消化道反應、皮疹、血小板減少
心血管反應: ①加重房室傳導阻滯，引起心搏過緩，與維拉帕米合用應注意 ② 雷諾氏現象：週邊血管收縮和痙攣
誘發或加劇支氣管氣喘
反跳現象：長期應用停藥必須逐漸減量！
其它：低血糖反應-加重和掩蓋降血糖藥引起的低血糖反應
以普萘洛爾為代表的高脂溶性藥物可產生CNS作用：疲倦，失眠和憂鬱症等
禁忌
◼ 急性左心室功能不全 ◼ 竇性心搏過緩 ◼ 重度房室傳導阻滯 ◼ 支氣管氣喘 ◼ 肝功能不良等
局部麻醉藥
分類
酯類，如普魯卡因（短效、不用於表淺麻醉）、丁卡因（長效、常表面麻醉）等
醯胺類，如利多卡因（中效、全能局部麻醉藥）、布比卡因
藥理作用
局部麻醉作用： 局部麻醉藥對神經衝動的產生與傳導有阻斷 作用，局部麻醉藥對神經麻醉順序： 自主N（無髓鞘）＞痛覺，溫度覺，觸覺， 深部感覺＞運動N
作用機制
藥物(非解離型,B) －－細胞膜－－ → 解離型（BH ） →與電壓門控性 Na 通道內側（膜內 側）結合位點結合→內閘門關閉 →Na 通道失活→Na 內流↓ →抑制細胞膜去極化→神經衝動（動作 電位）的發生與傳導受阻 →局麻
不良反應
吸收作用
在局部麻醉藥液中加入少量腎上腺素,以避免吸收作用。
心血管系統
膜穩定性→降低心肌興奮性→全面抑制心臟
多數可擴張小動脈，BP↓
局部麻醉藥直接注射到血管內可引起心室顫動而死亡
過敏反應
中樞神經系統
局部麻醉藥對中樞的作用是先興奮，後抑制; 表現為眩暈、恐慌不安、多言、震顫、神智錯亂、驚厥等興奮症狀。中樞過度興奮後轉為抑制，出現昏迷，呼吸衰竭而死亡。 安定(地西泮）可對抗局部麻醉藥中毒所致驚厥
中樞神經系統
中樞神經系統心血管
全身麻醉藥
吸入性麻醉藥
影響因素：MAC*、血/氣分佈係數*
分類
揮發性氣體
氧化亞氮
揮發性液體
乙醚、氟烷、異氟烷、恩氟烷、七氟烷
特徵
高度脂溶性，揮發性，作用機轉相似，有明顯的麻醉分期。
機制
增強GABA與GABAR結合-促進Cl通道開放，Cl內流-膜超極化，細胞膜興奮性降低
分期
1期 鎮痛期（給藥至意識消失）
2期 興奮期（皮質下中樞脫抑制（掙扎等不利）
3期 外科麻醉期（分四級）
1級（自主呼吸規則）一般手術； 2級（眼球固定）大多數手術； 3級（肋間肌麻痺）大多數手術（腹腔盆腔） 4級（橫膈肌、脊髓麻痺）注意！
4期 延髓麻醉期：呼吸及心血管抑制 危險！ ！
1期2期為誘導期
靜脈麻醉藥
硫噴妥鈉
巴比妥類
優點
起效極快，無興奮期，維持時間短
缺點
止痛、肌肉鬆弛差，治療指數低（10.7），明顯抑制呼吸（新生兒、嬰幼兒禁用）誘發喉頭、支氣管痙攣。
臨床應用
誘導麻醉
基礎麻醉
門診短小手術：咪唑安定
丙泊酚
優點：誘導迅速，作用短，無蓄積
缺點：鎮痛弱，給藥局部疼痛（抽搐）。 呼吸抑制，循環抑制（降血壓）對顱內壓有影響。
臨床應用
誘導麻醉
複合維持麻醉
短小手術麻醉
輔助鎮靜催眠（頑固性失眠）
依托咪酯
非巴比妥類鎮靜催眠藥
優點：強效、短效鎮靜催眠作用。中樞、心血管和呼吸抑制弱。
缺點：手術恢復期噁心嘔吐發生率50%，局部疼痛。
應用：誘導麻醉，適用於心血管疾病、呼吸系統疾病、顱內高壓、不宜採用硫噴妥鈉的病人。
氯胺酮
機轉：阻斷興奮性傳導物質NMDA受體鎮痛。 興奮腦幹和邊緣系統。 分離麻醉（dissociative anesthesia）： 痛覺（滿意的鎮痛）與意識（未完全消失）分離。
優點：誘導迅速，體表鎮痛明顯。
缺點：內臟鎮痛差，興奮心血管（升壓）
應用：多用於短時體表小手術或診斷操作（兒童）
鎮靜催眠藥
巴比妥類
延長Cl通道開放時間
長效 苯巴比妥
驚厥癲癇
中效 戊巴比妥
短效 司可巴比妥
超短效 硫噴妥鈉
誘導麻醉
縮短REMS,抗藥性成癮性強
不良反應
後遺效應 過敏反應 肝藥酵素誘導活性，加速其他藥物代謝。 抑制呼吸中樞（弱酸，過量中毒時鹼化尿液）。 長期給藥耐受性、成癮性。
肝藥酵素誘導劑：與巴比妥類、雙香豆素、皮質激素、性荷爾蒙避孕藥、強心配醣體、苯妥英鈉、氯黴素、四環素併用時注意
水合氯醛
催眠
抗驚厥
安全範圍小，強烈的胃刺激作用
苯二氮䓬類
增加Cl通道開放頻率
分類
長效類：（24~72 h）地西泮（安定、癲癇持續狀態首選）、氟西泮、氯氮䓬（有後遺效應、易產生抗藥性、依賴、成癮）
中效類：（10~20 h）艾司唑侖、勞拉西泮（氯羥安定）、氯硝西泮（無後遺效應）
短效類：（3~8 h）咪達唑侖（咪唑安定）、三唑侖、奧沙西泮（無後遺效應）
藥理作用
抗焦慮
鎮靜催眠作用
抗驚厥抗癲癇作用
地西泮首選
中樞性肌肉鬆弛作用
其他
暫時性記憶缺失
降低血壓減慢心率
心臟點選復律、各種內視鏡檢查（麻醉前給藥）
不良反應
毒性小，安全範圍大
治療量：後遺效應（酒醉感）。嗜睡、頭昏、疲倦和記憶力下降
大劑量：偶見共濟失調，可影響技巧動作與駕駛安全
中毒量：呼吸和循環功能抑制（氟馬西尼解救）
長期：耐受性和依賴性和成癮性，停藥出現戒斷症狀
慎用
吸收排泄有關：老年患者、肝腎功能不全、孕婦、哺乳婦女
與中樞抑制有關：駕駛者、高空作業及操作者、重症肌無力、呼吸功能不全、青光眼
BZR1激動劑
唑吡坦、札來普隆、佐匹克隆
特點
只有鎮靜催眠作用
半衰期短
只作用BZR1（苯二氮唑類1 2）：僅與鎮靜作用有關
解救
BZ受體拮抗劑：氟馬西尼
藥理作用：阻斷BZs與GABAR結合
臨床應用：解救苯二氮平類過量、終止苯二氮平麻醉、鑑別
抗癲癇藥
苯妥英鈉
作用機轉（藥理作用）
抑制PTP（強直後增強，Post-Tetanic Potentiation）-阻止異常放電向正常腦組織擴散
阻斷Na 通道-Na 依賴性AP不能形成
選擇性阻斷L和N型Ca2 通道，對T型Ca2 通道無效（哺乳動物丘腦
抑制神經末梢釋放Glu等興奮性傳導物質，(2-4為其膜穩定作用)
臨床應用
癲癇大發作和局限性發作的首選藥物，用於維持療效、預防復發
中樞疼痛症候群：三叉神經、坐骨神經、舌咽神經（膜穩定作用）
抗心律不整（洋地黃中毒時首選）
不良反應
局部刺激（鹼性較強：胃腸道有刺激性，宜飯後服，靜脈注射易引起靜脈炎
神經系統 ＞20μg/ml 眼球震顫 ＞30μg/ml 小腦前庭功能障礙（共濟失調） ＞40μg/ml 精神錯亂 ＞50μg/ml 昏睡、昏迷
齒齦增生（長期用藥）：膠原代謝改變，結締組織增生的結果，停藥3-6m可恢復
造血系統（藥後1-3W）： 抑制二氫葉酸還原酶，巨幼RBC貧血，補甲醯四氫葉酸
心律不整： i.v.用於癲癇持續狀態，若注射速度快，導致心律失常，致心跳驟停
兒童長期服用引起佝僂病：加速Vit D代謝，低血鈣症
久服突然停藥易致癲癇持續狀態
卡馬西平
治療癲癇發作的首選藥物之一 對神經運動性發作（複合局限性發作）有良好療效 治療週邊神經痛效果優於苯妥英鈉 對躁鬱症有治療作用 尿崩症
苯巴比妥
對各種癲癇都有效，對小發作無效
乙琥胺
治療失神性發作/小發作首選藥
丙戊酸鈉
對失神性發作/小發作療效優於乙琥胺 嚴重肝毒性，不作首選
大發作合併小發作時首選
苯二氮平類
安 定 癲癇持續狀態首選（i.v.）
氯硝西泮 失神性發作，優於乙琥胺 （不作首選，易產生耐受性）
拉莫三嗪：替代卡馬西平成為局部癲癇發作治療新標準
托吡酯
抗驚厥藥
硫酸鎂
藥理作用
口服：洩下和利膽
抗驚厥：Mg2 對抗Ca2 -幹擾Ach釋放-骨骼肌鬆弛
