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Galerie de cartes mentales Quelques chapitres de pharmacologie
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Quelques chapitres de pharmacologie
Les chapitres de pharmacologie comprennent le système nerveux efférent, le système nerveux central, les médicaments agissant sur le système cardiovasculaire, les médicaments agissant sur les systèmes viscéral et endocrinien, etc.
Modifié à 2024-01-12 14:47:26
- Cent ans de solitude - Tableau des relations entre les personnages
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
- Cent ans de solitude - Tableau des relations entre les personnages
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
- Modèle de processus de gestion de projet
La gestion de projet est le processus qui consiste à appliquer des connaissances, des compétences, des outils et des méthodologies spécialisés aux activités du projet afin que celui-ci puisse atteindre ou dépasser les exigences et les attentes fixées dans le cadre de ressources limitées. Ce diagramme fournit une vue d'ensemble des 8 composantes du processus de gestion de projet et peut être utilisé comme modèle générique.
Quelques chapitres de pharmacologie
- Cent ans de solitude - Tableau des relations entre les personnages
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
- Cent ans de solitude - Tableau des relations entre les personnages
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- Modèle de processus de gestion de projet
La gestion de projet est le processus qui consiste à appliquer des connaissances, des compétences, des outils et des méthodologies spécialisés aux activités du projet afin que celui-ci puisse atteindre ou dépasser les exigences et les attentes fixées dans le cadre de ressources limitées. Ce diagramme fournit une vue d'ensemble des 8 composantes du processus de gestion de projet et peut être utilisé comme modèle générique.
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Pharmacologie
système nerveux efférent
glandes musculaires lisses cardiovasculaires centre métabolique des yeux
agonistes des récepteurs de la choline
Agonistes des récepteurs de la choline M
Esters de choline
acétylcholine
Effets pharmacologiques
Effet de type M
Système cardiovasculaire
Vasodilatation (faible dose)
fréquence négative
force musculaire négative
conduction négative
Raccourcir la période réfractaire auriculaire
Muscle lisse viscéral : excitation et contraction
Trompes bronchiques : se contracter → provoquer de l'asthme
Tractus gastro-intestinal : amplitude et tension des contractions ↑, sécrétion glandulaire ↑ → nausées, éructations, vomissements, douleurs abdominales, défécation ↑
Voies urinaires : contraction du détrusor vésical, relaxation du trigone vésical et du sphincter externe, vidange vésicale↑
autre
Yeux : myosis (myopie)
Contraction du sphincter pupillaire → constriction de la pupille, diminution de la pression intraoculaire
Contraction du muscle ciliaire → réguler les spasmes
Glandes : augmentation de la sécrétion
Glandes lacrymales, glandes trachéales et bronchiques, glandes salivaires, glandes du tube digestif, sécrétion des glandes sudoripares↑
Effet de type N
Ganglion : ganglion autonome NN-R → Les nerfs sympathiques et parasympathiques sont excités → Le résultat est généralement déterminé par le nerf dominant
Muscle squelettique : Contraction Jonction neuromusculaire du muscle squelettique NM-R → Contraction musculaire
carbachol
méthacholine
clobécholine
alcaloïdes
Pilocarpine
Une application clinique
glaucome
Glaucome à angle fermé : de bons résultats
Glaucome à angle ouvert : il existe un certain effet curatif
iritis
Intoxication médicamenteuse par un bloqueur des récepteurs de la choline
Syndrome de Gougerot-Sjögren en radiothérapie pour les tumeurs de la tête et du cou
Effets indésirables
Un surdosage peut provoquer des symptômes d'hyperactivité des récepteurs M (symptômes d'intoxication muscarinique : salivation, larmoiement, incontinence urinaire, diarrhée, douleurs abdominales, vomissements, hypotension), qui peuvent être traités par l'atropine.
Muscarine
Agonistes des récepteurs de la N-choline
Nicotine
inhibiteurs de l'acétylcholinestérase
Selon la structure chimique
Inhibiteurs liés de manière non covalente (réversibles, non covalents)
Chlorure d'éphronium, donépézil, tacrine
inhibiteurs de carbamoyle
Physostigmine, néostigmine, rivastigmine
Composés organophosphorés (irréversiblement)
Inhibiteurs réversibles de la cholinestérase
néostigmine
Muscle squelettique > Tractus gastro-intestinal, muscle lisse de la vessie > Muscle lisse cardiovasculaire, glandulaire, oculaire, bronchique
Effets pharmacologiques
tube digestif
Œsophage : excitation du bas de l'œsophage → péristaltisme œsophagien, tension ↑
Estomac : contraction des muscles lisses↑, sécrétion d'acide gastrique↑
Intestin : activités de l'intestin grêle et du gros intestin ↑ → écoulement du contenu intestinal ↑
Œil
Imitez les pupilles, ajustez les spasmes et réduisez la pression intraoculaire (le réflexe lumineux ne disparaît généralement pas)
Hyperémie conjonctivale (administration conjonctivale)
jonction neuromusculaire squelettique
Inhibe l'AChE, augmente l'ACh, contraction excitatrice (effet indirect)
Stimule directement les muscles squelettiques (la néostigmine le fait, mais pas la physostigmine)
Forte dose → myofibrillaire → fasciculation → → → tonus musculaire ↓
Système cardiovasculaire
Inhibe le cœur : fréquence négative, conduction négative, force musculaire négative, débit cardiaque↓
Faible effet vasculaire : tension artérielle ↓ à doses toxiques (agit sur le centre vasomoteur du bulbe rachidien)
Glandes : sécrétion ↑
Système nerveux central : Excitateur, mais peut provoquer une dépression ou une paralysie à fortes doses
Une application clinique
Myasthénie grave (anticorps anti-NM → nombre réduit de récepteurs NM)
Ballonnements abdominaux et rétention urinaire causés par une intervention chirurgicale et d'autres raisons
Glaucome (la physostigmine et la démébromine sont plus couramment utilisées)
Ce type de médicament est couramment utilisé pour le traitement d’urgence à court terme du glaucome à angle fermé.
Le glaucome à angle ouvert peut être traité à long terme avec ce type de médicament
Désintoxiquer
Pour la désintoxication des surdoses de médicaments bloquants neuromusculaires compétitifs (non dépolarisants) (néostigmine, éphédrine et galantamine)
Utilisé pour sauver l'intoxication par les médicaments bloquant les récepteurs de la M-choline (tels que l'atropine) (physostigmine)
La physostigmine ne doit être utilisée que chez les patients présentant une intoxication anticholinergique centrale associée à une température corporelle dangereusement élevée ou à une tachycardie supraventriculaire sévère.
Maladie d'Alzheimer (galantamine)
Effets indésirables
C'est principalement une surexcitabilité des nerfs cholinergiques, qui peut provoquer une crise cholinergique (accumulation d'ACh → dépolarisation prolongée du plateau vertébral) en quantité excessive. →Myasthénie progressive), doit être Un lavage gastrique doit être effectué si nécessaire. Au stade précoce, la respiration doit être maintenue et neutralisée par l'atropine.
Contre-indications
Occlusion intestinale mécanique, obstruction des voies urinaires
Physostigmine (glaucome)
bromure de pyridostigmine
chlorure d'ambidium
Éfenchloramine
Inhibiteurs réfractaires de la cholinestérase
Organophosphoré
mécanisme
AChE monoalkyl (oxy)yl phosphorylé → vieillissement
manifestations cliniques
Effet de type M
Yeux : pupilles rétrécies
Glandes : bave, transpiration, mousse abondante au niveau de la bouche
Muscle lisse : Muscle lisse bronchique ( ) Dyspnée Tractus gastro-intestinal ( ) Nausées, vomissements, douleurs abdominales, diarrhée Détrusor vésical ( ) Incontinence urinaire
Cardiovasculaire : (-) cœur (-) vaisseaux sanguins, fréquence cardiaque ralentit, TA↓
Effet de type N
Tremblements musculaires, faiblesse musculaire, paralysie, paralysie des muscles respiratoires, décès
Symptômes du SNC
Le contenu en ACh dans le cerveau est ↑, montrant d'abord une excitation (agitation, hallucinations, convulsions) puis une dépression (confusion, coma) et une insuffisance respiratoire et circulatoire tardive.
Principes de traitement
Coupez rapidement la source du poison
Sortez d'un environnement toxique
Supprimer le poison
Personnes intoxiquées par absorption cutanée : Laver la peau avec de l'eau tiède et du savon, ne pas utiliser eau chaude
Intoxication orale ou alimentaire : aspiration du contenu gastrique, lavage gastrique, catharsis
Intoxication au trichlorfon : Ne pas utiliser de solutions alcalines Parathion : Ne pas utiliser de permanganate de potassium
Yeux : 2 % de NaHCO3 ou 0,9 % de solution saline
Antidote
Symptômes de type M : injectez de l'atropine tôt, en quantité suffisante et à plusieurs reprises pour éliminer les symptômes de type M.
Symptômes de type N et symptômes centraux : utilisation précoce de médicaments réactivant la cholinestérase (iodure de pralidoxime, chlorure de pralidoxime)
médicaments réactivant la cholinestérase
iodure de pralidoxime, chlorure de pralidoxime
Mécanisme de désintoxication
PAM AChE phosphorylée——AChE phosphorylée PAM
Organophosphates PAM - PAM phosphorylé
Une application clinique
Après une intoxication, utiliser tôt
Le PAM est plus efficace contre l'endothion, le malathion et le parathion. Légèrement moins efficace contre le trichlorfon et le dichlorvos Inefficace contre le diméthoate (lorsque le diméthoate est empoisonné, l'AChE phosphorylée formée est quasiment irréversible)
La PAM ne peut pas lutter contre l'ACh accumulée dans l'organisme, elle nécessite donc : De l'Atropine, qui a un effet synergique
Bloqueurs des récepteurs de la choline
Bloqueurs des récepteurs M choline
atropine
Effets pharmacologiques
Antagonistes compétitifs M-R
Application clinique et effets pharmacologiques
cœur
Dose thérapeutique (0,5 mg) : Certains patients présentent un ralentissement temporaire de la fréquence cardiaque ((-) récepteurs M1 sur la membrane présynaptique des fibres postganglionnaires parasympathiques → ↓ effet de rétroaction négatif sur la libération d'ACh) Dose plus importante (1-2 mg) : Augmentation de la fréquence cardiaque ((-) récepteur M2 du nœud sino-auriculaire → soulage l'effet inhibiteur du N vagal sur le cœur)
Peut combattre le bloc auriculo-ventriculaire et le bloc sino-auriculaire causés par une surexcitation vagale de N
Application : Traitement de la bradycardie sinusale, du bloc sino-auriculaire, du bloc auriculo-ventriculaire et d'autres bradyarythmies causées par une surexcitation du nerf vague.
Vaisseau sanguin
Dose thérapeutique --- aucun effet significatif sur les vaisseaux sanguins et la pression artérielle
Forte dose --- vasodilatation : manifestations : rougeurs et chaleur cutanées, en particulier sur la peau du visage et du cou.
Anti-choc : choc toxique causé par une méningite cérébro-spinale épidémique fulminante, une dysenterie bacillaire toxique et une pneumonie toxique (ne convient pas aux chocs avec forte fièvre et tachycardie, l'anisodamine est plus forte
Détendre les muscles lisses
Plus efficace sur les muscles lisses viscéraux hyperactifs ou spastiques
①Amplitude et fréquence de contraction du muscle lisse gastro-intestinal↓ ②Amplitude de tension et de contraction de l'urètre et du détrusor de la vessie↓ ③Les voies biliaires, les bronches et les muscles lisses de l'utérus sont faibles
① Soulage les spasmes gastro-intestinaux et les coliques, mais a un effet médiocre sur l'obstruction pylorique ② Utilisé chez les enfants présentant des symptômes d'énurésie et d'irritation de la vessie (fréquence, urgence) ③ Les coliques néphrétiques et les coliques biliaires sont inefficaces et doivent être associées à des analgésiques (morphine ou péthidine)
Tractus gastro-intestinal > Vessie, uretère > Voies biliaires, bronches, utérus
Œil
① Dilatation de la pupille : (-) sphincter pupillaire M-R → le muscle dilatateur pupillaire est dominant
① Iridocyclite (utilisée en alternance avec des médicaments myotiques pour empêcher l'adhésion entre l'iris et le cristallin)
② Optométrie, examen du fond d'œil (pour les enfants, mesure précise de la dioptrie du cristallin) Massage Topeka, Houmatropine
② Augmentation de la pression intraoculaire : dilatation de la pupille → l'iris se retire vers les bords environnants → rétrécissement de l'écart angulaire de la chambre antérieure → empêche l'humeur aqueuse de pénétrer dans le sinus scléral → pression intraoculaire ↑
Invalide pour glaucome
③ Paralysie accommodative : les objets proches sont flous et les objets éloignés sont clairs : (-) muscle ciliaire M-R --- le muscle ciliaire se détend et recule vers le bord externe → le ligament suspenseur se resserre → le cristallin devient plat → l'indice de réfraction diminue → le les objets proches ne sont pas visibles clairement Le sol est imagé sur la rétine → paralysie accommodante
glandes
Sécrétion glandulaire ↓, intensité : les glandes salivaires et les glandes sudoripares ont l'effet le plus évident
① Dose thérapeutique (0,3-0,5 mg) --- Inhibe la sécrétion des glandes salivaires et des glandes sudoripares (bouche sèche, peau sèche)
② Dose plus importante • Sécrétion des glandes lacrymales et des glandes respiratoires↓ • L'effet inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique est faible, mais l'effet de la pirenzépine est évident ((-)M1-R, traitement de l'ulcère gastrique) Inefficace pour les ulcères du tractus gastroduodénal
Application : ① Administration avant l'anesthésie générale : réduire la sécrétion des glandes respiratoires et des glandes salivaires (la scopolamine est plus forte) ② Salivation (maladie de Parkinson) ③ Sueurs nocturnes sévères (tuberculose)
Système nerveux central
À mesure que la dose augmente, l’effet passe de l’excitation à l’inhibition, conduisant au coma et finalement à une insuffisance respiratoire et circulatoire.