CNS：鎮靜和抗驚厥，與增加細胞外液Mg2 有關
血管擴張，血壓下降，用於高血壓危象
不良反應
安全範圍小，過量可致呼吸及心血管中樞抑制
有效對抗藥物為鈣劑
治療中樞神經退化性疾病藥
治療帕金森氏症藥
多巴胺缺失學說-治療思路，恢復Ach/DA平衡
擬多巴胺類藥
左旋多巴（多巴胺前驅藥物）
應與週邊脫羧酶抑制劑合用
作用機制
在腦內轉化為DA，補充紋狀體DA的不足，抑制膽鹼能神經元功能，改善PD
臨床應用
左旋多巴是治療巴金森氏症的標準療法，是巴金森氏症藥物治療中最有效的症狀治療藥物，可治療各類型PD，特別是晚髮型或伴隨智能減退的患者，一般可首選複方左旋多巴治療，可提升病患生活質量，延長壽命（蜜月期、劑末現象）
不良反應
胃腸道反應
治療早期，因為DA刺激激活延髓催吐化學感受器D2受體，導致厭食、噁心、嘔吐或上腹不適等胃腸道反應，繼續治療可耐受，嚴重可以使用D2受體阻斷劑（多潘立酮）對抗 偶見消化性潰瘍出血或穿孔，與週邊脫羧酶抑制劑合用ADR可明顯減少
心血管反應
（低劑量DA誘發血管擴張 和NA釋放減少）30%病人輕度姿勢性低血壓 （影響心臟β受體）少數出現心絞痛和心律不整（可用β-受體阻斷藥物治療） 若與單胺氧化酶抑製藥、擬交感胺併用或劑量過大，可引起高血壓
異常不隨意運動
“開－關現象”
精神症狀
氯氮平治療
卡比多巴和芐絲肼（左旋多巴降解抑製藥）
週邊多巴脫羧酶抑制劑，減少L-DOPA的周邊代謝，減少左旋多巴不良反應
多巴胺受體激動藥
麥角生物鹼類
可能引起瓣膜病變的嚴重不良反應，臨床已不主張使用
溴隱亭
非麥角生物鹼類
普拉克索
早髮型患者病程初期的首選藥物，也可用於左旋多巴治療後產生「開-關」現象患者，或對左旋多巴耐受者
需要指出的是多巴胺受體激動劑大多有嗜睡和精神不良反應發生的風險，需從小劑量滴定逐漸遞增劑量
單胺氧化酶B抑制藥
司來吉蘭
主要建議用於治療早期 帕金森氏症患者，特別是早髮型或初治的帕金森氏症患者
使用司來吉蘭時勿在傍晚或 晚上塗抹，以免引起失眠
兒茶酚氧位甲基轉移酶抑制劑
恩他卡朋
金剛烷胺
臨床應用
抗流感病毒
抗帕金森氏症的作用： 左旋多巴> 金剛烷胺> 膽鹼受體阻斷藥
作用機制
促使紋狀體中殘存的DA能神經元釋放DA
抑制DA再攝取
直接激動DA受體
較弱的抗膽鹼作用
中樞膽鹼受體阻斷藥
苯海索
主要用於抗精神病藥物所致錐體外系反應，以及震顫為主的PD， 對無震顫者不建議使用
其他藥物
治療阿茲海默症藥
主要療法策略：增加中樞膽鹼能神經功能 拮抗谷氨酸能神經功能
乙醯膽鹼酯酶（AChE）抑製藥
作用機制
稱為抗膽鹼酯酶藥，透過對乙醯膽鹼酯酶的可逆性抑制，提高突觸間隙乙醯膽鹼（Ach）濃度，改善認知功能、皮質及海馬神經元損傷
多奈哌齊（臨床最常使用）
卡巴拉汀
加蘭他敏：主要用於治療輕度、中度AD
石杉鹼甲
他克林
美曲膦酯
NMDA受體拮抗藥
美金剛
第一個對AD有顯著療效的NMDA受體拮抗藥性。用於治療中、重度AD及PD所致癡呆
服用後有輕微眩暈、不安、頭重、口乾 飲酒能加重不良反應 肝功能不全、意識失調患者及孕婦、哺乳婦女禁用 腎功能不全要減量
代謝激活劑
吡拉西坦：改善輕、中度AD
抗精神失常藥
抗精神病藥
學說：多巴胺（dopamine，DA）功能亢進 腦內5羥色胺（5-HT）功能亢進 去甲腎上腺素（NA）功能亢進 GABA能神經元退化
經典抗精神病藥物 (第一代抗精神病藥物 )
吩噻嗪類：氯丙嗪，奮乃靜（慢性），氟奮乃靜（慢性）
氯丙嗪（冬眠靈）
作用標靶
(-) DA-R：阻斷中腦皮質、邊緣系統D2受體→抗精神病 阻斷黑質紋狀體、結節漏斗D2受體→副作用
(-) 5-HT-R：潛在的抗精神病標靶
(-) α-R：鎮靜 副作用-姿勢性低血壓
(-) M-R：鎮靜 副作用-口乾、便秘、視力模糊
藥理作用
對中樞神經系統的作用
鎮靜安定作用（正常人）
抗精神病作用（陰性無效）
鎮吐（前庭刺激嘔吐無效）
調節體溫
對運動調節的影響
對自主神經系統的作用
(-)腎上腺素α受體 血管擴張、血壓下降，但連續服藥產生抗藥性且有較多副作用→不適合治療高血壓
(-)M膽鹼受體 作用較弱，口乾、便秘、視力模糊
對內分泌系統的作用
乳房腫脹、泌乳
抑制排卵、月經失調
應激力↓
抑制生長
臨床應用
治療精神分裂症
陽性症狀，急性患者效果顯著(肌注) 陰性症狀無效甚至加重
治療嘔吐和頑固性呃逆
對疾病（尿毒症、惡性腫瘤等）、藥物（洋地黃、嗎啡等）引起的嘔吐：強效 對前庭刺激引起的嘔吐（暈動症）：無效 頑固性呃逆：強效
低溫麻醉與人工冬眠
單用：配合物理降溫低溫麻醉，降低心腦耗氧，降低基礎代謝率，提高耐受力
合劑：嚴重創傷、感染性休克、高熱驚厥、中樞性高熱及甲狀腺危像等病症的輔助治療（氯丙嗪、異丙嗪、哌替啶：人工冬眠I號合劑）
不良反應
一般不良反應
(-) 中樞：嗜睡、淡漠、無力
(-) α-R：鼻塞、直立性低血壓、反射性心悸、心搏過速
(-) M-R：視力模糊、口乾、無汗、便秘、眼壓升高
錐體外系反應（最常見）
帕金森氏症候群：多見於中老年人，肌張力增高、面容呆板、肌肉震顫、動作遲緩
靜坐不能：多見於青中年人，坐立不安、反覆徘徊
急性肌張力失調：多見於青少年，舌、顏面、頸、背部肌肉痙攣，強迫性張口、伸舌、斜頸、呼吸運動障礙、吞嚥困難
原因：阻斷黑質紋狀體DA受體引起ACh能神經功能亢進 處理：減藥或停藥；抗膽鹼藥（苯海索）
遲發性運動障礙：口舌-頰三聯徵（吸吮、舔舌頭、咀嚼等不自主的刻板運動）、四肢舞蹈樣動作
原因：長期阻斷DA受體導致受體敏感度回饋性提高 處理：氯氮平
內分泌系統不良反應
乳腺增大、泌乳、閉經、抑制兒童生長等
其他中樞不良反應
● 藥源性精神異常：一過性；減量停藥● 驚厥與癲癇：降低癲癇閾值；減量停藥；必要時使用抗癲癇藥
其他反應
皮疹、接觸性皮膚炎，肝損傷、黃疸，粒細胞減少、溶血性貧血及再生障礙性貧血等
急性中毒
昏睡、血壓下降、休克、心肌損害
Q：禁用腎上腺素升壓，why？ A：抑制α受體，腎上腺素翻轉作用
藥物交互作用
1. (-) L-dopa和DA受體激動劑的作用 2. ( )其他中樞藥物的鎮靜作用及心血管副作用 如乙醇、鎮靜安眠藥、抗組織胺、止痛藥等 與嗎啡、哌替啶併用時注意呼吸和血壓 3. (-) 胍乙啶(NA重攝取阻斷劑)的降血壓作用： 阻止胍乙啶被攝入神經末梢 4. 苯妥英鈉、卡馬西平→肝藥酵素↑： 氯丙嗪的代謝↑
硫雜蒽類：氯普噻噸（錐體外系反應較少）
帶有強迫狀態或焦慮憂鬱情緒的精神分裂
氟哌噻噸：禁用於躁狂； 用於帶有焦慮和憂鬱情緒的精神分裂
丁醯苯類：氟哌啶醇，氟哌利多
氟哌利多 芬太尼=神經阻斷鎮痛術
其他
非經典抗精神病藥 (第二代抗精神病藥 )
氯氮平（錐體外系反應一過性，不良反應：粒細胞減少、驚厥發作）、五氟利多（錐體外系反應強，長效）、舒必利（唯一具有D2受體和DA通路選擇性的藥物、高血壓及嗜鉻細胞瘤患者禁用、躁症患者禁用）、利培酮
較高的5-HT受體阻斷作用，又稱DA-5-HT受體拮抗劑
對陽性症狀和陰性症狀均有效 對難治性精神病有效 錐體外系反應少
抗憂鬱藥
5羥色胺（5-HT）缺乏、去甲腎上腺素（NA）缺乏
三環抗憂鬱藥
作用機轉：非選擇性單胺重攝取抑制劑
米帕明，Imipramine，又稱丙米嗪
藥理作用
對中樞神經作用
正常人：安靜、嗜睡、頭暈、目眩、口乾、視物模糊 憂鬱症患者：有精神振奮作用，連服2-3週效果才顯著延長睡眠
對自主神經系統作用
阻斷M受體(阿托品樣作用)→口乾、便秘 、視力模糊
對心血管系統
(-)M-R→心律不整，心肌抑制，心電圖出現T波倒置； （抑制NA重攝取）心肌NA↑和(-)α-R→直立性低血壓 心血管患者慎用！
臨床應用
憂鬱症
內源性、更年期憂鬱症>反應性憂鬱症>精神病的憂鬱症狀 可用於強迫症
焦慮和恐懼症
治療遺尿症
不良反應
CNS
頭暈、眩暈、失眠、震顫； 高劑量興奮躁狂的精神錯亂症狀； 誘發癲癇
週邊阿托品樣反應（抗膽鹼）
口乾、便秘、視力模糊、眼內壓升高、尿滯留
心血管反應
姿勢性低血壓、心搏過速、心律不整
其他
過敏、嗜中性球↓、肝損、黃疸等
氯米帕明 Clomipramine，又稱氯丙米嗪
阿米替林：有較強鎮靜催眠作用（常用
多塞平，Doxepin，又名多慮平
5-HT再攝取抑制劑
氟西汀Fluoxetine (百憂解 Prozac) 帕羅西汀Paroxetine (賽洛特 Paxil) 舍曲林 Sertraline (左洛復 Zoloft )
氟西汀Fluoxetine (百憂解 Prozac)
代謝物甲氟西汀有活性
作用機制
強效選擇性抑制5-HT重攝取，對其他受體影響小
臨床應用
憂鬱症，神經性貪食症
不良反應及注意事項
噁心嘔吐、厭食、頭痛頭暈、震顫、驚厥、性慾降低等
5-HT症候群
與MAO抑制劑合用→突觸間隙5-HT過高 不安、噁心嘔吐等→高 熱、震顫、自主神經功能失調→意識障礙、昏迷→致死 肝腎功能不全、心血管疾病、糖尿病患者慎用
氟西汀→食慾↓→治療神經性貪食 帕羅西汀→性功能障礙 舍曲林: 對兒童老人安全 氟伏沙明: 治療強迫症效果好 西酞普蘭: 藥物交互作用影響小
NA再攝取抑制劑
地昔帕明（去甲丙米嗪） 馬普替林 去甲替林（去甲阿米替林）
其他抗憂鬱藥
曲唑酮： 可能透過抑制5-HT攝取， 阻斷突觸前α2受體 米安色林： 阻斷突觸前α2 米氮平： 阻斷突觸前α2、5-HT2、3受體
抗躁症藥
碳酸鋰（最常用)
可能作用機制
1.抑制除極和Ca2 依賴的神經末梢釋放NA和DA但不抑制5-HT的釋放 2.促進突觸末梢對NA和DA的重攝取並增加其滅活 3.抑制腺苷酸環化酶和磷脂酶C介導的跨膜訊號傳導 4.影響鈉、鈣、鎂離子的分佈及葡萄糖代謝
臨床應用
正常人： 對精神運動幾乎無影響 躁症者： 能控制患者情緒高漲、煩躁不安、活動過度、思考語言不能自製的躁狂表現。 對急性躁狂和輕度躁症療效顯著，有效率高。 躁鬱症患者：情緒穩定藥 減少或預防躁症和憂鬱復發，但對憂鬱的效果不如躁狂明顯。
不良反應
常見：胃腸症狀（噁心、嘔吐）、疲倦、震顫、口乾 連用1～2週後，上述症狀減輕或消失。
抗甲狀腺作用：甲狀腺功能低下、甲狀腺腫。
急性中毒：安全範圍較窄：0.8-1.5mmol/L（治療濃度） >1.5mmol/L 中毒 >2.0mmol/L 嚴重中毒
表現：精神紊亂、昏迷、震顫、驚厥、癲癇發作等
搶救措施：無解藥，停藥，洗胃導瀉補鹽水，血液透析
鋰鹽中毒預防：血液鋰濃度監測並調整劑量，維持Na攝入
止痛藥
分類
麻醉性止痛藥：產生耐受性和依賴性
阿片類生物鹼：嗎啡、可待因、罌粟鹼 半合成嗎啡樣鎮痛藥 合成鴉片類止痛藥：哌替啶（杜冷丁）、芬太尼、美沙酮、噴他佐辛（封頂效應）、曲馬多
美沙酮（長效）：戒毒替代療法
非麻醉性止痛藥
非類固醇類抗發炎藥：羅通定：對慢性持續性疼痛及內臟鈍痛效果較好
嗎啡
藥理作用
激動μ受體
中樞系統
鎮痛：強大，對絕大多數急、慢性疼痛有效
鎮靜、致欣快作用
呼吸抑制
急性中毒致死的主要原因
鎮咳
其他中樞作用
縮瞳：興奮支配瞳孔的副交感神經，引起瞳孔括約肌收縮 體溫：抑制下視丘體溫調節中樞 催吐：興奮延髓催吐化學感受區 內分泌：激動下視丘μ受體，抑制下視丘釋放GnRH,CRF,降低血漿ACTH,LH,FSH等的濃度
平滑肌
胃腸道平滑肌
機轉：胃腸道存在高密度的鴉片受體，提高平滑肌張力 胃：胃動力降低，鹽酸分泌減少→胃排空延遲 小腸：腸蠕動減少，消化液分泌減少→延遲消化 大腸：腸蠕動減少，排便反射抑制→便秘
膽道平滑肌 使奧狄氏括約肌收縮：膽囊內壓力升高，引起膽絞痛 阿托品可拮抗
其他平滑肌 輸尿管和膀胱：提高張力→尿滯留 支氣管：大劑量引起支氣管收縮→誘發或加重氣喘 子宮：對抗催產素對子宮的興奮作用→延長產程
擴張動靜脈、產生直立性低血壓
組織胺釋放 →血管舒張→週邊阻力↓→體位性低血壓 模擬缺血性預適應對心肌缺血性損傷的保護作用 抑制呼吸，CO2 滯留 →腦血管擴張→腦血流量增加及顱內壓增高
免疫抑制
抑制淋巴球增殖 減少細胞激素分泌 減弱NK細胞的細胞毒性作用 抑制HIV蛋白誘導的免疫反應 抑制抗腫瘤免疫
臨床應用
鎮痛
心源性氣喘
止瀉
鎮咳：無痰乾咳(可待因、右美沙芬)
不良反應
治療量常見不良反應
噁心、嘔吐； 嗜睡、頭暈； 呼吸緩慢； 便秘、上腹不適、少尿、排尿困難； 姿勢性低血壓等
耐受性及依賴性
過量引起急性中毒
表現：昏迷、針尖樣瞳孔、潮式呼吸、血壓下降、紫紺、體溫下降，呼吸麻痺
搶救： 人工呼吸 適度給氧 靜脈注射鴉片受體阻斷藥物納洛酮
哌替啶
臨床應用
鎮痛
心源性氣喘
麻醉前給藥及人工冬眠：與氯丙嗪、異丙嗪併用-冬眠合劑
二氫埃托啡：哌替啶、嗎啡等無效的慢性頑固性疼痛、誘導麻醉及複方麻醉
鴉片受體拮抗藥
納洛酮、納曲酮、納美芬
解熱鎮痛藥
作用機制
解熱作用
解熱機制是抑制下視丘環氧酶(COX)活性，進而抑制前列腺素(PG)的合成，調定點恢復至原點
降低發燒者體溫，對運動或環境溫度過高所造成的體溫升高無影響（調定點無變化）
鎮痛作用
抑制週邊環氧酶(COX)活性，進而抑制前列腺素(PG)的合成，減輕疼痛
中度鎮痛 組織損傷和發炎引起的慢性鈍痛：感冒、關節痛、 經痛等 創傷導致的急性銳痛及平滑肌絞痛無效（創傷因子直接刺激感覺神經末梢） 無成癮性，無呼吸抑制 鎮痛機轉：抑制週邊病變部位COX-2，抑制PG合成 脊髓和其他皮質下中樞發揮鎮痛作用
抗發炎作用
抑制發炎部位環氧酶(COX-2)活性，進而抑制前列腺素(PG)的合成，發炎減輕
NSAIDs（除苯胺類）具有抗發炎、抗風濕作用，對控制風濕性和類風濕性關節炎的症狀有肯定療效，首選
非選擇性環氧酶抑制劑
水楊酸類（阿斯匹靈）
藥理作用及應用
解熱鎮痛
輕-中度體表疼痛 臨床應用：感冒發燒頭痛、肌肉酸痛以及經痛等 目前臨床應用較少
抗風濕
最大耐受劑量3-4g/天 急性風濕熱 風濕性關節炎和類風濕性關節炎 診斷性用藥和治療
抗血栓形成
機制： 血栓素A2（TXA2）誘導血小板聚集，形成血栓 小劑量阿斯匹靈抑制血小板中的COX-1，幹擾TXA2合成，血小板和血管內膜TXA2合成減少，抑制血小板聚集，阻止血栓形成
應用：預防及治療急性心肌梗塞，冠心病，缺血性腦中風
潛在的抗腫瘤作用
臨床研究顯示： 消化道腫瘤（大腸癌） 肝癌
不良反應
胃腸道反應
口服對胃粘膜直接刺激 抑制COX-1，幹擾PGE2合成，降低胃黏膜保護作用，誘發潰瘍 抗風濕（大劑量）可刺激延髓催吐化學感受區興奮 致噁心、嘔吐
禁忌症：消化道潰瘍與出血 對策：飯後服用、同服抗酸藥
凝血障礙
長期一般劑量：抑制血小板聚集，出血時間延長 大劑量：抑制肝臟合成凝血酶原
凝血功能障礙者禁用，術前停用
過敏反應