Effets indésirables
Fréquent : bouche sèche, vision floue, fréquence cardiaque accélérée, pupilles dilatées et peau sèche et rougie. Dose accrue : Symptômes d'empoisonnement central : le système nerveux central est d'abord excité puis supprimé, provoquant une insuffisance respiratoire et circulatoire.
Méfiez-vous des intoxications par les plantes solanacées : une intoxication de type atropine peut également survenir si la belladone, la verge d'or, le datura, l'hyoscyamus, etc. sont ingérées par erreur.
Contre-indications
Contre-indications : glaucome, hypertrophie prostatique (difficulté aggravante à uriner)
sauvetage en cas d'empoisonnement
Les effets indésirables peuvent disparaître progressivement après l'arrêt du traitement et aucun traitement particulier n'est nécessaire.
Traitement symptomatique de l'intoxication
oral: ① Lavage gastrique et catharsis ② La physostigmine, un médicament inhibiteur de l'AChE, est injectée lentement par voie intraveineuse pour combattre les symptômes tels que le délire et le coma. ③ S'il existe des symptômes évidents d'excitation du système nerveux central : médicament sédatif central (diazépam) ④Physothérapie : respiration artificielle, sac de glace ou bain d'éthanol pour abaisser la température corporelle
Scopolamine
Anisodamine
Mydriase synthétique :• Homatropine • Tropicamide • cyclopentolate •Eucatropine
Antispasmodiques synthétiques : bromure d'ipratropium, propanthéline, bénactyzine (Weifukang)
Bloqueurs sélectifs des récepteurs M :• Pirenzépine • télenzépine
Antidote contre l'empoisonnement aux organophosphorés : pénéhyclidine (pénéhyclidine)
Bloqueurs des récepteurs de la choline NM
Relaxants musculaires dépolarisants (relaxants musculaires non compétitifs)
Succinylcholine
Une application clinique
Utilisé pour les interventions chirurgicales à court terme telles que l'intubation endotrachéale, la bronchoscopie et l'œsophagoscopie
Médicament auxiliaire pour l'anesthésie générale : goutte-à-goutte intraveineux pour réduire la posologie de l'anesthésie générale
Effets indésirables
suffocation ou apnée
fasciculations
Potassium sanguin élevé
hyperthermie maligne
Augmenter la pression intraoculaire
Autres : Augmente la sécrétion des glandes, la libération d'histamine, etc.
Relaxants musculaires non dépolarisants (relaxants musculaires compétitifs)
tubocurarine
Une application clinique
Médicament auxiliaire d'anesthésie générale pour faciliter la chirurgie
Effets indésirables
A des effets de blocage des ganglions et de libération d'histamine
Forte dose --- paralysie des muscles respiratoires
Contre-indications : Patients atteints de myasthénie grave, d'asthme bronchique et de choc sévère
agonistes des récepteurs adrénergiques
agonistes des récepteurs alpha
Norépinéphrine
processus internes
absorber
Il est facilement endommagé et oxydé dans le liquide intestinal alcalin, la muqueuse intestinale et le foie, et ne peut pas atteindre une concentration sanguine efficace.
distribué
Après injection intraveineuse, il disparaît rapidement de la circulation sanguine et est majoritairement distribué dans les organes comme le cœur et la médullosurrénale qui sont innervés par les nerfs noradrénergiques. Pas facilement capable de pénétrer la barrière hémato-encéphalique
absorption et métabolisme
Captation 1 (terminaisons nerveuses adrénergiques)
Après avoir été absorbé par les terminaisons nerveuses adrénergiques, il est restocké dans les vésicules synaptiques par le système de transamination, et est à nouveau libéré lorsqu'un autre potentiel d'action arrive, ou est stocké dans un pool protecteur.
Capture 2 (cellules non neuronales)
La plupart d'entre eux sont métabolisés et inactivés par le COMT et la MAO, pour finalement former de l'acide vanillylmandélique (VMA).
Effets pharmacologiques
Stimule les récepteurs α et agonise faiblement les récepteurs β1 cardiaques
cœur
Stimule les récepteurs cardiaques β1
Augmentation de l'inotropie positive, de la conduction positive, de la fréquence cardiaque positive et du débit cardiaque
La tension artérielle augmente fortement → Excite par réflexe le nerf vague → La fréquence cardiaque ralentit
Vasoconstriction → la résistance périphérique augmente → le débit cardiaque reste inchangé ou diminue à la place
pression artérielle
À petites doses, le cœur est excité → la pression artérielle systolique augmente, la vasoconstriction n'est pas évidente, la pression artérielle diastolique n'augmente pas beaucoup et la pression pulsée augmente
À des doses plus élevées, les vaisseaux sanguins se contractent fortement, la résistance périphérique augmente, la pression artérielle systolique et diastolique augmentent, la pression pulsée diminue et la perfusion tissulaire diminue.
Vaisseau sanguin
Stimule les récepteurs alpha et resserre les vaisseaux sanguins
artères coronaires diastoliques
autre
Il a un faible effet sur les autres muscles lisses, mais peut augmenter la fréquence des contractions utérines chez la femme enceinte.
Il a un faible effet sur le métabolisme corporel et peut augmenter la glycémie à fortes doses.
Son effet sur le système nerveux central est plus faible que celui de l'épinéphrine.
Application clinique (tube)
choc
Stade précoce de divers chocs, petite dose, courte durée
saignement gastro-intestinal supérieur
toxicité médicamenteuse hypotension
Effets indésirables (tube)
ischémie et nécrose tissulaire locale
Raison : concentration élevée, durée prolongée ou extravasation de la solution médicamenteuse Contre-mesures : Si une extravasation de la solution médicamenteuse est constatée ou si la peau au site d'injection est pâle ou douloureuse, arrêtez immédiatement le médicament, appliquez une compresse thermique locale et effectuez une injection d'infiltration locale de procaïne ou de phentolamine.
insuffisance rénale aiguë
Raison : dose importante ou longue période Contre-mesures : Surveiller le débit urinaire pendant le traitement et maintenir >25 mL/h
La tension artérielle chute après l'arrêt du traitement
Raison : Les veines contractées depuis longtemps se dilatent rapidement après l'arrêt du médicament, provoquant une stase de la circulation périphérique. Contre-mesures : réduire progressivement la dose et ralentir la vitesse de perfusion avant d'arrêter le médicament.
Contre-indications
Hypertension, athérosclérose, cardiopathie organique, oligurie, anurie, troubles sévères de la microcirculation, femmes enceintes
Métahydroxylamine
phényléphrine
Méthoxamine
Agonistes des récepteurs αβ
Adrénaline (cœur)
processus internes
absorber
Il est facilement endommagé et oxydé dans le suc intestinal alcalin, la muqueuse intestinale et le foie, et ne peut pas atteindre une concentration sanguine efficace (inefficace lorsqu'il est pris par voie orale).
Injection intramusculaire : Le taux d’absorption est beaucoup plus rapide que celui de l’injection sous-cutanée et l’effet dure 10 à 30 minutes.
Injection sous-cutanée : resserre les vaisseaux sanguins → absorption lente → effet longue durée (environ 1 heure)
distribué
Pas facilement capable de pénétrer la barrière hémato-encéphalique
absorption et métabolisme
Semblable à la norépinéphrine
Effets pharmacologiques
Il a un fort effet agoniste sur les récepteurs α et β.
cœur
Active les récepteurs β1 dans le myocarde, le système de conduction et le nœud sino-auriculaire
Force musculaire positive, conduction positive, fréquence cardiaque positive
Stimule les récepteurs coronaires bêta2
artères coronaires diastoliques
Dose élevée/injection intraveineuse rapide : une arythmie (contractions prématurées, voire fibrillation ventriculaire) peut survenir.
Ischémie myocardique, hypoxie et insuffisance cardiaque : peuvent aggraver la maladie et même provoquer une tachyarythmie.
pression artérielle
Injection sous-cutanée/perfusion intraveineuse à faible concentration : Récepteurs cardiaques β1 excitants → PAS↑ Vasoconstriction mucocutanée et vasodilatation des muscles squelettiques → DBP inchangé ou ↓
Injection intraveineuse à plus forte dose : en plus de stimuler le cœur, la stimulation des récepteurs vasculaires α1 est dominante → réaction vasoconstrictrice → PAS et DBP ↑
Vaisseau sanguin
Stimule les récepteurs α1 et resserre les vaisseaux sanguins
Peau et muqueuses>Reins>Poumons, cerveau
Stimule les récepteurs β2 pour détendre les vaisseaux sanguins
Muscle squelettique, foie, artères coronaires
muscle lisse
bronches
récepteur bêta2 du muscle lisse
dilater les bronches
Inhibe la libération d'histamine par les mastocytes
récepteur alpha vasculaire muqueux
Réduire la perméabilité capillaire
métabolisme
Augmentation de la consommation d'oxygène du corps
Augmenter la glycémie
Stimulation des récepteurs α,β → glycogénolyse hépatique Inhiber l'absorption périphérique du glucose
Augmentation des acides gras libres dans le sang
Activer la triglycéridéase → augmenter la lipolyse
Système nerveux central
L'épinéphrine ne traverse pas facilement la barrière hémato-encéphalique
Posologie thérapeutique : généralement pas d'excitation du système nerveux central
Forte dose : symptômes d'excitation du système nerveux central tels qu'agitation, vomissements, myotonie, syncope, etc.
formule
L'adrénaline est une base photophobe et a des effets α et β. La dilatation cardiotonique, la contraction coronale et l'expansion des tubes, la réduction biphasique de la pression artérielle peuvent être inversées. Il détend les bronches et inhibe l’histamine, rendant difficile la pénétration de la barrière hémato-encéphalique. Augmentez la consommation d'oxygène et de glycogène et augmentez les acides gras libres. L'allergie cardiovasculaire soulage l'anesthésie locale et peut également être utilisée pour le glaucome.
Une application clinique
choc anaphylactique
arrêt cardiaque
crise d'asthme bronchique aiguë
Compatible avec les anesthésiques locaux et l'hémostase locale
glaucome
Effets indésirables
troubles du système nerveux central
hémorragie cérébrale
rythme cardiaque irrégulier
Œdème pulmonaire
Contre-indications
Hypertension, artériosclérose cérébrale, cardiopathie organique, hyperthyroïdie, diabète
dopamine
Effets pharmacologiques
Le DA exogène ne peut pas facilement pénétrer la barrière hémato-encéphalique, le DA exogène n'a donc aucun effet central
D1βα À mesure que la concentration de DA augmente, les récepteurs sont stimulés à leur tour
Stimule les récepteurs et favorise la libération de noradrénaline par les terminaisons nerveuses
DA : À faibles concentrations, il stimule les récepteurs D1 dans les reins, le mésentère et les artères coronaires, provoquant une vasodilatation.
Vasodilatation rénale – débit sanguin rénal↑ – débit de filtration glomérulaire↑
Il peut également stimuler le récepteur D1 des tubules rénaux - natriurèse et diurèse
Utilisé en association avec des diurétiques pour traiter l'insuffisance rénale aiguë
DA : À des concentrations élevées, il stimule le récepteur β1 du cœur – contractilité myocardique↑
À mesure que la concentration continue d'augmenter, les récepteurs alpha dans les vaisseaux sanguins sont stimulés - vasoconstriction
Vasoconstriction rénale – entraînant une diminution de la fonction rénale
Peut être utilisé pour divers chocs
Éphédrine
bêta-agonistes
isoprotérénol
processus internes
Il est facilement endommagé et oxydé dans le suc intestinal alcalin, la muqueuse intestinale et le foie, et ne peut pas atteindre une concentration sanguine efficace (inefficace lorsqu'il est pris par voie orale).
Peut être absorbé par les vaisseaux sanguins sous-muqueux (peut être pulvérisé sous la langue) (peut être injecté par voie intraveineuse)
Effets pharmacologiques
cœur
Agoniste des récepteurs β1 Plus efficace que l'épinéphrine Il a un effet stimulant significatif sur le nœud sino-auriculaire et est moins susceptible de provoquer une fibrillation ventriculaire.
Vaisseau sanguin
Agoniste des récepteurs β2 vasodilatation des muscles squelettiques Faible vasodilatation rénale et mésentérique vasodilatation coronaire
pression artérielle
2-10ug/kg Pression artérielle systolique ↑, pression artérielle diastolique ↓ → augmentation de la pression pulsée → augmentation du débit sanguin coronarien À des doses plus élevées Dilatation importante des veines → volume de retour sanguin ↓ → pression artérielle ↓ → le débit sanguin coronaire efficace n'augmente pas
bronches
Agoniste des récepteurs β2 Détend les muscles lisses bronchiques (plus efficace que l'épinéphrine) Inhiber la libération de médiateurs d'allergie tels que l'histamine Il n'a pas d'effet constricteur sur les vaisseaux sanguins de la muqueuse bronchique (l'effet d'élimination de l'œdème de la muqueuse est pire que celui de l'épinéphrine)
autre
agoniste des récepteurs bêta Favoriser la lipolyse (Les effets sont similaires à ceux de l'adrénaline) Augmenter la glycémie (Effet plus faible que l'adrénaline) Augmenter la consommation d’oxygène des tissus Faible effet stimulant central
Une application clinique
L'asthme bronchique
bloc auriculo-ventriculaire
arrêt cardiaque
choc
Effets indésirables
Dosage excessif : peut facilement provoquer des palpitations et une hypotension Les personnes souffrant d'asthme bronchique qui sont déjà dans un état hypoxique aggraveront la consommation d'oxygène du myocarde → sont sujettes à l'arythmie et même à la mort.
Contre-indications
Maladie coronarienne, myocardite, hyperthyroïdie
Dobutamine
albutérol
médicaments bloquant les récepteurs adrénergiques
bloqueurs des récepteurs alpha
Classification
Selon la sélectivité du récepteur
Pas de sélectivité pour α1 et α2 : phentolamine phénoxybenzamine
Bloque sélectivement les récepteurs α1 : Prazosine
1. Traitez l’hypertension artérielle 2. Traiter la dysurie causée par l'hyperplasie prostatique 3. Maladie vasculaire périphérique
Bloque sélectivement les récepteurs alpha2 : Yohimbine
Selon la durée d'action
Type à action brève (phentolamine)
◼ Bloquer les récepteurs α1 et α2, ◼ Liaisons non covalentes, antagonistes compétitifs ◼ L'effet du blocage des récepteurs alpha est faible et de courte durée
processus internes
Mauvais effet oral, injection intramusculaire ou intraveineuse
Métabolisme rapide, effets de courte durée, excrétion urinaire
Effets pharmacologiques
Excitation cardiaque : fréquence cardiaque ↑, contraction ↑, CO (feedback)
dilater les vaisseaux sanguins
Effet cholinergique (M-R) : a. Exciter les muscles lisses gastro-intestinaux → douleurs abdominales, diarrhée, vomissements, provoquer des ulcères
b. Augmentation de la sécrétion des glandes salivaires et des glandes sudoripares
② Effets de type histamine (H1, H2-R) : sécrétion d'acide gastrique ↑, rougeurs cutanées
Une application clinique
maladie vasospastique périphérique
Fuite goutte à goutte intraveineuse NA : injection par infiltration
phéochromocytome surrénalien
Notez que le volume sanguin doit être reconstitué avant l'application
Anti choc
insuffisance cardiaque congestive
Autres : hypertension pulmonaire, dysfonction érectile
Effets indésirables
Effets cholinomimétiques : douleurs abdominales, diarrhée, vomissements, ulcères provoqués
Effet vasodilatateur : hypotension orthostatique
Excitation cardiaque réflexive : augmentation de la fréquence cardiaque lors de l'administration IV, induisant une arythmie ou une angine de poitrine
Précautions
Injection lente ou goutte à goutte
Utiliser avec prudence en cas de gastrite, d'ulcères gastriques, duodénaux et de maladies coronariennes
Type à action prolongée (phénobenzamine)
Se lie de manière irréversible aux récepteurs alpha sous forme de liaisons covalentes médicaments antagonistes non compétitifs
Effets pharmacologiques
Fréquence cardiaque ↑ : ① Augmentation de la fréquence cardiaque réflexive ; ② Bloquer l'α2-R synaptique et favoriser la libération de NA ;
Dilate les vaisseaux sanguins → Résistance périphérique ↓ → Pression artérielle ↓
Une application clinique
Phéochromocytome surrénalien (majeur)
maladie vasospastique périphérique
L'accident vasculaire cérébral (accident vasculaire cérébral) provoque une hyperréflexie spontanée chez les paraplégiques
Amélioration des symptômes des difficultés urinaires obstructives causées par l'hyperplasie prostatique
bêta-bloquants
Classification
Selon la sélectivité du récepteur
Bêtabloquants non sélectifs : propranolol, nadolol, pindolol, esmolol
Blocage sélectif de β1 : l'aténolol, le métoprolol, l'acébutolol (peuvent être utilisés pour l'asthme, mais il faut quand même être prudent) peuvent être utilisés pour les diabétiques
Blocs β1 et β2
Bloque les récepteurs bêta (bêta1 et bêta2) et alpha : labétalol, carvédilol
Basé sur la présence ou l'absence d'activité sympathomimétique intrinsèque
Activité sympathomimétique intrinsèque : pindolol, acébutolol
Pas d'activité sympathomimétique intrinsèque : propranolol, etc.
Classé par liposolubilité
Haute solubilité dans les graisses : propranolol, métoprolol, labétalol
Haute solubilité dans l’eau : aténolol, nadolol
Effets pharmacologiques
Effet bloquant des récepteurs β
β1 cardiaque : diminution de la fréquence cardiaque/conduction cardiaque/force cardiaque/débit cardiaque/consommation cardiaque d'oxygène, période réfractaire effective prolongée
Application à court terme : dépression cardiaque, vasoconstriction, tension artérielle inchangée Application à long terme : dépression cardiaque, vasodilatation, résistance périphérique, diminution de la pression artérielle systolique et diastolique, utilisé pour l'hypertension.
Bronchique β2 : contracte les muscles lisses et induit une aggravation de l'asthme
Bêta métabolique 2 : Hypoglycémie Diminution de la sensibilité aux catécholamines
Rénine β1 : inhibe la libération de rénine par les cellules juxtaglomérulaires
Autres fonctions : Anti-agrégation plaquettaire (propranolol) Réduire la pression intraoculaire (inhiber les récepteurs bêta du corps ciliaire, réduire l'humeur aqueuse)
activité sympathomimétique intrinsèque
stabilisation membranaire
Une application clinique
Diverses arythmies supraventriculaires et ventriculaires liées à la stimulation sympathique
Traiter l'angine de poitrine
Insuffisance cardiaque chronique (carvédilol)
Traiter l'hypertension artérielle
Traite l'hyperthyroïdie et la crise hyperthyroïdienne (le propranolol est couramment utilisé)
Autres : Glaucome à angle ouvert (le timolol est couramment utilisé) : réduit la production d'humeur aqueuse, les migraines, les myotremors, etc.
Effets indésirables
Réactions générales : réactions gastro-intestinales, éruption cutanée, thrombocytopénie
Effets cardiovasculaires : ① Aggravant le bloc auriculo-ventriculaire et provoquant une bradycardie, des précautions doivent être prises en cas d'association avec le vérapamil. ② Phénomène de Raynaud : vasoconstriction périphérique et spasmes
Induire ou exacerber l’asthme bronchique
Phénomène de rebond : la dose doit être réduite progressivement après une utilisation prolongée !
Autres : réaction hypoglycémique exacerbant et masquant les réactions hypoglycémiques causées par les médicaments antidiabétiques
Les médicaments hautement liposolubles représentés par le propranolol peuvent produire des effets sur le SNC : fatigue, insomnie et dépression, etc.
Tabou
◼ Dysfonctionnement ventriculaire gauche aigu ◼ Bradycardie sinusale ◼ Bloc auriculo-ventriculaire sévère ◼ Asthme bronchique ◼ Mauvaise fonction hépatique, etc.
anesthésie locale
Classification
Esters, tels que la procaïne (à action brève, non utilisée pour l'anesthésie superficielle), la tétracaïne (à action prolongée, anesthésie de surface commune), etc.
Amides, tels que la lidocaïne (anesthésique local tout usage à effet moyen), la bupivacaïne
Effets pharmacologiques
Anesthésie locale: Les anesthésiques locaux bloquent la génération et la conduction de l'influx nerveux Fonction, séquence d'anesthésiques locaux sur anesthésie nerveuse : N autonome (non myélinisé) > douleur, température, toucher, Sensation profonde > Mouvement N
Mécanisme
Médicament (type non dissocié, B) - membrane cellulaire - → Type dissocié (BH) →Avec la face interne du canal Na tension-dépendant (intramembranaire côté) liaison au site de liaison → porte intérieure fermée → Inactivation du canal Na → Entrée de Na↓ →Inhiber la dépolarisation de la membrane cellulaire→Influx nerveux (action potentiel) occurrence et obstruction de la conduction →Anesthésie locale
Effets indésirables
Absorption
Une petite quantité d'épinéphrine est ajoutée à la solution anesthésique locale pour éviter l'absorption.
Système cardiovasculaire
Stabilité de la membrane → réduire l'excitabilité myocardique → inhiber complètement le cœur
Artérioles les plus dilatables, TA↓
L'injection directe d'anesthésiques locaux dans les vaisseaux sanguins peut provoquer une fibrillation ventriculaire et la mort.
réaction allergique
Système nerveux central
L'effet des anesthésiques locaux sur le système nerveux central est d'abord d'exciter puis d'inhiber ; Les symptômes comprennent des étourdissements, la panique, la bavardage, des tremblements, de la confusion, des convulsions et d'autres symptômes d'excitation. Une fois que le système nerveux central est surexcité, il se transforme en dépression, entraînant le coma, une insuffisance respiratoire et la mort. Le diazépam (Diazepam) peut combattre les convulsions causées par un empoisonnement par un anesthésique local
Système nerveux central
système nerveux autonome central cardiovasculaire
anesthésie générale
anesthésique par inhalation
Facteurs d'influence : MAC*, coefficient de distribution sang/gaz*
Classification
gaz volatils
protoxyde d'azote
liquide volatil
Éther, halothane, isoflurane, enflurane, sévoflurane
fonctionnalité
Il est hautement liposoluble, volatil, possède un mécanisme d’action similaire et présente un stade d’anesthésie évident.
mécanisme
Améliore la liaison du GABA et du GABAR - favorise l'ouverture des canaux Cl, l'afflux de Cl - l'hyperpolarisation membranaire et l'excitabilité réduite de la membrane cellulaire
Versement
Phase analgésique de phase 1 (administration jusqu'à perte de conscience)
Phase 2 : Phase excitatrice (désinhibition du centre sous-cortical (inconvénients tels que la difficulté))
Phase d'anesthésie chirurgicale de phase 3 (divisée en quatre niveaux)
Chirurgie générale de niveau 1 (règle de respiration spontanée); Niveau 2 (fixation oculaire) pour la plupart des interventions chirurgicales ; Grade 3 (Paralysie intercostale) La plupart des interventions chirurgicales (abdominopelvienne) Grade 4 (diaphragme, paralysie vertébrale) Attention !
Stade 4 Stade d'anesthésie bulbaire : Dépression respiratoire et cardiovasculaire Danger ! !
Les périodes 1 et 2 sont la période d'intégration
anesthésie intraveineuse
Thiopental sodique
barbituriques
avantage
Début d'action très rapide, pas de période d'excitation, temps d'entretien court
défaut
Il a une mauvaise analgésie et une mauvaise relaxation musculaire, un faible indice thérapeutique (10,7), et inhibe significativement la respiration (contre-indiqué pour les nouveau-nés, les nourrissons et les jeunes enfants) et induit des spasmes du larynx et des bronches.
Une application clinique
Induire une anesthésie
Anesthésie de base
Petite chirurgie ambulatoire : Midazolam
Propofol
Avantages : induction rapide, effet court, pas d'accumulation
Inconvénients : Faible analgésie, douleurs locales (convulsions) à l'administration. La dépression respiratoire, la dépression circulatoire (hypertension) ont un effet sur la pression intracrânienne.
Une application clinique
Induire une anesthésie
anesthésie d'entretien composée
Anesthésie pour les chirurgies mineures
Sédation assistée et hypnose (insomnie tenace)
étomidate
Sédatifs-hypnotiques non barbituriques
Avantages : Effet sédatif-hypnotique puissant et de courte durée. Les dépressions centrales, cardiovasculaires et respiratoires sont faibles.
Inconvénients : L'incidence des nausées et des vomissements pendant la période de récupération de la chirurgie est de 50 % et il existe une douleur locale.
Application : anesthésie d'induction, adaptée aux patients souffrant de maladies cardiovasculaires, de maladies respiratoires, d'hypertension intracrânienne et aux patients qui ne conviennent pas au thiopental sodique.
Kétamine
Mécanisme : bloque le récepteur NMDA de l'émetteur excitateur pour l'analgésie. Excite le tronc cérébral et le système limbique. Anesthésie dissociative : La sensation de douleur (analgésie satisfaisante) est dissociée de la conscience (pas complètement perdue).
Avantages : induction rapide, analgésie de surface évidente.
Inconvénients : mauvaise analgésie viscérale, excitation cardiovasculaire (augmentation de la tension artérielle)
Application : principalement utilisé pour les chirurgies superficielles mineures à court terme ou les opérations de diagnostic (enfants).
hypnotiques sédatifs
barbituriques
Prolonger le temps d'ouverture du canal Cl
Phénobarbital à action prolongée
épilepsie convulsive
Pentobarbital de puissance moyenne
Sécobarbital à courte durée d'action
Thiopental sodique à action ultra courte
Induire une anesthésie
REMS raccourci, forte résistance aux médicaments et dépendance
Effets indésirables
effet de report réaction allergique L’activité inductrice d’enzymes hépatiques accélère le métabolisme d’autres médicaments. Inhibe le centre respiratoire (acide faible, alcalinise l'urine en cas d'intoxication par surdosage). Tolérance aux drogues et dépendance à long terme.
Inducteurs des enzymes hépatiques : soyez prudent lorsqu'ils sont associés à des barbituriques, des dicoumarines, des corticostéroïdes, des contraceptifs hormonaux sexuels, des glycosides cardiaques, de la phénytoïne, du chloramphénicol et des tétracyclines.