少數出現皮膚黏膜過敏反應，如蕁麻疹，血管神經性水腫 罕見出現過敏性休克 “阿斯匹靈氣喘” 原因：抑制COX，抑制PGE，減弱支氣管平滑肌的鬆弛作用 抑制COX，脂氧酶活性升高，白三烯增加，誘發氣喘 治療：腎上腺素無效；抗組織胺、糖皮質激素
氣喘禁用
水楊酸反應（中毒反應）
藥物過量時出現：頭痛、頭暈、耳鳴、視力障礙、流汗、精神恍惚、噁心、 嘔吐等，甚至驚厥和昏迷
處理：立即停藥、活性碳、靜滴碳酸氫鈉鹼化尿液、加速排泄、必要時血液透析
瑞氏症候群
瑞氏症候群是一種罕見的急性腦病和肝臟脂肪浸潤 幾乎只發生在 16歲以下的兒童 發生病毒感染後(水痘或甲型或乙型流感)，使用水楊酸鹽時（雖少見，但致死）
水痘或甲型或乙型流感患者宜慎用
禁忌症
過敏、氣喘、胃腸潰瘍、出血、肝腎衰竭、孕婦、哺乳期
苯胺類（對乙醯氨基酚）
藥理作用及應用
解熱鎮痛與 aspirin相當 抗發炎作用極弱，不用於風濕性和類風濕性關節炎 臨床應用：解熱鎮痛 孕婦和兒童發熱
不良反應及注意事項
偶見皮膚黏膜過敏反應 久 用：慢性肝、腎毒性（腎乳頭壞死） 過 量：10g/次，急性中毒，產生急性中毒性肝壞死 禁忌症：嚴重肝腎功能不全、過敏者 注意事項：每日最大劑量不超過2g
其他有機酸類（吲哚美辛、舒林酸）
丙酸類（布洛芬、氟比洛芬）
選擇性環氧酶-2抑制劑
塞來昔布、美洛昔康、尼美舒利（抗發炎作用強）
抗發炎鎮痛，不用於熱解
作用於心血管系統的藥物
鈣通道阻斷劑（作用與L型鈣通道）
分類
選擇性CCB
I類：苯烷胺類（內）
維拉帕米
類 II：二氫吡啶類（外）
硝苯地平
Ⅲ類：地爾硫卓類（中）
非選擇性CCB
四類：氟桂利嗪類
V類：普尼拉明類
VI類：其它
藥理作用
對心肌的作用
負性肌力作用
二氫吡啶類（擴血管作用強-週邊血管阻力↓ 血壓↓反射性交感神經興奮）抵消血壓下降
負性頻率、負性傳導作用
維拉帕米、地爾硫卓（明顯頻率依賴性：去極化頻率越快，藥物抑製作用越強）
硝苯地平（對竇房結/房室結抑製作用弱，但強擴血管作用可反射性加速心跳）
保護缺血心肌作用
抗心肌肥厚作用
抑制Ca2 介導的心肌細胞增殖
對平滑肌的作用
主要舒張動脈：電壓依賴性→對痙攣性收縮的血管擴張作用較強
對多數靜脈作用小
對支氣管平滑肌有明顯鬆弛作用
胃腸道、輸尿管、子宮平滑肌大劑量時鬆弛作用
對動脈粥狀硬化的作用
抑制平滑肌增生 脂質沉澱 纖維化
CCB可以減輕鈣超載，保護內皮細胞
對紅血球和血小板的作用
對紅血球膜的穩定作用
對血小板活化的抑製作用
對內分泌系統的作用
減少多種內分泌激素的分泌
對腎臟的作用
擴張入球小動脈、出球小動脈 增加腎臟血流量和腎絲球濾過率
抑制腎小管對水分、電解質的吸收 排鈉利尿
抑制腎的肥厚，特別是腎絲球系膜的增生 改善腎微循環
臨床應用
心血管系統疾病
防治心絞痛
變異型心絞痛
冠狀動脈痙攣所致：硝苯地平、維拉帕米療效達63%
穩定型心絞痛：冠狀動脈粥狀硬化引起冠狀動脈狹窄
維拉帕米：負性肌力、負性心率 地爾硫卓：降血壓、減慢心率
硝苯地平：反射性心率加快，冠狀動脈“竊流”
不穩定型心絞痛（動脈粥狀硬化斑塊形成或破裂、冠狀動脈動脈張力高）
維拉帕米、地爾硫卓
硝苯地平： 限制使用 與β受體阻斷劑合用
治療心律不整
用於急性及長期控制室上性心搏過速（維拉帕米、地爾硫卓）
折返引起的陣發性室上性心搏過速：首選維拉帕米
硝苯地平：反射性加速心率→不適用於治療心律不整
抗高血壓
優點
選擇性擴張小動脈平滑肌：不減少心臟排出量
能擴張重要器官（如心臟、腦部、腎臟）的血管 改善器官功能
可預防及逆轉心肌、血管平滑肌肥厚
對血糖、血脂、尿酸、電解質無不良影響
合併冠心病：硝苯地平
合併腦血管病變：選尼莫地平
合併快速型心律不整：維拉帕米
二氫吡啶類：用於嚴重高血壓特別適合用於高血壓危象並心因性氣喘者
治療心肌梗塞
無Q波 β受體阻斷藥物禁用：早期使用地爾硫卓和維拉帕米
治療充血性心臟衰竭
上已使用長效CCB（氨氯地平、非洛地平）
充血性心臟衰竭合併高血壓或心絞痛時，可應用CCB
CCB對心臟衰竭的療效：心室舒張功能障礙型＞心室收縮功能障礙型
治療肥厚型心肌病變
非二氫吡啶類優於二氫吡啶類
不宜用於阻塞型心肌病變
抗動脈粥狀硬化
其它系統疾病
腦血管疾病
尼莫地平、尼卡地平和氟桂利嗪等
預防蜘蛛網膜下腔出血引起的腦血管痙攣
治療短暫性腦缺血發作、腦血栓形成及腦栓塞等
維拉帕米、尼莫地平和氟桂利嗪等
預防偏頭痛
長期用藥3個月以上也可用於治療
週邊血管性疾病
硝苯地平、地爾硫卓、非洛地平可改善大多數雷諾氏症患者的症狀
接觸寒冷環境前預先舌下含服硝苯地平，可預防發作
呼吸系統疾病
肺動脈高壓
支氣管氣喘
其它
舒張子宮肌層（防止早產）
消化性潰瘍
糖尿病腎病變
腎衰竭
移植腎
不良反應
部分藥物代謝物也有藥理活性：維拉帕米、地爾硫卓
• 頭痛、臉部潮紅、頭暈 （常見） • 腳踝水腫 （常見） • 胃腸道副作用：噁心、嘔吐、食道逆流
嚴重不良反應
低血壓，原因：過度擴張血管
心臟衰竭，原因：負性肌力
心搏過緩或心臟停搏，原因：負頻率、負向傳導
腎素－血管張力素系統抑製藥
血管緊張素轉化酶抑製藥(ACEI)
作用機制
抑制循環及局部組織中的ACE，減少AngII生成，降低縮血管作用
減少緩激肽（bradykinin）的降解，升高緩激肽水平，生成NO、PG,產生舒血管效應
抑制交感神經傳導物質（NA）的釋放
自由基清除作用,清除氧自由基及增加NO,保護缺血心肌
藥理作用
降血壓作用
不引起反射性心率加快 不出現水鈉滯留 不易產生耐受性 姿勢性低血壓少見 平穩降壓
對血流動力學的影響
1）擴張動靜脈，降低心臟前後負荷， 心臟排出量增加，心臟功能改善 2）擴張冠狀動脈和腦部大血管，增加 心、腦血流量 3）擴張腎出球小動脈，增加腎臟血流量
抑制和逆轉心血管重構
1)抑制AngII對心肌和血管平滑肌的促進增生作用， 2)抑制醛固酮促心肌間質細胞增生作用， 逆轉心血管重構
保護血管內皮細胞
1）減少氧自由基產生， 2）抑制緩激肽降解，促進NO及PGI2生成 保護血管內皮細胞功能， 恢復依賴內皮的血管擴張功能
對腎臟的保護作用
1）降低腎絲球毛細血管壓力 （舒張出球小動脈>入球小動脈） 2）明顯減輕蛋白尿 3）抑制腎絲球間質細胞過度增生及細胞外基質 蛋白積聚→防治腎絲球硬化、糖尿病腎病變 4）延緩腎衰竭發展
對抗動脈粥狀硬化作用
抑制：LDL氧化，巨噬細胞吞噬 血管壁泡沫細胞形成, 膽固醇積聚 血管平滑肌細胞增生
臨床應用
高血壓
慢性心臟功能不全
高血壓合併心衰竭為首選
急性心肌梗塞及預防心腦血管意外
糖尿病腎病變及其他腎病變
（禁用於雙側腎動脈阻塞及腎動脈硬化患者）
不良反應
乾咳（～22%)、血管神經性水腫(罕見): 與緩激肽蓄積有關
首劑低血壓
卡托普利）多見
高血鉀
腎功能不全或合用保鉀利尿藥者易發生
低血糖
卡托普利
急性腎衰竭
皮疹、搔癢
見於含－SH化學結構的ACEI （卡托普利）
一、含有巰基（-SH） 如卡托普利 二、含有羧基（COO－）：作用較強，較久 如賴諾普利 三、含有磷酸基（POO－） 如福辛普利（前驅藥）
依那普利：緩效(p.o. 4-6h) 、高效率、長效（>24h)、前驅藥
卡托普利
臨床應用
高血壓，尤其是高血壓合併糖尿病腎病變患者，可改善腎功能
充血性心臟衰竭
心肌梗塞
缺點：
乾咳
AngII可經由非ACE途徑生成，ACEI無法完全阻斷AngII 的生成
長期應用ACEI，抑制AngII的生成，AT1受體敏感度增 加，出現醛固酮逃脫現象。
血管張力素II受體阻斷藥(ARB)
氯沙坦（losartan）：促進尿酸排泄 纈沙坦（valsartan） 厄貝沙坦（irbesartan） 坎替沙坦（candesartan） 依普沙坦（eprosartan） 替米沙坦（telmisartan）
不引起咳嗽，無血管神經性水腫
缺點：缺乏ACEI的緩激肽－NO途徑的心血管保護作用；血液 中AngⅡ水準存在回饋性升高，並可能活化AT2,也不增敏 胰島素。
利尿藥
利尿藥的分類
袢利尿藥—呋塞米、布美他尼（耳毒性最小）、依他尼酸 （最大）（高效）
藥理作用與機制
利尿作用 作用強大 作用部位：升支粗段 Na /K /2Cl- 同向轉運體
擴血管作用 呋塞米能促進前列腺素E2的合成，明顯擴張血 管，擴張腎血管，使腎臟血流量增加；擴張小靜脈， 減輕心臟負荷，降低左心室充盈壓，減輕肺水腫
臨床應用
• 嚴重水腫 • 急性肺水腫及腦水腫 • 急性腎衰竭 • 高血鈣症 • 加速某些毒物的排泄
不良反應
水與電解質紊亂
因引起低血鉀，與糖皮質激素合用可增加低血鉀發生的機會； 與強心配醣體合用可誘發強心配醣體中毒，應注意酌情補鉀
高尿酸血症
耳毒性
避免與易損傷聽神經的藥物如氨基糖 苷類抗生素合用
其他 噁心、嘔吐、上腹不適及胃腸道出血 等胃腸反應，少數病人可發生皮疹，粒細胞減少， 血小板減少，溶血性貧血，過敏性間質性腎炎等
噻嗪類利尿藥—氫氯噻嗪、吲達帕胺（中效）
藥理作用與機制
利尿作用：中等溫和 作用部位：遠曲小管 Na -Cl- 同向轉運體 輕度抑制碳酸酐酶 活化PTH尿排Ca2 血液Ca2 上升
降血壓作用，用於高血壓治療 早期： 利尿 血液容積 長期： 排Na＋↑血管平滑肌細胞內Na Na -Ca2 交換 細胞內Ca2 血管擴張，血壓下降
抗利尿作用 明顯減少尿崩症患者的尿量及口渴症狀， 作用機轉不明。 用於腎性尿崩症和加壓素無效的腦下垂體性尿崩症
臨床應用
各種原因引起的輕、中度水腫
高血壓
尿崩症
腎性尿崩症和加壓素無效的中樞性尿崩症
不良反應
水電解質平衡失調
高尿酸血症
痛風者慎用
高血糖
高血脂
過敏反應
(磺胺基)：皮疹、骨髓抑制
保鉀利尿藥—螺內酯、氨苯蝶啶（低效）
藥理作用與機制
醛固酮的競爭性拮抗劑 幹擾Aldosterone作用 抑制Na 重吸收，減少 K 的分泌 排納保鉀利尿作用 作用部位：遠曲小管、集尿管
臨床應用
1）治療與醛固酮增多有關的頑固性水腫，對 肝硬化腹水或腎病症候群水腫較有效 2）慢性充血性心臟衰竭 3）治療頑固性高血壓
不良反應
高血鉀 性荷爾蒙樣作用：男性乳房發育、女性多毛等 胃腸道反應 中樞神經系統反應
氨苯蝶啶和阿米洛利：抑制遠端小管集尿管官腔膜上Na 通道
碳酸酐酶抑製藥—乙醯唑胺（低效）
臨床應用
治療青光眼 急性高山症 鹼化尿液 (促進弱酸性物質的排出) 糾正代謝性鹼中毒
滲透性利尿藥：20%甘露醇、50%葡萄糖
藥理作用及臨床應用
脫水作用
利尿作用
抗高血壓藥
分類（尿腎鈣交擴）
利尿藥：氫氯噻嗪
藥理作用
初期，排鈉利尿，減少循環血量及心輸出量，BP↓
長期應用, 平滑肌細胞[Na ]i↓，Na Ca2 交換， [ Ca2 ]i↓，血管平滑肌對縮血管物質的反應性減 弱, 血管平滑肌舒張，週邊阻力降低，BP↓
單用：輕度高血壓 併用：中重度
RAAS抑製藥 1. ACEI 卡托普利 2. AT1受體阻斷藥 氯沙坦
藥理作用
抑制循環RAS ━初期降壓 直接作用：血管、腎 間接作用：抑制交感神經活性及醛固酮分 泌
抑制局部組織RAS ━ 長期降血壓 抑制心臟、血管重構，改善血管內皮功能
臨床應用
高血壓 高血壓合併腦或週邊血管疾病、合併腎衰 高血壓合併糖尿病、左心室肥厚、急性心梗
鈣通道阻斷藥: 硝苯地平、氨氯地平
交感神經抑製藥 1.中樞性抗高血壓藥 可樂定 2.神經節阻斷藥 樟磺咪芬 3.去甲腎上腺素能神經末梢阻斷藥 利血平 4.α1受體阻斷藥物 哌唑嗪 β受體阻斷藥 普萘洛爾、美托洛爾 α、β受體阻斷藥 拉貝洛爾
可樂定/莫索尼定
藥理作用
降壓
中樞鎮靜、抑制胃腸運動及分泌
可用於潰瘍病人
臨床應用
難治性高血壓合併用藥
高血壓危象：靜脈點滴
嗎啡類藥物所致戒斷症狀
不良反應及防治
鎮靜、口乾、消化道抑制 →可用於潰瘍病人 姿勢性低血壓，ED，心搏過緩，傳導阻滯 久用致水鈉滯留—合用利尿藥； 停藥症候群 (反跳現象)：心悸、出汗、血壓升高
利血平與胍乙啶：１.輕度高血壓 ２.躁狂型精神病
哌唑嗪
阻斷血管平滑肌突觸後膜α1受體, 舒張小動脈及靜脈 降低週邊阻力減少回心血量，降低心臟前後負荷
臨床應用
降壓強度中等偏強 適用於高血壓伴隨攝護腺增生、糖尿病 難治性高血壓合併用藥（ACEI Diuretics α1 blocker)
不良反應
首劑現象
β受體阻斷藥物臨床應用
強適應證：高血壓伴隨冠心病、快速性心律不整、高交感活性者
不推薦老年性高血壓首選用藥
擴血管藥 1.直接舒張血管藥 肼屈嗪、硝普鈉 2.鉀通道開放藥 吡那地爾、米諾地爾（治療掉髮）
硝普鈉：高血壓危象、高血壓腦病變 米諾地爾：頑固性高血壓及腎性高血壓，常需合併用藥
抗心律不整藥
分類
Ⅰ類─鈉通道阻滯藥
ⅠA:適度阻斷（奎尼丁、普魯卡因胺（無明顯抗膽鹼及 α受體阻斷作用）、丙吡胺）
藥理作用
適度阻滯活化態Na 通道及其復活：降低自律性（ 4相Na ，Ca2 內流）；減慢傳導 （減小0相上升速率）；延長APD,ERP（阻斷Na 通道復活）
.阻滯3相K 外流→延長不應期，消除折返
阻斷Ca2 內流→負肌力
抗膽鹼和抗α受體作用 抗膽鹼→加快房室結傳導. 治療心房顫動和心房撲動時，宜先用強心配醣體等控制心室率 抗α受體→低血壓→靜注時引起反射性心搏過速
臨床應用
廣譜，治療各種快速型心律不整 防止電轉律後的復發 預防及轉復心律 (心房纖顫、心房撲動、室上性和室性心搏過速）；
不良反應
非心臟的不良反應：胃腸道（噁心、嘔吐）、金雞 納反應（頭暈、耳鳴、視聽力減退等）
心臟毒性：心搏過緩、心臟室內傳導阻滯、心臟衰竭和低血壓等
「奎尼丁暈厥」：心室復極延長（Q-T間期延長）及不均一 →異位節律點發放衝動→尖端扭轉型心室頻脈（Tdp) →心室顫動→暈厥、致死。 搶救措施：人工呼吸、胸外心臟擠壓、電擊去顫、異丙腎上腺 素、乳酸鈉
用奎尼丁治療心房顫動、房撲前應先用強心配醣體
ⅠB:輕度阻斷（利多卡因、苯妥英鈉、美西律）
藥理作用
抑制Na 內流，促進K 外流
窄譜，對缺血或強心配醣體中毒所致室性心律不整作用強！
降低自律性: 希-浦肯野纖維
縮短APD，相對延長ERP： 促進K 外流→復極加快→APD縮短 抑制2相少量Na 內流→ERP縮短
臨床應用
急診治療室性心搏過速型心律不整,如強心配醣體中毒及急性心梗併發的室早、室速
不良反應（相對較少）
中樞神經症狀：思睡、眩暈、感覺異常（常見） 大劑量語言障礙、驚厥，甚至呼吸抑制
心血管：大劑量→竇性心搏過緩、房室傳導阻滯、低血壓 →可致竇性停搏、驚厥、心臟驟停
苯妥英鈉
臨床應用：治療室性心律不整，尤強心甙中毒所致 機轉：1.與強心配醣體競爭Na /K -ATP酶，抑制DAD 2. 改善強心配醣體中毒引起的房室傳導阻滯