Chloral hydraté
Hypnose
anticonvulsivant
Petite plage de sécurité, fort effet d'irritation gastrique
Benzodiazépines
Augmenter la fréquence d'ouverture du canal Cl
Classification
Action prolongée : (24 ~ 72 h) diazépam (préféré pour le diazépam et l'état de mal épileptique), flurazépam, chlordiazépam (a des séquelles et est sujet à la résistance aux médicaments, à la dépendance et à l'addiction)
Modérément efficace : (10 ~ 20 h) estazolam, lorazépam (lorazépam), clonazépam (sans séquelles)
Types à courte durée d'action : (3 à 8 h) midazolam (midazolam), triazolam, oxazépam (sans séquelles)
Effets pharmacologiques
anti-stress
effet hypnotique sédatif
Effets anticonvulsivants et antiépileptiques
Diazépam préféré
relaxation musculaire centrale
autre
perte de mémoire temporaire
baisse de la tension artérielle, ralentissement du rythme cardiaque
Cardioversion clic, endoscopies diverses (administration pré-anesthésique)
Effets indésirables
Faible toxicité, large plage de sécurité
Montant de guérison : After Effects (sentiment d'ivresse). Somnolence, étourdissements, fatigue et perte de mémoire
Forte dose : une ataxie est parfois observée, ce qui peut affecter les compétences de mouvement et la sécurité de conduite.
Dose toxique : dépression des fonctions respiratoires et circulatoires (sauvée par le flumazénil)
À long terme : tolérance, dépendance et addiction, symptômes de sevrage à l'arrêt du médicament
Utiliser avec précaution
Liés à l'absorption et à l'excrétion : patients âgés, dysfonctionnement hépatique et rénal, femmes enceintes et femmes allaitantes
Liés à la dépression centrale : conducteurs, travailleurs et opérateurs en haute altitude, myasthénie grave, insuffisance respiratoire, glaucome
Agoniste du BZR1
Zolpidem, zaleplon, zopiclone
Caractéristiques
Uniquement sédatif et hypnotique
demi-vie courte
Agit uniquement sur les BZR1 (benzodiazoles 1 2) : uniquement lié à la sédation
sauvetage
Antagoniste des récepteurs BZ : flumazénil
Effets pharmacologiques : Bloquer la liaison des BZ au GABAR
Application clinique : surdosage de benzodiazépine de secours, arrêt de l'anesthésie aux benzodiazépines, identification
médicaments antiépileptiques
Phénytoïne
Mécanisme d'action (action pharmacologique)
Inhibe la PTP (potentialisation post-tétanique) - empêche la propagation des décharges anormales vers les tissus cérébraux normaux.
Bloque les canaux Na - Les AP dépendants de Na ne peuvent pas se former
Bloque sélectivement les canaux Ca2 de type L et N, mais n'a aucun effet sur les canaux Ca2 de type T (thalamus de mammifère
Inhibe la libération de transmetteurs excitateurs tels que Glu par les terminaisons nerveuses (2-4 a un effet stabilisant la membrane)
Une application clinique
Le médicament de choix pour le grand mal et les crises d'épilepsie localisées, utilisé pour maintenir l'efficacité et prévenir les récidives.
Syndrome douloureux central : nerf trijumeau, nerf sciatique, nerf glossopharyngé (stabilisation membranaire)
Antiarythmique (premier choix en cas d'intoxication digitalique)
Effets indésirables
Irritation locale (fortement alcaline : le tractus gastro-intestinal est irritant, doit être pris après les repas, une injection intraveineuse peut facilement provoquer une phlébite
système nerveux >20 μg/ml Nystagmus >30 μg/ml Dysfonctionnement vestibulaire cérébelleux (ataxie) >40μg/ml Délire >50 μg/ml léthargie, coma
Hyperplasie gingivale (médicament à long terme) : résultat de modifications du métabolisme du collagène et d'une hyperplasie du tissu conjonctif, qui peuvent être récupérées après un arrêt du traitement pendant 3 à 6 mois.
Système hématopoïétique (1-3 W après la prise du médicament) : inhibe la dihydrofolate réductase, l'anémie mégaloblastique des globules rouges, supplémente en leucovorine
Arythmie : l'administration intraveineuse est utilisée en cas d'état de mal épileptique. Si la vitesse d'injection est rapide, cela peut entraîner une arythmie et un arrêt cardiaque.
L'utilisation à long terme chez les enfants provoque le rachitisme : métabolisme accéléré de la vitamine D, hypocalcémie
L'arrêt soudain du traitement après une utilisation à long terme peut provoquer un état de mal
carbamazépine
L'un des médicaments de premier choix pour traiter l'épilepsie du grand mal Bon effet sur les crises neuromotrices (convulsions localisées complexes) Plus efficace que la phénytoïne dans le traitement de la névralgie périphérique Il a un effet thérapeutique sur la maniaco-dépression diabète insipide
Phénobarbital
Efficace pour tous les types d'épilepsie, mais pas efficace pour les crises de petit mal
éthosuximide
Le médicament de choix pour le traitement des crises d’absence/crises de petit mal
valproate de sodium
Plus efficace que l'éthosuximide pour les crises d'absence/crises de petit mal Toxicité hépatique sévère, pas de premier choix
Premier choix lorsque des crises majeures sont associées à des crises de petit mal
Benzodiazépines
Diazépam Premier choix en cas d'état de mal épileptique (i.v.)
Clonazépam Crises d'absence, meilleur que l'éthosuximide (Ce n'est pas le premier choix, il est facile de développer une tolérance)
Lamotrigine : remplacer la carbamazépine comme nouvelle norme de soins pour les crises d'épilepsie localisées
topiramate
anticonvulsivants
Sulfate de magnésium
Effets pharmacologiques
Administré par voie orale : laxatif et cholérétique
Anticonvulsivant : Mg2 s'oppose au Ca2 - interfère avec la libération d'Ach - relaxation des muscles squelettiques
SNC : sédatif et anticonvulsivant, associé à une augmentation du liquide extracellulaire Mg2
Dilatation des vaisseaux sanguins, diminution de la tension artérielle, utilisé en cas de crise hypertensive
Effets indésirables
La marge de sécurité est faible et un surdosage peut provoquer une dépression des centres respiratoires et cardiovasculaires.
Les antimédicaments efficaces sont le calcium
Médicaments pour traiter les maladies dégénératives du système nerveux central
Médicaments contre la maladie de Parkinson
Théorie du déficit en dopamine – idées de traitement pour rétablir l'équilibre Ach/DA
Médicaments de type dopaminergique
Lévodopa (promédicament dopaminergique)
Doit être associé à des inhibiteurs périphériques de la décarboxylase
Mécanisme
Se convertit en DA dans le cerveau, complète le manque de DA dans le striatum, inhibe la fonction des neurones cholinergiques et améliore la MP
Une application clinique
La lévodopa est le traitement standard pour le traitement de la maladie de Parkinson. C'est le médicament symptomatique le plus efficace dans le traitement de la maladie de Parkinson. Elle peut traiter divers types de maladie de Parkinson, en particulier les patients présentant un retard mental ou une apparition tardive. . Le traitement Ba peut améliorer la qualité de vie des patients et prolonger la vie (période de lune de miel, phénomène de fin de dose).
Effets indésirables
réactions gastro-intestinales
Au stade précoce du traitement, la stimulation DA active le récepteur D2 du chimiorécepteur émétique dans le bulbe rachidien, entraînant des réactions gastro-intestinales telles qu'anorexie, nausées, vomissements ou inconfort épigastrique. La poursuite du traitement peut être tolérée et, dans les cas graves, le récepteur D2. des bloqueurs (dompéridone) peuvent être utilisés pour le contrecarrer. Parfois, les saignements ou les perforations d'un ulcère gastroduodénal peuvent être considérablement réduits en associant l'ADR à un inhibiteur périphérique de la décarboxylase.
réponse cardiovasculaire
(Le DA à faible dose induit une vasodilatation et une libération réduite de NA) 30 % des patients souffrent d'une légère hypotension orthostatique (Affecte les récepteurs β cardiaques) Quelques cas d'angine de poitrine et d'arythmie (peuvent être traités avec des bloqueurs des récepteurs β) S'il est utilisé en association avec des inhibiteurs de la monoamine oxydase et des amines sympathomimétiques ou à des doses excessives, il peut provoquer une hypertension.
mouvements involontaires inhabituels
"Phénomène marche-arrêt"
Symptômes psychiatriques
Traitement à la clozapine
Carbidopa et bensérazide (inhibiteurs de la dégradation de la lévodopa)
Inhibiteur périphérique de la dopa décarboxylase, réduit le métabolisme périphérique de la L-DOPA et réduit les effets indésirables de la lévodopa
agonistes des récepteurs de la dopamine
Alcaloïdes de l'ergot
Peut provoquer des effets indésirables graves de valvulopathie, l'utilisation clinique n'est plus recommandée
bromocriptine
Alcaloïdes non ergotés
pramipexole
C'est le médicament de choix pour les patients présentant une maladie à apparition précoce au début de l'évolution de la maladie. Il peut également être utilisé pour les patients qui développent un phénomène « on-off » après un traitement par la lévodopa, ou pour ceux qui sont résistants à la lévodopa.
Il convient de souligner que la plupart des agonistes des récepteurs dopaminergiques présentent un risque de somnolence et d'effets indésirables mentaux, et que la dose doit être titrée à partir d'une petite dose et augmentée progressivement.
Inhibiteurs de la monoamine oxydase B
Silaijilan
Il est principalement recommandé pour le traitement des patients atteints de la maladie de Parkinson à un stade précoce, en particulier des patients atteints d'une maladie de Parkinson à début précoce ou nouvellement traités.
Lorsque vous utilisez la sélégiline, ne l'appliquez pas le soir ou la nuit pour éviter l'insomnie.
Inhibiteur de la catéchol oxygène méthyltransférase
Entacapone
Amantadine
Une application clinique
Virus anti-grippe
Effet antiparkinsonien : Lévodopa > Amantadine > Bloqueurs des récepteurs de la choline
Mécanisme
Inviter les neurones DA restants dans le striatum à libérer DA
Inhiber la recapture de DA
Agonise directement les récepteurs DA
Faible effet anticholinergique
Bloqueurs centraux des récepteurs de la choline
trihexyphénidyle
Il est principalement utilisé pour les réactions extrapyramidales provoquées par les médicaments antipsychotiques et la MP à prédominance de tremblements. Il n'est pas recommandé aux personnes sans tremblements.
d'autres médicaments
Médicaments pour traiter la maladie d'Alzheimer
Stratégie de traitement principale : augmenter la fonction du nerf cholinergique central Antagoniser la fonction nerveuse glutamatergique
Inhibiteurs de l'acétylcholinestérase (AChE)
Mécanisme
Connu sous le nom de médicaments anticholinestérase, il augmente la concentration d'acétylcholine (Ach) dans la fente synaptique grâce à une inhibition réversible de l'acétylcholinestérase, améliorant ainsi la fonction cognitive et endommageant les neurones corticaux et hippocampiques.
Donépézil (le plus couramment utilisé en clinique)
Rivastigmine
Galantamine : principalement utilisée pour traiter la MA légère et modérée.
Huperzine A
Tacrine
metrelfosate
Antagonistes des récepteurs NMDA
Mémantine
Le premier antagoniste des récepteurs NMDA avec une efficacité significative dans la MA. Pour le traitement de la démence modérée à sévère causée par la MA et la MP
Légers étourdissements, agitation, tête lourde et bouche sèche après l'avoir pris La consommation d'alcool peut aggraver les effets indésirables Il est contre-indiqué chez les patients souffrant d'insuffisance hépatique, de troubles mentaux, ainsi que chez les femmes enceintes et allaitantes. L'insuffisance rénale nécessite une réduction de dose
activateur métabolique
Piracetam : améliore la MA légère et modérée
médicaments antipsychotiques
antipsychotiques
Théorie : hyperfonctionnement de la dopamine (DA) Hyperfonctionnement de la 5-hydroxytryptamine (5-HT) dans le cerveau Hyperfonctionnement de la noradrénaline (NA) Dégénérescence des neurones GABAergiques
Antipsychotiques classiques (antipsychotiques de première génération)
Phénothiazines : chlorpromazine, perphénazine (chronique), fluphénazine (chronique)
Chlorpromazine (esprit hibernant)
cible
(-) DA-R : Bloque les récepteurs D2 du mésocortex et du système limbique → antipsychotique Bloque les récepteurs nigrostriataux et nodulaires de l'infundibulum D2 → effets secondaires
(-) 5-HT-R : cible antipsychotique potentielle
(-) α-R : Sédation Effets secondaires – Hypotension orthostatique
(-) M-R : Sédation Effets secondaires : bouche sèche, constipation, vision floue
Effets pharmacologiques
Effets sur le système nerveux central
Effet sédatif et tranquillisant (personnes normales)
Effet antipsychotique (négatif invalide)
Antiémétique (la stimulation vestibulaire est inefficace en cas de vomissements)
réguler la température du corps
Effets sur la régulation de l'exercice
Effets sur le système nerveux autonome
(-)récepteur alpha adrénergique Les vaisseaux sanguins se dilatent et la pression artérielle diminue, mais un traitement continu peut entraîner une résistance aux médicaments et de nombreux effets secondaires → ne convient pas au traitement de l'hypertension
(-)M récepteur cholinergique Effet faible, bouche sèche, constipation, vision floue
Effet sur le système endocrinien
Gonflement des seins et lactation
Supprime l'ovulation et les troubles menstruels
Stress ↓
inhiber la croissance
Une application clinique
Traiter la schizophrénie
Symptômes positifs, effet significatif chez les patients aigus (injection intramusculaire) Les symptômes négatifs sont inefficaces ou même aggravés
Traiter les vomissements et le hoquet persistant
En cas de vomissements provoqués par des maladies (urémie, tumeurs malignes, etc.) et des médicaments (digitale, morphine, etc.) : puissant Vomissements dus à une stimulation vestibulaire (mal des transports) : Inefficace Hoquet intraitable : puissant
Anesthésie hypothermique et hibernation artificielle
Usage unique : combiné au refroidissement physique pour l'anesthésie hypothermique, réduisant la consommation cardio-cérébrale d'oxygène, abaissant le taux métabolique basal et améliorant la tolérance
Mélange : traitement adjuvant des traumatismes graves, du choc septique, des convulsions fébriles, de l'hyperthermie centrale et de l'orage thyroïdien (chlorpromazine, prométhazine, péthidine : mélange d'hibernation artificielle n°I)
Effets indésirables
Effets indésirables généraux
(-) Centre : léthargie, apathie, faiblesse
(-) α-R : obstruction nasale, hypotension orthostatique, palpitations réflexes, tachycardie
(-) M-R : Vision floue, bouche sèche, absence de transpiration, constipation, augmentation de la pression intraoculaire
Réactions extrapyramidales (les plus courantes)
Syndrome de Parkinson : plus fréquent chez les personnes d'âge moyen et âgées, avec une augmentation du tonus musculaire, une expression faciale terne, des tremblements musculaires et des mouvements lents
Akathisie : plus fréquente chez les personnes jeunes et d'âge moyen, avec agitation et errances répétées
Dystonie aiguë : plus fréquente chez les adolescents, spasmes musculaires de la langue, du visage, du cou et du dos, ouverture forcée de la bouche, protrusion de la langue, torticolis, troubles du mouvement respiratoire et dysphagie.