ⅠC:明顯阻斷（氟卡尼、普羅帕酮)
藥理作用
主要作用於浦肯野纖維
阻斷Na 通道,也阻斷K 通道(延長APD和ERP)
弱的β受體阻斷作用 →竇性心搏過緩，氣喘，加重心臟衰竭
阻斷L-型Ca2 通道→輕度負性肌力作用
臨床應用
室性心律不整，尤難治性 預激綜合症伴隨室上性心搏過速：抑制快反應性 房室旁道的傳導
不良反應
• 禁用或慎用於器質性心臟病（病竇症候群、心衰竭、 房室傳導阻滯等） • 與CYP 2D6抑制劑（如奎尼丁）同用，不良反應加 重
Ⅱ類─β腎上腺素受體阻斷藥：普萘洛爾、美托洛爾
抗心律不整機制
阻斷β受體→抑制交感神經活性→ 竇房結、心房及浦肯野纖維自律性↓
膜穩定作用：抑制Na 內流→減慢房室結、浦氏纖維的傳導，延長房室結ERP
抗心肌缺血和逆轉左心室結構：減輕鈣超載，抑制後除極
抗RAAS和降血壓：減輕心肌氧化壓力損傷
藥理作用
降低自律性：竇房結、心房、浦氏纖維自律性降低兒茶酚胺所致遲後除極
明顯減慢傳導：房室結、浦氏纖維 （膜穩定作用）
明顯延長房室結 ERP
臨床應用
室上性心律不整：與交感興奮有關的竇性心搏過 速、心房纖顫、心房撲動和陣發性室上性心搏過速 （ 強心配醣體 控制心室率）
室性心律不整：運動和情緒激動、甲狀腺功能亢 進等所誘發的；缺血性心臟病患者的室性心律不整
Ⅲ類─ 選擇性延長APD的藥物：胺碘酮，索他洛爾、多非利特、屈奈達隆
藥理作用
阻滯K 通道（如I kr）→明顯延長APD及ERP
阻斷Na 、Ca2 通道→具有I類和IV類抗心律不整藥物特性
心肌缺血時作用較明顯（抑制失活態Na 通道）
非競爭性阻斷α、β受體 →擴張冠脈，↓週邊血管阻力，保護缺血心肌 類似II類抗心律不整藥作用，但效弱，可與其合用
臨床應用
廣譜，降低心律不整或猝死率，降低總病死率。 各種室上性與室性心律不整：心房撲動、心房纖 顫、陣發性上性心搏過速、室性期前收縮、 室性心搏過速等
不良反應
心臟毒性：較小
劑量過大時，偶有TdP、室顫。 靜注給藥→低血壓、心搏過緩、房室傳導阻滯、QT間期延長
心外毒性
肝功能異常（11.5%)：轉氨酶↑，致死性肝炎
眼角膜微粒沉澱，皮膚色素沉著，應避免太陽直曬
肺毒性：間質性肺炎、致死性肺纖維化與高劑量長療程相關，應定期胸部X片檢查
甲亢或甲減：因含碘；監測血清T3,T4
藥物交互作用：抑制肝藥酵素CYP2C9，應下調華法林用量
Ⅳ類─ 鈣通道阻斷藥：維拉帕米，地爾硫卓
作用於慢反應細胞：竇房結及房室結
抗心律不整機制
降低自律性： 抑制竇房結及房室結4相舒張期除極速率 消除後除極與觸發活動
減慢竇房結和房室結傳導: 抑制動作電位0相上升的速率和振幅
延長慢反應細胞ERP→取消房室結折返
臨床應用
陣發性室上性心搏過速
心房顫動、心房撲動：減慢房室結傳導，減少心室率
防治缺血再灌注傷害所引起的心律不整 負性肌力，抑制鈣超載，保護缺血心肌
禁忌：預激綜合徵
其他類--腺苷
機轉：作用於心房、竇房結及房室結處腺苷受體 1.激活ACh敏感的K 通道 →K 外流↑→APD↓,自律性↓ 2.抑制Ca2 內流→延長房室結的ERP→減慢房室傳導 3.抑制交感神經興奮引起的遲後除極 4.保護缺血心肌 臨床應用：迅速終止陣發性室上性心搏過速； 急性心梗 應用注意：支氣管氣喘禁用，因半衰期短，需快速靜注62
治療充血性心臟衰竭藥物
利尿藥： 氫氯噻嗪、呋噻米
臨床應用
• 輕度CHF伴隨水腫，首選噻嗪類； • 中重度CHF， 髓袢利尿藥有效； • 高醛固酮血症CHF, 選用螺內酯； • 注意利尿藥引起的低血鉀（保鉀利尿藥併用）、高 腎素活性（ACEI合用）、血糖及血脂代謝紊亂等對 CHF的影響
腎素-血管張力素-醛固酮系統抑製藥
ACEI: 卡托普利
藥理作用
1. 減輕心臟前後負荷 抑制ACE，減少AngⅡ的產生 抑制緩激肽降解 減少醛固酮的釋放 2. 改善血流動力學 降低血管阻力，增加心臟排出量 降低室壁張力，改善心臟舒張 擴張冠脈 增加腎臟血流 3. 抑制心肌及血管重建 抗AngⅡ的促生長作用 4. 抑制交感神經活性 抗AngⅡ的促交感作用
臨床應用
治療心臟衰竭的基礎藥物 舒張性心臟衰竭
ARB： 氯沙坦
減少咳嗽和血管神經性水腫等不良反應
用於ACEI無效或不能耐受ACEI的替補用藥
β-受體阻斷藥：美托洛爾、卡維地洛
藥理作用
抗交感神經作用及抑制RAAS作用，抑制心肌重構
長期應用可以上調β1腎上腺素受體
抗心律不整及心肌缺血
阻斷突觸前膜的β2受體，抑制NA釋放
阻斷α1受體，擴張血管
具有強烈的抗氧化作用和抗發炎作用
臨床應用
適用於NYHA(New York Heart Association)心臟功能Ⅱ～Ⅲ的CHF，但療效最好的為擴張性心肌病變或缺血性心肌病變導致的CHF
禁 忌 症
急性CHF
心臟功能Ⅲ級的不穩定CHF和心臟功能Ⅳ級者不應常規使用
伴隨氣喘、低血壓、心搏過緩（心率 < 每分鐘60次）、Ⅱ度以上房室傳導阻滯者
醛固酮拮抗藥： 螺內酯,依普利酮
正性肌力藥 強心配醣體: 地高辛 非苷類正性肌力藥：米力農、維司利農
藥理作用
正性肌力作用
心肌纖維縮短速度↑, 心室收縮期↓， 舒張期相對↑ →心肌供血↑
心肌收縮張力↑ → 心排血↑ → 心輸出量↑ →心室容積↓ , 室壁張力↓ →心肌耗氧量↓
負性頻率作用
心輸出量增加 竇弓感受器 反射性興奮迷 走N K 外流↑→最大舒張電位（MDP）下移 → 竇房結自律性↓ 心率減慢
負性傳導
縮短心房ERP→治療房撲
提高浦肯野纖維自律性，縮短ERP
其他 利尿擴血管作用，對神經-內分泌作用(增 加迷走神經張力，降低交感神經活性)
臨床應用
CHF
伴隨心房顫動及心室率快：療效最好
心律不整
心房纖顫（首選）
心房撲動
陣發性室上性心搏過速
不良反應
胃腸道反應：注意與CHF未控制症狀相區別
CNS：眩暈、頭痛、疲倦、失眠 ；視覺障礙 （黃視、綠視、複視等，停藥指徵）
心臟反應：各種心律不整，危險！ ！ ！
快速型心律不整：室早 (33%)、二聯律、三聯律 , 室性心搏過速甚至心室顫
機制： 1高度抑制Na -K -ATP酶， 使浦肯野自律性增高， ERP下降； 2鈣震盪引起遲後除極
過緩性心律不整：竇性心搏過緩(<60次/分)、房室 傳導阻滯
機制： – 高度抑制Na -K -ATP酶， 胞內失K,MDP減小，0期 除極減小 – 提高迷走神經興奮性
中毒預防措施
1. 注意誘發因素： 低血鉀，高血鈣，低血鎂，心肌缺血 2. 警惕中毒先兆： 室早,心搏過緩，視覺異常→停藥指徵 3. 血中濃度監測: 地高辛>3ng/ml,洋地黃毒苷>45ng/ml 停藥
中毒救治
停藥
①補鉀： 快速型心律不整。與強心配醣體競爭Na -K -ATP酶， 減少強心配醣體與酵素結合； ②苯妥英鈉： 強心配醣體引起的室性心搏過速。使與強心配醣體 結合的Na -K -ATP酶解離下來，恢復酵素活性； ③利多卡因： 室性心搏過速和心室顫動； ④阿托品： 房室傳導阻滯、竇性心搏過緩，不宜補鉀； ⑤地高辛抗體Fab片段： 極嚴重中毒
米力農（短期靜脈給藥治療嚴重急性 CHF（首選））、維司利農
抑制磷酸二酯酶 III（PDE3)，使胞內cAMP↑
血管擴張藥 ：硝普鈉、硝酸酯類、哌唑嗪等