Raison : Le blocage des récepteurs nigrostriataux DA provoque une hyperactivité des nerfs ACh-ergiques Traitement : réduire ou arrêter le traitement anticholinergique (trihexyphénidyle)
Dyskinésie tardive : triade buccale-langue-buccale (mouvements stéréotypés involontaires tels que sucer, lécher la langue, mâcher, etc.), mouvements de danse des membres
Raison : le blocage à long terme des récepteurs DA entraîne une augmentation de la sensibilité des récepteurs. Traitement : Clozapine
Effets indésirables du système endocrinien
Augmentation mammaire, lactation, aménorrhée, inhibition de la croissance chez les enfants, etc.
Autres effets indésirables centraux
● Psychose induite par le médicament : transitoire ; réduire la dose et arrêter le médicament. ● Convulsions et épilepsie : réduire le seuil d'épilepsie et arrêter le médicament si nécessaire ;
Autres réactions
Éruption cutanée, dermatite de contact, lésions hépatiques, jaunisse, granulocytopénie, anémie hémolytique et anémie aplasique, etc.
intoxication aiguë
Somnolence, chute de tension artérielle, choc, lésions myocardiques
Q : Il est interdit d’utiliser l’épinéphrine pour augmenter la tension artérielle, pourquoi ? A : inhibe les récepteurs alpha, effet de retournement de l'épinéphrine
interactions médicamenteuses
1. (-) Effets des agonistes des récepteurs L-dopa et DA 2. ( )Effets sédatifs et effets secondaires cardiovasculaires d'autres médicaments du système nerveux central Tels que l'éthanol, les sédatifs-hypnotiques, les antihistaminiques, les analgésiques, etc. Faites attention à la respiration et à la tension artérielle lorsqu'il est associé à la morphine et à la péthidine 3. (-) Effets antihypertenseurs de la guanéthidine (bloqueur de la recapture de la NA) : Empêche la guanéthidine d'être absorbée par les terminaisons nerveuses 4. Phénytoïne, carbamazépine → enzymes hépatiques ↑ : Métabolisme de la chlorpromazine↑
Thiaxanthènes : Chlorprothixol (moins de réactions extrapyramidales)
Schizophrénie avec état obsessionnel-compulsif ou anxiété et dépression
Flupentixol : Contre-indiqué en cas de manie ; Pour la schizophrénie avec anxiété et dépression
Butyrophénones : halopéridol, dropéridol
Dropéridol Fentanyl = analgésie par bloc nerveux
autre
Antipsychotiques non classiques (antipsychotiques de deuxième génération)
Clozapine (réaction extrapyramidale transitoire, effets indésirables : neutropénie, convulsions), penfluridol (forte réaction extrapyramidale, action prolongée), sulpiride (le seul médicament doté d'une sélectivité du récepteur D2 et de la voie DA) Médicaments contre-indiqués chez les patients souffrant d'hypertension et de phéochromocytome, contre-indiqués chez patients souffrant de manie), rispéridone
Effet bloquant plus élevé des récepteurs 5-HT, également connu sous le nom d'antagoniste des récepteurs DA-5-HT
Efficace pour les symptômes positifs et négatifs Efficace pour les maladies mentales résistantes aux traitements Peu de réactions extrapyramidales
Antidépresseurs
Carence en sérotonine (5-HT), carence en noradrénaline (NA)
antidépresseurs tricycliques
Mécanisme d'action : Inhibiteur non sélectif de la recapture des monoamines
Imipramine, également connue sous le nom d'imipramine
Effets pharmacologiques
Effets sur le système nerveux central
Personne normale : calme, somnolente, étourdie, étourdie, bouche sèche, vision floue Patients souffrant de dépression : Il a un effet rafraîchissant et l'effet peut être considérablement prolongé après une prise de 2 à 3 semaines.
Effets sur le système nerveux autonome
Bloquer les récepteurs M (effet de type atropine) → bouche sèche, constipation, vision floue
au système cardiovasculaire
(-) M-R → Arythmie, dépression myocardique, inversion de l'onde T sur l'ECG ; (Inhibition de la recapture de NA) NA↑ et (-)α-R myocardiques → Hypotension orthostatique Utiliser avec prudence chez les patients cardiovasculaires !
Une application clinique
dépression
Dépression endogène, ménopausique>Dépression réactive>Symptômes dépressifs de la psychose Peut être utilisé pour le trouble obsessionnel-compulsif
Anxiété et phobies
Traiter l'énurésie
Effets indésirables
SNC
Étourdissements, vertiges, insomnie, tremblements ; Symptômes de délire d’euphorie à haute dose ; provoquer l'épilepsie
Réaction périphérique de type atropine (anticholinergique)
Bouche sèche, constipation, vision floue, augmentation de la pression intraoculaire, rétention urinaire
réponse cardiovasculaire
Hypotension orthostatique, tachycardie, arythmie
autre
Allergie, neutrophile↓, lésions hépatiques, jaunisse, etc.
Clomipramine Clomipramine, également connue sous le nom de chlorimipramine
Amitriptyline : a un fort effet sédatif-hypnotique (couramment utilisé
Doxépine, également connue sous le nom de doxépine
Inhibiteurs de la recapture de la 5-HT
Fluoxétine (Prozac) Paroxétine (Paxil) Sertraline (Zoloft)
Fluoxétine (Prozac)
Le métabolite méfluoxétine est actif
Mécanisme
Inhibition puissante et sélective de la recapture de la 5-HT avec peu d'effet sur les autres récepteurs
Une application clinique
dépression, boulimie mentale
Effets indésirables et précautions
Nausées et vomissements, anorexie, maux de tête, étourdissements, tremblements, convulsions, diminution du désir sexuel, etc.
Syndrome 5-HT
Utilisation combinée avec des inhibiteurs de la MAO → excès de 5-HT dans la fente synaptique Agitation, nausées et vomissements, etc. → Forte fièvre, tremblements, troubles du système nerveux autonome → Trouble de la conscience, coma → Décès Utiliser avec prudence chez les patients présentant un dysfonctionnement hépatique et rénal, une maladie cardiovasculaire et un diabète.
Fluoxetine→Appétit↓→Traitement de la boulimie mentale Paroxétine → dysfonction sexuelle Sertraline : sans danger pour les enfants et les personnes âgées Fluvoxamine : efficace dans le traitement des troubles obsessionnels compulsifs Citalopram : Peu d’interactions médicamenteuses
Inhibiteurs de la recapture de NA
Désipramine (Normipramine) maprotiline Nortriptyline (noramitriptyline)
Autres antidépresseurs
Trazodone : Peut-être en inhibant l'absorption de la 5-HT, Bloque les récepteurs présynaptiques alpha2 Miansérine : bloque l'α2 présynaptique Mirtazapine : bloque les récepteurs présynaptiques α2, 5-HT2 et 3
médicaments antimaniaques
Carbonate de lithium (le plus couramment utilisé)
Mécanisme d'action possible
1. Inhibe la libération de NA et DA par les terminaisons nerveuses dépolarisantes et dépendantes du Ca2, mais n'inhibe pas la libération de 5-HT. 2. Favoriser la recapture de NA et DA au niveau des terminaisons synaptiques et augmenter leur inactivation 3. Inhiber la transduction du signal transmembranaire médiée par l'adénylyl cyclase et la phospholipase C 4. Affecte la distribution des ions sodium, calcium et magnésium et le métabolisme du glucose
Une application clinique
Personne normale: Presque aucun impact sur la psychokinésie Personne maniaque : Il peut contrôler les manifestations maniaques d'humeur élevée, d'irritabilité, d'hyperactivité et d'incapacité à contrôler les pensées et les mots du patient. Il a un effet significatif sur la manie aiguë et l'hypomanie, avec une grande efficacité. Personnes atteintes de trouble bipolaire : médicaments stabilisateurs de l'humeur Réduisez ou prévenez la récidive de la manie et de la dépression, mais l'effet sur la dépression n'est pas aussi évident que celui sur la manie.
Effets indésirables
Fréquent : symptômes gastro-intestinaux (nausées, vomissements), fatigue, tremblements, bouche sèche Après 1 à 2 semaines d'utilisation continue, les symptômes ci-dessus diminuent ou disparaissent.
Effets antithyroïdiens : hypothyroïdie, goitre.
Intoxication aiguë : plage de sécurité étroite : 0,8-1,5 mmol/L (concentration thérapeutique) >1,5 mmol/L intoxication >2,0 mmol/L intoxication grave
Manifestations : troubles mentaux, coma, tremblements, convulsions, crises d'épilepsie, etc.
Mesures de secours : pas d'antidote, arrêt du traitement, lavage gastrique, catharsis, supplémentation saline, hémodialyse
Prévention de l'empoisonnement au sel de lithium : surveillez la concentration sanguine de lithium et ajustez la posologie pour maintenir l'apport en Na
analgésiques
Classification
Analgésiques narcotiques : développement de la tolérance et de la dépendance
Alcaloïdes opioïdes : morphine, codéine, papavérine Analgésiques semi-synthétiques de type morphine Analgésiques opioïdes synthétiques : péthidine (mépéridine), fentanyl, méthadone, pentazocine (a un effet coiffant), tramadol
Méthadone (à action prolongée) : traitement alternatif pour la désintoxication
analgésiques non narcotiques
Anti-inflammatoires non stéroïdiens : Rotondine : meilleur pour les douleurs chroniques persistantes et les douleurs viscérales sourdes
morphine
Effets pharmacologiques
agoniste du récepteur mu
système central
Analgésie : Puissante et efficace pour la plupart des douleurs aiguës et chroniques
Effets sédatifs et euphorisants
Dépression respiratoire
Principales causes de décès par intoxication aiguë
Antitussif
Autres fonctions centrales
Myosis : excite les nerfs parasympathiques qui contrôlent la pupille, provoquant la contraction du sphincter pupillaire. Température corporelle : inhibe le centre de thermorégulation de l'hypothalamus Induire des vomissements : exciter la moelle allongée pour provoquer des vomissements dans la zone des chimiorécepteurs Endocrinien : stimule les récepteurs hypothalamiques μ, inhibe la libération hypothalamique de GnRH, CRF et réduit les concentrations plasmatiques d'ACTH, LH, FSH, etc.
muscle lisse
muscle lisse gastro-intestinal
Mécanisme : Il existe une forte densité de récepteurs opioïdes dans le tractus gastro-intestinal, ce qui augmente le tonus des muscles lisses. Estomac : diminution de la motilité gastrique et réduction de la sécrétion d'acide chlorhydrique → vidange gastrique retardée Intestin grêle : diminution de la motilité intestinale et diminution de la sécrétion du suc digestif → digestion retardée Gros intestin : motilité intestinale réduite, réflexe de défécation inhibé → constipation
muscle lisse biliaire Contraction du sphincter d'Oddi : augmentation de la pression dans la vésicule biliaire, provoquant des coliques biliaires L'atropine peut contrarier
Autres muscles lisses Uretère et vessie : augmentation du tonus → rétention urinaire Bronche : de fortes doses provoquent une bronchoconstriction → induisent ou aggravent l'asthme Utérus : neutralise l'effet stimulant de l'ocytocine sur l'utérus → prolonge le travail
Dilate les artères et les veines, produisant une hypotension orthostatique
Libération d'histamine → vasodilatation → résistance périphérique ↓ → hypotension orthostatique Effet protecteur du préconditionnement ischémique simulé sur les lésions ischémiques myocardiques Inhibition de la respiration, rétention de CO2 → vasodilatation cérébrale → augmentation du flux sanguin cérébral et augmentation de la pression intracrânienne
Immunosuppresseur
Inhiber la prolifération des lymphocytes Réduire la sécrétion de cytokines Atténuer l'effet cytotoxique des cellules NK Supprime les réponses immunitaires induites par les protéines du VIH Supprimer l'immunité anti-tumorale
Une application clinique
analgésie
asthme cardiogénique
Arrêter la diarrhée
Antitussif : Toux sèche sans mucosités (codéine, dextrométhorphane)
Effets indésirables
Effets indésirables fréquents aux doses thérapeutiques
se sentir malade et vomir ; Somnolence, vertiges ; respiration lente; Constipation, gêne abdominale haute, oligurie et difficulté à uriner ; Hypotension orthostatique, etc.
Tolérance et dépendance
Intoxication aiguë causée par un surdosage
Manifestations : coma, pupilles localisées, respiration de Cheyne-Stokes, diminution de la tension artérielle, cyanose, diminution de la température corporelle, paralysie respiratoire
sauvetage: respiration artificielle Oxygénation modérée Naloxone, bloqueur des récepteurs opioïdes par voie intraveineuse
Péthidine
Une application clinique
analgésie
asthme cardiogénique
Administration pré-anesthésique et hibernation artificielle : en association avec le mélange chlorpromazine et prométhazine - hibernation
Dihydroétorphine : douleur chronique intraitable, anesthésie d'induction et anesthésie composée où la péthidine, la morphine et d'autres médicaments inefficaces sont utilisés
antagonistes des récepteurs opioïdes
Naloxone, naltrexone, nalméfène
analgésiques antipyrétiques
Mécanisme
effet antipyrétique
Le mécanisme antipyrétique consiste à inhiber l'activité de la cyclooxygénase hypothalamique (COX), inhibant ainsi la synthèse des prostaglandines (PG) et rétablissant le point de consigne au point d'origine.
Réduit la température corporelle de la personne fiévreuse et n'a aucun effet sur l'augmentation de la température corporelle provoquée par l'exercice ou une température ambiante excessive (pas de changement du point de consigne)
effet analgésique
Inhibe l'activité de la cyclooxygénase périphérique (COX), inhibant ainsi la synthèse des prostaglandines (PG) et réduisant la douleur
Analgésie modérée Douleurs sourdes et chroniques causées par des lésions tissulaires et des inflammations : rhumes, douleurs articulaires, dysménorrhée, etc. Inefficace pour les douleurs aiguës et les coliques musculaires lisses causées par un traumatisme (les facteurs traumatiques stimulent directement les terminaisons nerveuses sensorielles) Pas d'addiction, pas de dépression respiratoire Mécanisme analgésique : inhibe la COX-2 dans les lésions périphériques et inhibe la synthèse des PG La moelle épinière et d'autres centres sous-corticaux exercent des effets analgésiques
effet anti-inflammatoire
Inhibe l'activité de la cyclooxygénase (COX-2) au niveau du site d'inflammation, inhibant ainsi la synthèse des prostaglandines (PG) et réduisant l'inflammation.
Les AINS (à l'exception de l'aniline) ont des effets anti-inflammatoires et antirhumatismaux et sont efficaces pour contrôler les symptômes des rhumatismes et de la polyarthrite rhumatoïde. Ils constituent le premier choix.
inhibiteur non sélectif de la cyclooxygénase
Salicylates (aspirine)
Effets pharmacologiques et applications
Antipyrétique et analgésique
Douleur légère à modérée à la surface du corps Application clinique : rhume, fièvre, maux de tête, douleurs musculaires, dysménorrhée, etc. Il existe actuellement peu d’applications cliniques
Antirhumatismal
Dose maximale tolérée 3-4g/jour rhumatisme articulaire aigu Polyarthrite rhumatoïde et polyarthrite rhumatoïde Médicaments et traitements diagnostiques
Anti-thrombotique
mécanisme: Le Thromboxane A2 (TXA2) induit l'agrégation plaquettaire et forme un thrombus L'aspirine à faible dose inhibe la COX-1 dans les plaquettes, interfère avec la synthèse du TXA2, réduit la synthèse du TXA2 dans les plaquettes et l'intima vasculaire, inhibe l'agrégation plaquettaire et prévient la thrombose.
Application : Prévention et traitement de l'infarctus aigu du myocarde, des maladies coronariennes, des accidents vasculaires cérébraux ischémiques
Effet antitumoral potentiel
Les études cliniques montrent : Tumeurs du tube digestif (cancer colorectal) cancer du foie
Effets indésirables
réactions gastro-intestinales
L'administration orale irrite directement la muqueuse gastrique Inhibe la COX-1, interfère avec la synthèse de PGE2, réduit l'effet protecteur de la muqueuse gastrique et provoque des ulcères Les antirhumatismaux (forte dose) peuvent stimuler la moelle allongée et provoquer une excitation de la zone des chimiorécepteurs des vomissements. Provoquant des nausées et des vomissements
Contre-indications : ulcères gastro-intestinaux et saignements Contre-mesures : à prendre après les repas ou avec des antiacides
Coagulopathie
Posologie générale à long terme : inhibe l'agrégation plaquettaire et prolonge le temps de saignement Forte dose : inhibe la synthèse hépatique de prothrombine
Il est contre-indiqué chez les patients présentant un dysfonctionnement de la coagulation et doit être arrêté avant une intervention chirurgicale.
réaction allergique
Quelques cas de réactions allergiques cutanées et muqueuses, telles que l'urticaire et l'angio-œdème Rarement, un choc anaphylactique survient "Aspirine Asthme" Raison : Inhibe la COX, inhibe la PGE et affaiblit l'effet relaxant du muscle lisse bronchique Inhibe la COX, augmente l'activité de la lipoxygénase, augmente les leucotriènes, provoque l'asthme Traitement : épinéphrine inefficace ; antihistaminiques, corticostéroïdes
Handicapé pour l'asthme
Réaction à l'acide salicylique (réaction d'empoisonnement)
Surdosage : maux de tête, vertiges, acouphènes, déficience visuelle, sueurs, confusion, nausées, vomissements, etc., voire convulsions et coma.
Traitement : Arrêt immédiat du traitement, charbon actif, perfusion intraveineuse de bicarbonate de sodium pour alcaliniser les urines, accélérer l'excrétion et hémodialyse si nécessaire
Le syndrome de Reye
Le syndrome de Reye est une encéphalopathie aiguë rare et une infiltration graisseuse du foie Survient presque exclusivement chez les enfants de moins de 16 ans Après une infection virale (varicelle ou grippe A ou B), lors de l'utilisation de salicylates (rare mais mortel)
Les patients atteints de varicelle ou de grippe A ou B doivent utiliser avec prudence
Contre-indications
Allergies, asthme, ulcères gastro-intestinaux, saignements, insuffisance hépatique et rénale, femmes enceintes, allaitement
Anilines (acétaminophène)
Effets pharmacologiques et applications
Antipyrétique et analgésique équivalent à l'aspirine Effet anti-inflammatoire très faible, non utilisé pour les rhumatismes et la polyarthrite rhumatoïde Application clinique : antipyrétique et analgésique Fièvre chez les femmes enceintes et les enfants
Effets indésirables et précautions
Réactions allergiques occasionnelles de la peau et des muqueuses Utilisation à long terme : toxicité hépatique et rénale chronique (nécrose papillaire rénale) Surdosage : 10 g/heure, intoxication aiguë, entraînant une nécrose hépatique toxique aiguë Contre-indications : Insuffisance hépatique et rénale sévère, allergies Remarque : la dose quotidienne maximale ne dépasse pas 2 g
Autres acides organiques (indométhacine, sulindac)
Acides propioniques (ibuprofène, flurbiprofène)
Inhibiteur sélectif de la cyclooxygénase-2
Célécoxib, méloxicam, nimésulide (fort effet anti-inflammatoire)
Anti-inflammatoire et analgésique, non utilisé pour la pyrolyse
Médicaments qui agissent sur le système cardiovasculaire
Bloqueurs des canaux calciques (agissent sur les canaux calciques de type L)
Classification
ACC sélective
Classe I : Phénylalcanes (internes)
Vérapamil
Classe II : dihydropyridines (externes)
nifédipine
Classe III : diltiazem (moyen)
CCB non sélectif
Classe IV : flunarizines
Catégorie V : catégorie prénilamine
Catégorie VI : Autres
Effets pharmacologiques
Effet sur le myocarde
effet inotrope négatif
Les dihydropyridines (fort effet vasodilatateur - résistance vasculaire périphérique ↓ tension artérielle ↓ excitation réflexe du nerf sympathique) compensent la baisse de la tension artérielle
Fréquence négative, conduction négative
Vérapamil, diltiazem (dépendance évidente à la fréquence : plus la fréquence de dépolarisation est rapide, plus l'effet inhibiteur du médicament est fort)
Nifédipine (a un faible effet inhibiteur sur le nœud sinusal/le nœud auriculo-ventriculaire, mais a un fort effet vasodilatateur et peut augmenter par réflexe la fréquence cardiaque)
Protéger le myocarde ischémique
Effet anti-hypertrophie cardiaque
Inhiber la prolifération des cardiomyocytes médiée par le Ca2
Effet sur les muscles lisses
Artère diastolique principale : dépendance en tension → effet vasodilatateur plus fort sur les contractions spasmodiques
Peu d'effet sur la plupart des veines
Détend considérablement les muscles lisses bronchiques
Relaxation des muscles lisses du tractus gastro-intestinal, de l'uretère et de l'utérus à fortes doses
Effet sur l'athérosclérose
Inhiber la prolifération des muscles lisses Précipitation lipidique Fibrose
Le CCB peut réduire la surcharge en calcium et protéger les cellules endothéliales
Effet sur les globules rouges et les plaquettes
Effet stabilisant sur les membranes des globules rouges
Inhibition de l'activation plaquettaire
Effet sur le système endocrinien
Réduire la sécrétion de diverses hormones endocriniennes
Effet sur les reins
Dilate l'artériole afférente, l'artériole efférente Augmente le débit sanguin rénal et le taux de filtration glomérulaire
Inhiber l'absorption tubulaire rénale de l'eau et des électrolytes Natriurétique et diurétique
Inhiber l'hypertrophie rénale, en particulier la prolifération mésangiale glomérulaire Améliorer la microcirculation rénale
Une application clinique
maladies du système cardiovasculaire
Prévenir et traiter l'angine de poitrine
angine variante
Causée par un spasme de l'artère coronaire : la nifédipine et le vérapamil ont une efficacité de 63 %
Angor stable : sténose de l'artère coronaire causée par l'athérosclérose coronarienne
Vérapamil : force musculaire négative, fréquence cardiaque négative Diltiazem : abaisse la tension artérielle, ralentit la fréquence cardiaque
Nifédipine : augmentation réflexive de la fréquence cardiaque, "vol du flux" coronarien
Angor instable (formation ou rupture de plaque d'athérosclérose, tonus coronarien élevé)
vérapamil, diltiazem
Nifédipine : utilisation limitée Combiné avec des bêta-bloquants
Traiter les arythmies
Pour le contrôle aigu et à long terme de la tachycardie supraventriculaire (vérapamil, diltiazem)
Tachycardie paroxystique supraventriculaire due à une réentrée : le vérapamil est le premier choix
Nifédipine : accélère par réflexe la fréquence cardiaque → ne convient pas au traitement des arythmies
Antihypertenseur
avantage
Dilatation sélective du muscle lisse artériolaire : sans réduction du débit cardiaque
Peut dilater les vaisseaux sanguins des organes vitaux (tels que le cœur, le cerveau, les reins) Améliorer la fonction des organes
Peut prévenir et inverser l’hypertrophie des muscles lisses myocardique et vasculaire
Aucun effet indésirable sur la glycémie, les lipides sanguins, l'acide urique et les électrolytes
Maladie coronarienne compliquée : nifédipine
En association avec une maladie cérébrovasculaire : choisir la nimodipine
En association avec des tachyarythmies : vérapamil
Dihydropyridines : utilisées en cas d'hypertension sévère, particulièrement adaptées aux patients souffrant de crise hypertensive et d'asthme cardiaque.
Traiter l'infarctus du myocarde
Les bêtabloquants sans ondes Q sont contre-indiqués : utilisation précoce du diltiazem et du vérapamil
Traiter l'insuffisance cardiaque congestive
Des BCC à action prolongée (amlodipine, félodipine) ont été utilisés
Le CCB peut être utilisé lorsque l’insuffisance cardiaque congestive est compliquée par une hypertension ou une angine de poitrine.
L'effet du BCC sur l'insuffisance cardiaque : type de dysfonctionnement ventriculaire diastolique > type de dysfonctionnement ventriculaire systolique
Traitement de la cardiomyopathie hypertrophique
Les non-dihydropyridines sont meilleures que les dihydropyridines
Ne convient pas à la cardiomyopathie obstructive
Anti-athérosclérose
Autres maladies systémiques
maladie cérébrovasculaire
Nimodipine, nicardipine et flunarizine, etc.
Prévenir le vasospasme cérébral causé par une hémorragie sous-arachnoïdienne
Traiter les accidents ischémiques transitoires, les thromboses cérébrales et les embolies cérébrales, etc.
Vérapamil, nimodipine et flunarizine, etc.
Prévenir les migraines
Des médicaments à long terme pendant plus de 3 mois peuvent également être utilisés pour le traitement
une maladie vasculaire périphérique
La nifédipine, le diltiazem et la félodipine peuvent améliorer les symptômes chez la plupart des patients atteints de la maladie de Raynaud.