以前負荷↑為主，肺循環淤血症狀明顯者：選舒 張小靜脈藥，如硝酸酯類 • 以後負荷↑為主，心輸出量明顯↓者：選舒張小 動脈藥，如肼屈嗪和鈣拮抗藥性 • 前後負荷都有不同程度↑，選均衡舒張小動脈和 小靜脈藥，如哌唑嗪和硝普鈉
抗心絞痛藥物
硝酸酯及亞硝酸酯類
硝酸甘油（產NO）、硝酸異山梨醇酯、單硝酸異山梨醇酯
藥理作用
1.降低心肌耗氧量 2.擴張冠狀動脈，增加缺血區血液灌注 3.降低左心室充盈壓，增加心內膜供血，改善左心室順應性 4.保護缺血的心肌細胞，減輕缺血性損傷
抗心絞痛機制
降低心肌耗氧量
改變冠A血流分佈，改善缺血區心肌供血/供O2
臨床應用
各型心絞痛
穩定型心絞痛的首選藥
急性心肌梗塞
不良反應
血管擴張導致
高鐵血紅蛋白血症：頭痛、頭暈、口唇發紺、休克、昏迷
β受體阻斷藥
普萘洛爾
藥理作用
降低心肌耗氧量
增加缺血區供血
改善心肌代謝
促進氧合血紅素解離，增加組織供氧
抑制血小板聚集
臨床應用
抗心絞痛、降血壓、抗心律不整、抗甲亢（一藥多效。硝酸甘油和b受體阻斷藥合用抗心絞痛優點！）
不良反應
心跳過慢、低血壓、誘發或加重心臟衰竭 禁用於心傳導阻滯和支氣管氣喘
鈣通道阻斷藥（CCB）
硝苯地平、維拉帕米、地爾硫䓬
藥理作用與機制
1.降低心肌耗氧量： ①擴張血管，降低週邊阻力，↓後負荷 ②↓心率，↓收縮力 ③拮抗交感活性 2.增加缺血區供血：擴張冠脈、↑側支循環、抑制血小板聚集，解除冠狀動脈痙攣→↑冠脈及缺血區血流量 3.保護缺血心肌細胞：↓Ca2 超載；↓組織ATP分解，↓黃嘌呤氧化酶活化及繼發性氧自由基產生，抑制缺血時cAMP堆積
臨床應用
抗心絞痛
對各型心絞痛有效，變異型心絞痛首選
急性心肌缺血
硝苯地平可致反射性心臟興奮，治療心絞痛時，應與b受體阻斷藥合用
維拉帕米（verapamil） 臨床應用：穩定型或不穩定型心絞痛， 尤適用於伴心率失常者 禁忌症：心臟衰竭、竇房結功能低下或房室傳導阻滯患者禁用 地爾硫䓬（diltiazem） 臨床應用：穩定型、不穩定型或變異型心絞痛均適用， 強度介於硝苯地平和維拉帕米之間 禁忌：房室傳導阻滯、竇性心搏過緩或心臟衰竭患者禁用
其它抗心絞痛藥
卡維地洛、地拉䓬、嗎多明、尼可地
藥物 抗心絞痛機轉 藥理作用 心率 心收縮性 心室容積 硝酸酯類 產生NO，擴張血管 加快 增加 縮小 β受體阻斷藥 阻斷心臟β1受體，對抗交感神經 減慢 減弱 增大
抗動脈粥狀硬化藥
調血脂藥
HMG-CoA還原酶抑製藥：他汀類
洛伐他汀、賽伐他汀（前驅）、普伐他汀、辛伐他汀
機轉：抑制HMG-CoA還原酶
藥理作用
調血脂作用
對血管平滑肌的作用：抑制平滑肌細胞的增生、遷移及減少膠原纖維的合成
抗發炎、抗氧化、降低內皮素、抑制血小板凝集、穩定斑塊抗血栓
臨床應用
原發性高膽固醇血症
雜合子家族性高膽固醇血症
膽固醇增高為主的混合型高血脂症
糖尿病、腎性高脂蛋白血症
不良反應
輕度胃腸症狀
頭痛、皮疹
血清轉氨酶升高
橫紋肌溶解：肌肉痛、無力、腎衰竭
肌酸磷酸激酶和鹼性磷酸酶升高
影響膽固醇吸收和轉化的藥物：考來烯胺
膽汁酸結合樹脂：考來烯胺
藥理作用
降低血漿TC和LDL-C，輕度升高HDL-C
機轉：在腸道與膽汁酸形成絡合物隨糞排出
臨床應用
I型高血脂症（LDL和TC升高為特徵
降低冠狀動脈硬化和心梗的危險率和病死率
可與菸鹼酸類，他汀類合用
不良反應
特殊臭味、刺激性
常見：噁心、腹脹、便秘
常期使用可引起脂溶性維生素缺乏--脂肪痢
高CL性酸血症
幹擾脂溶性維生素、葉酸、弱酸性藥物吸收
妨礙噻嗪類、香豆素和洋地黃類吸收
選擇性膽固醇吸收抑制劑：依折麥布
影響脂蛋白合成、轉運及分解的藥物：貝特類、菸鹼酸類
貝特類
藥理作用
降低血漿TG、VLDL、IDL含量
升高HDL
其他：抗血小板聚集、抗凝血、降低血漿黏度、增加纖溶酶活性
菸鹼酸類：阿西莫司
抗氧化藥
合成型抗氧化藥物：普羅布考
藥理作用
降低膽固醇
抗氧化作用
緩解心絞痛，改善心電圖缺血性表現
天然型抗氧化藥物：VitE
多烯脂肪酸類：二十二碳六烯酸（DHA）
動脈內皮保護藥：硫酸軟骨素A
作用於血液及造血系統的藥物
影響凝血過程的藥物
抗凝血藥
凝血酶間接抑制藥物：肝素、低分子量肝素
作用機制
增加抗凝血酶Ⅲ活性
活化肝素輔助因子Ⅱ
促進纖溶系統激活
抑制血小板聚集
藥理作用
抗凝血作用
抗動脈粥狀硬化
抗發炎作用
臨床應用
防治血栓栓塞性疾病
心梗腦梗，心血管及週邊靜脈手術血栓的防治
DIC
體外抗凝血
孕期抗凝血藥
不良反應
出血
血小板減少症
過敏反應
低分子量肝素於肝素比
抗血栓作用強，出血傾向小
半衰期長
皮下注射吸收好
不引起血小板減少
直接抑制凝血因子Ⅹa的抗凝血藥：xx沙班
凝血酶直接抑製作用：阿加曲班、水蛭素
維生素K拮抗藥：香豆素（華法林）
藥理作用
體內抗凝血，體外無抗凝血作用
拮抗VitK，抑制凝血因子的活化
起效緩慢
作用機制
抑制環氧型VitK還原酶
臨床應用
防治血栓栓塞性疾病
不良反應
自發性出血
皮膚壞死過敏
透過胎盤，胎兒出血和畸胎生成
體外抗凝血藥：枸櫞酸鈉
抗血小板藥
書
纖維蛋白溶解藥
一代：鏈激酶、尿激酶
二代：阿尼普酶、t-PA
三代：瑞替普酶
促凝血藥
維生素K：2、7、9、10
作用於造血系統的藥物
抗貧血藥：鐵製劑（缺鐵性貧血）、葉酸、維生素B12（巨幼紅血球貧血）、紅血球生成素（腎臟病化療）
促白血球生成藥：GM-CSF(莫拉司亭)、G-CSF
血液容積擴充劑：右旋醣酐
臨床應用
抗休克
血栓栓塞性疾病
防治急性腎衰竭
作用於內臟和內分泌系統的藥物
作用於呼吸系統的藥物
平喘藥
支氣管擴張平喘藥
腎上腺素受體激動劑-首選藥物（腎上腺素【皮下、靜滴】、異丙腎上腺素【舌下、氣霧】、麻黃鹼【口服、皮下肌內】
藥理作用
激動 β2 受體 腺苷酸環化酶 cAMP 細胞內Ca2 鬆弛氣道平滑肌
激動 α 受體 收縮血管 減輕黏膜水腫 改善通氣功能 擴張支氣管，減輕支氣管阻塞
激動β1 受體 心跳過速、心律不整、血壓升高
皮下給藥，適於氣喘急性發作
不良反應
激動心臟β1；激動骨骼肌β2(肌震顫)；代謝紊亂，產生酮體；過量 使用可引起低血鉀症
選擇性β2受體激動劑
短效：沙丁胺醇、克倫特羅
手指震顫
長效：特布他林、沙美特羅、福莫特羅
茶鹼類：茶鹼、氨茶鹼
作用機制
抑制磷酸二酯酶→細胞內cAMP↑→平滑肌鬆弛 促進內源性Adr和NA釋放→ 平滑肌鬆弛 拮抗腺苷受體：腺苷是收縮氣管的媒介之一 抗發炎和免疫調節作用 幹擾氣道平滑肌鈣離子轉運 促進纖毛運動
藥理作用
鬆弛支氣管平滑肌 增加膈肌收縮力 強心利尿 抗發炎
臨床應用
急、慢性支氣管氣喘
急性氣喘時，靜注茶鹼 慢性氣喘常用茶鹼預防 發作或維持治療 氣喘持續狀態: 茶鹼配伍擬腎上腺素藥
喘息型慢性支氣管炎
心源性氣喘
不良反應
治療窗窄，易過量
GI反應：噁心;嘔吐; 厭食
CNS：頭痛,失眠,緊張,震顫, 驚厥,興奮不安
急性毒性：心血管作用:心律不整、血壓↓↓
M膽鹼受體阻斷藥
異丙溴托銨
抗發炎平喘藥
糖皮質激素類
倍氯米松、布地奈德、曲安奈德、氟尼縮松、氟替卡松
目前治療支氣管氣喘最有效的抗發炎藥物，也是氣喘持續狀態或危急發作的 重要搶救藥，在緊急或危急情況下，糖皮質激素往往為首選
作用機制
強大的抗發炎作用：抑制發炎介質的形成 抑制磷脂酶A2→LTs， PGs合成↓ 抑制發炎細胞的浸潤和發炎介質的釋放弛 抑制過敏反應多個環節 防止β -R下調，增強β -R的反應性 抑制氣道高反應性
臨床應用
支氣管氣喘（第一線治療藥物）
氣喘持續狀態或危重發作
依賴荷爾蒙治療的支氣管氣喘
肥大細胞膜穩定藥
色甘酸鈉、奈多羅米鈉
藥理作用
穩定肥大細胞膜，阻止肥大細胞釋放過敏介質：Ca2 通道的關閉，Ca2 內流減，過敏介質減少 直接抑制引起氣管痙攣的某些反射（SO2，冷空氣） 抑制非特異性支氣管高反應性
主要應用於氣喘的預防性治療，也可用於過敏性鼻炎、潰瘍性結腸炎及其他胃腸道過敏性疾病
白三烯調節藥
札魯司特
鎮咳藥
中樞性止痛藥：可待因、噴托維林、右美沙芬
抑制延髓的咳嗽中樞
週邊性鎮咳藥：苯佐那酯、苯丙哌林
抑制咳嗽反射弧中的感受器和傳入神經末梢
祛痰藥
氯化銨、癒創甘油醚、乙醯半胱氨酸（痰易淨）、溴已新
作用於消化系統藥物
抗消化性潰瘍藥
抗酸藥
氫氧化鎂、氫氧化鋁
抑制胃酸分泌藥
H /K -ATP酶抑製藥
奧美拉唑、蘭索拉唑、泮托拉唑、雷貝拉唑
藥理作用
與H -K -ATP酶的α亞單位結合，使酵素失去活性，抑制H 的分泌
抑酸作用強而持久，可使胃內pH值升高至7，效果大於~24 h
胃蛋白酶分泌也有減少
對幽門螺旋桿菌有抑製作用
臨床應用
逆流性食道炎
消化性潰瘍,
幽門螺旋桿菌感染
上消化道出血
不良反應
①轉氨酶升高及膽紅素升高；肝腎毒性 ②長期治療的患者的胃體切片檢體中可觀察到萎縮性胃炎的表現 ③內分泌細胞-腸嗜鉻細胞增生，長期用藥還可發生胃部類癌 ④可有皮疹、男性乳腺發育（抗雄性激素作用）、溶血性貧血等 #不能長期服用奧美拉唑
H2 受體阻斷劑
西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁
臨床應用
十二指腸潰瘍，胃潰瘍
胃腸混合潰瘍，消化道出血也可用
不良反應
長期服用耐受性良好，偶見便秘、腹瀉、腹脹及頭痛、皮疹
抗雄性激素：長期服用西咪替丁，男性可引起陽痿，性慾下降，乳房發育
偶見心搏過緩，白血球、血小板減少
肝藥酵素抑制劑（多靶點，除了H2）：華法林，苯妥英，茶鹼等藥物血中濃度提高
M膽鹼受體阻斷藥
溴丙胺太林 (普魯本辛）、哌崙西平
促胃液素受體阻斷藥
丙穀胺
黏膜保護藥
米索前列醇
硫糖鋁
枸杞酸鉍鉀
抗幽門螺旋桿菌藥
臨床上常採用療程為14天的三聯或四聯療法
消化功能調節藥
助消化藥
胃蛋白酶、胰酶、乳酶生
止吐藥
組織胺 H1 受體阻斷藥
苯海拉明
膽鹼 M1受體阻斷藥
東莨菪鹼
多巴胺 D2受體阻斷藥
多潘立酮
5-HT3 受體拮抗藥性
昂丹司瓊
增強胃腸動力藥
瀉藥/止瀉藥
滲透性瀉藥
硫酸鎂和硫酸鈉
乳果糖
甘油、山梨醇
纖維素類
刺激性瀉藥
酚酞
蒽醌類
潤滑性瀉藥
止瀉藥
1. 鴉片製劑：複方樟腦酊、鴉片酊 2. 地芬諾酯 3. 洛哌丁胺 4. 鞣酸蛋白 5. 碳式碳酸鉍 6. 吸附藥和藥用炭
利膽藥
去氫膽酸
鵝去氧膽酸
熊去氧膽酸
硫酸鎂
組織胺及抗組織胺藥物
H1受體阻斷藥物
一代：苯海拉明、異丙嗪、氯苯那敏
二代：氯雷他定、西替利嗪、非索非那定
藥理作用
抗組織胺H1受體
中樞抑製作用（第一代）
臨床應用
暈動病 & 嘔吐（一代）
變態反應性疾病
不良反應
鎮靜、嗜睡、疲倦等中樞抑制，避免駕車及高空等危險作業
消化道反應、頭痛、口乾等
美克洛嗪：可致畸胎，妊娠早期禁用
嚴重肝病、嚴重心臟病、心律不整、心電圖異常患者 禁用
H2受體阻斷藥物
西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁
治療前列腺增生和勃起功能障礙的藥物
攝護腺增生藥物治療
α-受體阻斷藥：鬆弛尿道平滑肌（輕度）
特拉唑嗪、阿夫唑嗪、坦索羅辛
5α-還原酶抑制：抑制攝護腺細胞增生（中、重度）
非那雄胺、依立雄胺
植物藥
舍尼通、太得恩
其他
抗膽鹼藥：索利那新
磷酸二酯酶5抑製藥：他達拉非
加壓素
治療勃起功能障礙的藥物
西地那非
磷酸二酯酶5抑製藥
腎上腺皮質激素類藥物
糖皮質激素
短效：可的松（肝活化）、氫化可的松、佛陀輕鬆
中效：波尼松（肝臟活化）、波尼松龍、甲潑尼龍、曲安西龍
長效：倍氯米松、倍他米松、地塞米松
生理效應
物質代謝
糖代謝下降
蛋白質代謝升高
脂肪代謝升高
水分和電解質代謝
調控水分平衡：減少腎絲球對水的再吸收，有利尿作用
調控血鈣濃度：減少腎絲球對鈣的再吸收，造成低血鈣症
對抗壓力的適應作用
藥理作用
抗發炎作用
免疫抑制與抗過敏作用
抗休克作用
退燒作用
血液和造血：增加
骨骼：骨質疏鬆
神經系統：興奮
胃腸道：促進消化
臨床應用
替代治療：艾迪生病
嚴重急性感染或發炎：細菌、病毒感染
自體免疫疾病和過敏性疾病：系統性紅斑狼瘡等
各種休克：中毒性休克
呼吸系統疾病：氣喘
腎臟疾病：慢性腎炎
心血管系統疾病：心肌梗塞
血液疾病：白血病
皮膚炎
不良反應
（1）醫源性腎上腺皮質功能亢進症 （2）誘發或加重感染 （3）消化系統併發症 （4）心血管系統併發症 （5）骨質疏鬆及椎骨壓迫性骨折 （6）缺血性壞死 （7）神經精神異常 （8）白內障和青光眼
停藥反應
藥源性腎上腺皮質萎縮及功能不全
反跳現象
皮質激素抑製藥
米托坦 美替拉酮 氨魯米特
甲狀腺激素和抗甲狀腺藥
甲狀腺激素
藥理作用
維持正常生長發育
促進代謝
提高身體 交感-腎上腺系統 的敏感性
臨床應用
呆小病：終身治療
黏液性水腫
單純性甲狀腺腫
T3抑制實驗
不良反應
使用過量可引起甲狀腺亢進（基礎代謝）
可誘發心絞痛和心肌梗塞
糖尿病患者慎用
抗甲狀腺藥
硫脲類（最常使用）
硫氧嘧啶類：甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶
咪唑類：甲巰咪唑、他巴唑、卡比馬唑
藥理作用
抑制甲狀腺激素合成
抗免疫作用
減弱由β受體介導的醣代謝活動
子主題
臨床應用
甲亢內科保守治療
甲狀腺術前準備
甲狀腺危象的輔助治療（ 碘劑為主）
不良反應
常見過敏反應，搔癢、噁心 消化道反應，嘔吐、腹瀉、黃疸型肝炎 粒細胞缺乏症–嚴重不良反應（用藥後2~3月多發），老年人危害大。 （骨髓抑制，定期檢查血像） 甲狀腺腫–長期用藥後，甲狀腺代償（回饋增加TSH） 接受丙硫氧嘧啶治療的患者中報告過重度肝損傷和急性肝衰竭， 以及一些死亡病例
碘和碘化合物
藥理作用
小劑量碘劑，可以促進甲狀腺素的合成
大劑量碘劑，可以拮抗甲狀腺素的合成
臨床應用
單純性甲狀腺腫
甲狀腺亢進手術前準備
甲抗危象治療
不良反應
急性過敏反應：用藥後立即或幾小時後發生，主要表現為血管神經性水腫：上呼吸道，喉頭，窒息（皮膚試驗） 慢性碘中毒：黏膜刺激症狀，口腔及咽喉部，口內金屬味、鼻竇及眼結膜。停藥後可消退 誘發甲狀腺功能失調（雙向性），長期誘發甲狀腺亢進； 誘發甲狀腺低下和甲狀腺腫 可進入乳汁並通過胎盤→新生兒甲狀腺腫→壓迫氣管，致命→孕婦及乳母應慎用
放射性碘
臨床應用
甲亢的治療
甲狀腺攝碘功能檢查
格雷夫斯甲狀腺亢進的首選
不良反應
易致甲狀腺功能低下 黏液性水腫或昏迷 能否誘發白血病待定 甲狀腺危象禁用 重症突眼症及不能攝碘者 131I禁用於妊娠甲亢，兒童甲亢及重症甲亢患者
β受體阻斷藥物（輔助）
藥理作用
阻斷β-R對抗甲狀腺亢進時交感-腎上腺系統興奮
臨床應用
甲亢、甲亢危象輔助治療
控制甲亢症狀
甲狀腺手術前準備