La prise sublinguale de nifédipine avant l'exposition à des environnements froids peut prévenir les crises.
Maladies respiratoires
hypertension pulmonaire
L'asthme bronchique
autre
Détendez le myomètre (évitez les naissances prématurées)
ulcère gastroduodénal
néphropathie diabétique
insuffisance rénale
rein transplanté
Effets indésirables
Certains métabolites des médicaments ont également une activité pharmacologique : vérapamil, diltiazem.
• Maux de tête, rougeurs du visage, étourdissements (fréquents) • Œdème de la cheville (fréquent) • Effets secondaires gastro-intestinaux : nausées, vomissements, reflux œsophagien
effets indésirables graves
Pression artérielle basse, causée par une dilatation excessive des vaisseaux sanguins
Insuffisance cardiaque, cause : inotropes négatifs
Bradycardie ou asystolie, cause : fréquence négative, conduction négative
Inhibiteurs du système rénine-angiotensine
Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IECA)
Mécanisme
Inhibe l'ECA dans la circulation et les tissus locaux, réduit la production d'AngII et réduit l'effet vasoconstricteur
Réduire la dégradation de la bradykinine, augmenter les niveaux de bradykinine, générer du NO, du PG et produire un effet vasodilatateur
Inhibe la libération de neurotransmetteurs sympathiques (NA)
Effet anti-radicalaire, éliminant les radicaux libres d'oxygène et augmentant le NO, protégeant le myocarde ischémique
Effets pharmacologiques
Effet antihypertenseur
Ne provoque pas d’augmentation réflexe de la fréquence cardiaque Aucune rétention d'eau et de sodium ne se produit Difficile de développer la tolérance L'hypotension orthostatique est rare Réduire en douceur la tension artérielle
Effets sur l'hémodynamique
1) Dilate les artères et les veines, réduit la pré- et post-charge cardiaque, Augmentation du débit cardiaque et amélioration de la fonction cardiaque 2) Dilate les artères coronaires et les gros vaisseaux sanguins du cerveau, augmentant ainsi Flux sanguin cardiaque et cérébral 3) Dilatez les artérioles efférentes rénales et augmentez le flux sanguin rénal
Inhibe et inverse le remodelage cardiovasculaire
1) Inhiber l'effet pro-prolifératif de l'AngII sur le myocarde et le muscle lisse vasculaire, 2) Inhiber l'effet de l'aldostérone sur la promotion de la prolifération des cellules interstitielles du myocarde, Inversion du remodelage cardiovasculaire
Protéger les cellules endothéliales vasculaires
1) Réduire la génération de radicaux libres d’oxygène, 2) Inhibe la dégradation de la bradykinine et favorise la production de NO et de PGI2 Protéger la fonction des cellules endothéliales vasculaires, Restauration de la vasodilatation dépendante de l'endothélium
Effet protecteur sur les reins
1) Réduire la pression capillaire glomérulaire (Artériole efférente diastolique > artériole afférente) 2) Réduire considérablement la protéinurie 3) Inhiber la prolifération excessive des cellules interstitielles glomérulaires et de la matrice extracellulaire Accumulation de protéines → prévenir et traiter la glomérulosclérose et la néphropathie diabétique 4) Retarder le développement de l’insuffisance rénale
Effet anti-athérosclérotique
Inhiber : l'oxydation des LDL, la phagocytose des macrophages Des cellules mousseuses se forment dans les parois des vaisseaux sanguins et le cholestérol s'accumule Prolifération des cellules musculaires lisses vasculaires
Une application clinique
hypertension
insuffisance cardiaque chronique
L'hypertension associée à l'insuffisance cardiaque est le premier choix
Infarctus aigu du myocarde et prévention des accidents cardiovasculaires et cérébrovasculaires
Néphropathie diabétique et autres maladies rénales
(Contre-indiqué chez les patients présentant une obstruction bilatérale de l'artère rénale et une artériosclérose rénale)
Effets indésirables
Toux sèche (~22 %), angio-œdème (rare) : liée à une accumulation de bradykinine
hypotension de première dose
Captopril) est plus courant
Hyperkaliémie
Les patients présentant une insuffisance rénale ou utilisant en association des diurétiques épargneurs de potassium sont sujets à
Hypoglycémie
Captopril
insuffisance rénale aiguë
éruption cutanée, démangeaisons
Trouvé dans l'ACEI (captopril) avec une structure chimique -SH
1. Contient un groupe sulfhydryle (-SH) captopril 2. Contient un groupe carboxyle (COO-) : effet plus fort et plus durable Lisinopril 3. Contient un groupe phosphate (POO-) Tel que le fosinopril (promédicament)
Enalapril : action lente (p.o. 4-6 h), très efficace, action prolongée (>24 h), promédicament
Captopril
Une application clinique
L'hypertension, en particulier chez les patients souffrant d'hypertension et de néphropathie diabétique, peut améliorer la fonction rénale
insuffisance cardiaque congestive
infarctus du myocarde
défaut:
toux sèche
L'AngII peut être généré par des voies non-ACE et l'ACEI ne peut pas bloquer complètement l'AngII. génération
L'application à long terme d'ACEI inhibe la production d'AngII et augmente la sensibilité du récepteur AT1. De plus, une fuite d’aldostérone se produit.
Bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II (ARA)
Losartan : favorise l'excrétion de l'acide urique Valsartan irbésartan candésartan éprosartan telmisartan
Ne provoque pas de toux, pas d'angio-œdème
Inconvénients : n'a pas l'effet protecteur cardiovasculaire de la voie sanguine bradykinine-NO de l'ACEI ; Il y a une augmentation des niveaux d'Ang II et peut activer l'AT2 sans la sensibiliser. insuline.
diurétiques
Classification des diurétiques
Diurétiques de l'anse : furosémide, bumétanide (le moins ototoxique), acide éthacrynique (maximum) (très efficace)
Effets et mécanismes pharmacologiques
Puissant effet diurétique Partie de l'action : section épaisse de branche ascendante Na /K /2Cl- symporteur
Effet vasodilatateur Le furosémide peut favoriser la synthèse de la prostaglandine E2 et augmenter considérablement le sang tube, dilater les vaisseaux sanguins rénaux, augmenter le flux sanguin rénal; Réduire la charge cardiaque, réduire la pression de remplissage du ventricule gauche et réduire l'œdème pulmonaire
Une application clinique
• Œdème sévère • Œdème pulmonaire et cérébral aigu • Insuffisance rénale aiguë • Hypercalcémie • Accélérer l'excrétion de certains poisons
Effets indésirables
Déséquilibre hydrique et électrolytique
Parce qu'il provoque une hypokaliémie, l'utilisation combinée avec des glucocorticoïdes peut augmenter le risque d'hypokaliémie ; L'utilisation combinée avec des glycosides cardiaques peut provoquer une intoxication aux glycosides cardiaques, c'est pourquoi une supplémentation en potassium doit être prise de manière appropriée.
hyperuricémie
Ototoxicité
Évitez de prendre des médicaments qui peuvent facilement endommager le nerf auditif, comme les sucres aminés Association d'antibiotiques glycosides
Autres nausées, vomissements, gêne épigastrique et saignements gastro-intestinaux Comme par exemple des réactions gastro-intestinales, quelques patients peuvent développer une éruption cutanée, une neutropénie, Thrombocytopénie, anémie hémolytique, néphrite interstitielle allergique, etc.
Diurétiques thiazidiques : hydrochlorothiazide, indapamide (modérément efficace)
Effets et mécanismes pharmacologiques
Effet diurétique : modéré à léger Site d'action : tubule contourné distal Symporteur Na -Cl- inhibe légèrement l'anhydrase carbonique Activer la PTHUrine et excréter le Ca2 Le Ca2 dans le sang augmente
Effet antihypertenseur, utilisé dans le traitement de l'hypertension Stade précoce : diurèse volume sanguin long: Excrétion de Na＋↑Na dans les cellules musculaires lisses vasculaires Échange Na -Ca2 Ca2 intracellulaire Dilatation des vaisseaux sanguins et diminution de la pression artérielle
effet antidiurétique Réduit considérablement le débit urinaire et les symptômes de soif chez les patients atteints de diabète insipide, Le mécanisme d'action est inconnu. Pour le diabète insipide néphrogénique et le diabète insipide hypophysaire réfractaire à la vasopressine
Une application clinique
Œdème léger à modéré causé par diverses raisons
hypertension
diabète insipide
Diabète insipide néphrogénique et diabète insipide central réfractaire à la vasopressine
Effets indésirables
Perturbation de l'équilibre hydrique et électrolytique
hyperuricémie
Les personnes souffrant de goutte doivent utiliser avec prudence
glycémie élevée
Hyperlipidémie
réaction allergique
(groupe Sulfa) : éruption cutanée, myélosuppression
Diurétiques d'épargne potassique : spironolactone, triamtérène (faible efficacité)
Effets et mécanismes pharmacologiques
antagoniste compétitif de l'aldostérone Interférer avec les effets de l’aldostérone Inhiber la réabsorption du Na, réduire Sécrétion de K Exclure l'effet diurétique d'épargne potassique Site d'action : tubule contourné distal, canal collecteur
Une application clinique
1) Traitement de l'œdème réfractaire lié à une augmentation de l'aldostérone, Plus efficace chez les patients présentant une cirrhose du foie, une ascite ou un œdème du syndrome néphrotique 2) Insuffisance cardiaque congestive chronique 3) Traitement de l'hypertension réfractaire
Effets indésirables
Hyperkaliémie Effets de type hormones sexuelles : développement mammaire masculin, hirsutisme féminin, etc. Réactions gastro-intestinales Réactions du système nerveux central
Triamtérène et amiloride : inhibent les canaux Na sur la membrane luminale du canal collecteur du tubule distal
Inhibiteur de l'anhydrase carbonique - acétazolamide (faible efficacité)
Une application clinique
Traiter le glaucome Mal aigu des montagnes Alcaliniser l'urine (favoriser l'excrétion de substances faiblement acides) Corriger l’alcalose métabolique
Diurétiques osmotiques : 20 % mannitol, 50 % glucose
Effets pharmacologiques et applications cliniques
déshydratation
diurèse
médicaments antihypertenseurs
Classification (expansion croisée du calcium urinaire et rénal)
Diurétiques : hydrochlorothiazide
Effets pharmacologiques
Au stade précoce, il induit une natriurèse et une diurèse, réduisant ainsi le volume sanguin circulant et le débit cardiaque, la TA↓
Application à long terme, cellules musculaires lisses [Na ]i↓, échange Na Ca2, [Ca2]i↓, diminution de la réactivité des muscles lisses vasculaires aux substances vasoconstrictrices Faiblesse, les muscles lisses vasculaires se détendent, la résistance périphérique diminue, la TA↓
Usage unique : hypertension légère Usage combiné : modéré à sévère
Inhibiteurs du SRAA 1. ACEI Captopril 2. Losartan, bloqueur des récepteurs AT1
Effets pharmacologiques
Inhiber le SRA circulant - réduction initiale de la pression artérielle Effet direct : vaisseaux sanguins, reins Effet indirect : inhibe l'activité du nerf sympathique et la sécrétion d'aldostérone sécréter
Inhiber le RAS tissulaire local - réduction de la pression artérielle à long terme Inhibe le remodelage cardiaque et vasculaire et améliore la fonction endothéliale vasculaire
Une application clinique
hypertension Hypertension associée à une maladie vasculaire cérébrale ou périphérique, associée à une insuffisance rénale Hypertension associée au diabète, hypertrophie ventriculaire gauche, infarctus aigu du myocarde
Bloqueurs des canaux calciques : nifédipine, amlodipine
Médicaments sympatholytiques 1. Clonidine, un antihypertenseur central 2. Camposulfamefen, médicament bloquant les ganglions 3. La réserpine, un médicament bloquant les terminaisons nerveuses noradrénergiques 4. Prazosine, bloqueur des récepteurs α1 Bêta-bloquants propranolol, métoprolol Bloqueurs des récepteurs alpha et bêta labétalol
Clonidine/Moxonidine
Effets pharmacologiques
démissionner
Sédation centrale, inhibition de la motilité et de la sécrétion gastro-intestinales
Peut être utilisé sur les patients ulcéreux
Une application clinique
Médicament combiné pour l'hypertension réfractaire
Crise hypertensive : perfusion intraveineuse
Symptômes de sevrage causés par les médicaments à base de morphine
Effets indésirables, prévention et traitement
Sédation, bouche sèche, suppression du tube digestif → peut être utilisé pour les patients souffrant d'ulcères Hypotension orthostatique, dysfonction érectile, bradycardie, bloc de conduction L'utilisation à long terme peut provoquer une rétention d'eau et de sodium – utilisation concomitante de diurétiques ; Syndrome d'arrêt (phénomène de rebond) : palpitations, transpiration, augmentation de la tension artérielle
Réserpine et guanéthidine : 1. Hypertension légère 2. Psychose maniaque
Prazosine
Bloque les récepteurs α1 sur la membrane postsynaptique du muscle lisse vasculaire et détend les artérioles et les veines Réduisez la résistance périphérique, réduisez le retour du sang vers le cœur et réduisez la pré- et post-charge cardiaque
Une application clinique
L'intensité de la réduction de la pression artérielle est modérée à forte. Convient à l'hypertension artérielle accompagnée d'hyperplasie prostatique et de diabète Médicament combiné pour l'hypertension réfractaire (ACEI Diuretics α1 blocker)
Effets indésirables
phénomène de première dose
Application clinique des bloqueurs des récepteurs β
Indications fortes : Hypertension associée à une maladie coronarienne, à une tachyarythmie et à une activité sympathique élevée
Le médicament de premier choix contre l’hypertension sénile n’est pas recommandé
vasodilatateurs 1. Hydralazine vasodilatateur direct, nitroprussiate de sodium 2. Médicaments d'ouverture des canaux potassiques pinacidil, minoxidil (traitement de la chute des cheveux)
Nitroprussiate de sodium : crise hypertensive, encéphalopathie hypertensive Minoxidil : hypertension réfractaire et hypertension rénale, nécessitant souvent une association médicamenteuse
médicaments antiarythmiques
Classification
Classe I─ Bloqueurs des canaux sodiques
ⅠA : Blocus modéré (quinidine, procaïnamide (pas d'effets anticholinergiques et bloquants évidents des récepteurs α), disopyramide)
Effets pharmacologiques
Bloque modérément les canaux Na activés et leur réactivation : réduit l'automaticité ( l'afflux de Na, Ca2 en 4 phases ralentit la conduction (réduit le taux de montée en phase 0) ;
.Bloquer la sortie de K triphasé → prolonger la période réfractaire et éliminer la réentrée
Bloquer l'afflux de Ca2 → force musculaire négative
Effets anticholinergiques et anti-récepteurs alpha Anticholinergique → accélère la conduction nodale auriculo-ventriculaire. Lors du traitement de la fibrillation auriculaire et du flutter auriculaire, il est conseillé de contrôler d'abord la fréquence ventriculaire avec des glycosides cardiaques, etc. Récepteur anti-α → hypotension → tachycardie réflexe lors d'une injection intraveineuse
Une application clinique
Large spectre, traite diverses tachyarythmies Prévenir les récidives après électroporation Prévention et cardioversion des rythmes cardiaques (fibrillation auriculaire, flutter auriculaire, tachycardie supraventriculaire et ventriculaire) ;
Effets indésirables
Effets indésirables non cardiaques : tractus gastro-intestinal (nausées, vomissements), faisan doré Réactions nasales (étourdissements, acouphènes, perte visuelle et auditive, etc.)
Cardiotoxicité : bradycardie, bloc de conduction intraventriculaire, insuffisance cardiaque et hypotension, etc.
« Syncope à la quinidine » : repolarisation ventriculaire prolongée (intervalle Q-T prolongé) et inhomogénéité → Impulsion de tir de point de rythme ectopique → Torsade de pointes (Tdp) →Fibrillation ventriculaire→syncope et mort. Mesures de secours : respiration artificielle, compression cardiaque extrathoracique, défibrillation électrique, glande surrénale isopropylique Végétarien, lactate de sodium
Les glycosides cardiaques doivent être utilisés avant de traiter la fibrillation auriculaire et le flutter auriculaire avec de la quinidine.
ⅠB : Blocage léger (lidocaïne, phénytoïne, mexilétine)
Effets pharmacologiques
Inhibe l'afflux de Na et favorise l'écoulement de K
Spectre étroit, effet puissant sur les arythmies ventriculaires causées par une ischémie ou un empoisonnement aux glycosides cardiaques !
Diminution de l'autodiscipline : fibre Hi-Purkinje
Raccourcissez l’APD et allongez l’ERP relativement : Favoriser l'écoulement de K → accélérer la repolarisation → raccourcir l'APD Supprime une petite quantité de Na entrant dans la phase 2 → raccourcit l'ERP
Une application clinique
Traitement d'urgence des arythmies de tachycardie ventriculaire, telles que l'empoisonnement aux glycosides cardiaques et la tachycardie ventriculaire prématurée compliquée d'un infarctus aigu du myocarde.
Effets indésirables (relativement rares)
Symptômes du système nerveux central : somnolence, étourdissements, paresthésies (fréquents) Troubles de la parole à forte dose, convulsions et même dépression respiratoire
Cardiovasculaire : dose élevée → bradycardie sinusale, bloc auriculo-ventriculaire, hypotension →Peut provoquer un arrêt sinusal, des convulsions et un arrêt cardiaque
Phénytoïne
Application clinique : traitement des arythmies ventriculaires, notamment celles provoquées par une intoxication aux glycosides cardiaques Mécanisme : 1. Rivaliser avec les glycosides cardiaques pour la Na/K-ATPase et inhiber la DAD 2. Améliorer le bloc auriculo-ventriculaire causé par une intoxication cardiaque aux glycosides
ⅠC : Blocage évident (flécaïnide, propafénone)
Effets pharmacologiques
Agit principalement sur les fibres de Purkinje
Bloquer les canaux Na et K (prolonger APD et ERP)
Faible effet bêta-bloquant →Bradycardie sinusale, asthme, aggravation de l'insuffisance cardiaque
Bloquer les canaux Ca2 de type L → léger effet inotrope négatif
Une application clinique
Arythmies ventriculaires, notamment réfractaires Syndrome de préexcitation avec tachycardie supraventriculaire : suppression de la réactivité rapide Conduction de la voie accessoire auriculo-ventriculaire
Effets indésirables
• Contre-indiqué ou utilisé avec prudence chez les patients atteints d'une maladie cardiaque structurelle (maladie des sinus, insuffisance cardiaque, Bloc auriculo-ventriculaire, etc.) • En cas d'utilisation concomitante avec des inhibiteurs du CYP 2D6 (tels que la quinidine), les effets indésirables peuvent augmenter. Lourd
Médicaments bloquant les récepteurs adrénergiques de classe II─β : propranolol, métoprolol
mécanisme antiarythmique
Bloquer les récepteurs bêta → inhiber l'activité du nerf sympathique → automaticité du nœud sinusal, de l'oreillette et des fibres de Purkinje↓
Effet stabilisant de la membrane : inhibition de l'afflux de Na → ralentissement de la conduction du nœud auriculo-ventriculaire et des fibres de Purkinje, prolongeant l'ERP du nœud auriculo-ventriculaire
Ischémie anti-myocardique et structure ventriculaire gauche inversée : réduisent la surcharge en calcium, inhibent l'après-dépolarisation
Anti-SRAA et abaissement de la tension artérielle : réduisent les dommages causés par le stress oxydatif du myocarde
Effets pharmacologiques
Réduire l'automaticité : nœud sino-auriculaire, oreillette, automaticité des fibres de PurkinjeRéduire l'après-dépolarisation retardée causée par les catécholamines
Ralentit significativement la conduction : nœud auriculo-ventriculaire, fibres de Purkinje (stabilisation membranaire)
ERP du nœud auriculo-ventriculaire significativement prolongée
Une application clinique
Arythmies supraventriculaires : tachycardie sinusale associée à une excitation sympathique fibrillation auriculaire, flutter auriculaire et tachycardie supraventriculaire paroxystique (Les glycosides cardiaques contrôlent la fréquence ventriculaire)
Arythmies ventriculaires : exercice et excitation émotionnelle, hyperthyroïdie Induit par la progression, etc. ; arythmies ventriculaires chez les patients atteints de cardiopathie ischémique
Classe III─ Médicaments qui prolongent sélectivement l'APD : amiodarone, sotalol, dofétilide, dronédarone
Effets pharmacologiques
Bloquer les canaux K (tels que I kr) → prolonger considérablement l'APD et l'ERP
Bloque les canaux Na et Ca2 → possède des propriétés antiarythmiques de classe I et IV
L'effet est plus évident lors d'une ischémie myocardique (inhibant les canaux Na inactifs)
Blocage non compétitif des récepteurs alpha et bêta →Dilater les artères coronaires, ↓Résistance vasculaire périphérique, protéger le myocarde ischémique Semblable aux médicaments antiarythmiques de classe II, mais moins efficace et peut être utilisé en association avec eux
Une application clinique
Large spectre, réduit le taux d'arythmie ou de mort subite, réduit le taux de mortalité global. Diverses arythmies supraventriculaires et ventriculaires : flutter auriculaire, fibrillation auriculaire fibrillation, tachycardie supraventriculaire paroxystique, contractions ventriculaires prématurées, Tachycardie ventriculaire, etc.
Effets indésirables
Cardiotoxicité : mineure
Lorsque la dose est trop élevée, une TdP et une fibrillation ventriculaire peuvent survenir occasionnellement. Administration intraveineuse → hypotension, bradycardie, bloc auriculo-ventriculaire, allongement de l'intervalle QT
toxicité extracardiaque
Fonction hépatique anormale (11,5 %) : transaminases ↑, hépatite mortelle
Précipitation de particules dans la cornée et pigmentation de la peau, la lumière directe du soleil doit être évitée
Toxicité pulmonaire : la pneumonie interstitielle et la fibrose pulmonaire mortelle sont liées à un traitement à forte dose et à long terme. Les radiographies pulmonaires doivent être vérifiées régulièrement.
Hyperthyroïdie ou hypothyroïdie : car il contient de l'iode, surveiller le sérum T3, T4 ;
Interactions médicamenteuses : inhibe l'enzyme médicamenteuse hépatique CYP2C9, la posologie de warfarine doit être réduite
Classe IV─ Bloqueurs des canaux calciques : vérapamil, diltiazem
Agit sur les cellules à réaction lente : nœud sino-auriculaire et nœud auriculo-ventriculaire
mécanisme antiarythmique
Réduire l’autodiscipline : Inhibe le taux de dépolarisation diastolique en 4 phases du nœud sino-auriculaire et du nœud auriculo-ventriculaire Éliminer la post-dépolarisation et les activités déclenchantes
Ralentit la conduction des nœuds sino-auriculaire et auriculo-ventriculaire : Inhiber le taux et l'amplitude de l'augmentation du potentiel d'action phase 0
Prolonger l'ERP cellulaire à réponse lente → annuler la réentrée du nœud auriculo-ventriculaire
Une application clinique
tachycardie paroxystique supraventriculaire
Fibrillation auriculaire et flutter auriculaire : ralentissent la conduction ganglionnaire auriculo-ventriculaire et réduisent la fréquence ventriculaire
Prévention et traitement des arythmies causées par une lésion d'ischémie-reperfusion Force musculaire négative, inhibe la surcharge en calcium, protège le myocarde ischémique
Contre-indications : Syndrome de pré-excitation
Autres catégories--adénosine
Mécanisme : Agit sur les récepteurs de l'adénosine dans l'oreillette, le nœud sinusal et le nœud auriculo-ventriculaire. 1. Activer K sensible à l'ACh Canal →K Sortie↑→APD↓, autodiscipline↓ 2. Inhiber l'afflux de Ca2 → prolonger l'ERP du nœud auriculo-ventriculaire → ralentir la conduction auriculo-ventriculaire 3. Inhiber la dépolarisation retardée causée par l'excitation du nerf sympathique 4. Protéger le myocarde ischémique Application clinique : arrêt rapide de la tachycardie supraventriculaire paroxystique ; infarctus aigu du myocarde Note d'application : Il est contre-indiqué dans l'asthme bronchique. En raison de la courte demi-vie, une injection intraveineuse rapide de 62 est nécessaire.
Médicaments pour traiter l'insuffisance cardiaque congestive
Diurétiques : hydrochlorothiazide, furosémide
Une application clinique
• Pour les ICC légères avec œdème, les thiazidiques sont préférés ; • Pour l'ICC modérée à sévère, les diurétiques de l'anse sont efficaces ; • Pour l'hyperaldostéronisme CHF, choisir la spironolactone ; • Faites attention à l'hypokaliémie provoquée par les diurétiques (diurétiques épargneurs de potassium combinés), à l'hyperkaliémie. Activité rénine (ACEI combinés), troubles de la glycémie et du métabolisme lipidique, etc. Impact du CHF
Inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone
IECA : Captopril
Effets pharmacologiques
1. Réduire la pré- et post-charge cardiaque Inhibe l'ACE et réduit la production d'Ang II Inhibe la dégradation de la bradykinine Réduire la libération d'aldostérone 2. Améliorer l'hémodynamique Réduire la résistance vasculaire et augmenter le débit cardiaque Réduire la tension de la paroi ventriculaire et améliorer la diastole artères coronaires dilatées Augmenter le flux sanguin rénal 3. Inhibe le remodelage myocardique et vasculaire et résiste à l'effet favorisant la croissance de l'Ang II 4. Inhibe l'activité nerveuse sympathique et résiste à l'effet sympathique de l'Ang II
Une application clinique
Médicaments de base pour le traitement de l'insuffisance cardiaque insuffisance cardiaque diastolique
ARA : Losartan
Réduire les effets indésirables tels que la toux et l’angio-œdème
Substitut aux inhibiteurs de l'ECA inefficaces ou intolérants aux inhibiteurs de l'ECA
Bêta-bloquants : métoprolol, carvédilol
Effets pharmacologiques
Effet antisympathique et inhibition du SRAA, inhibant le remodelage myocardique
Une application à long terme peut réguler positivement les récepteurs adrénergiques β1
Ischémie antiarythmique et myocardique
Bloquer les récepteurs β2 dans la membrane présynaptique et inhiber la libération de NA
Bloquer les récepteurs α1 et dilater les vaisseaux sanguins
A de puissants effets antioxydants et anti-inflammatoires
Une application clinique
Il convient aux CHF avec fonction cardiaque II à III de la NYHA (New York Heart Association), mais le meilleur effet est pour les CHF causées par une cardiomyopathie dilatée ou une cardiomyopathie ischémique.
Contre-indications
aigu CHF
Les patients présentant une ICC instable et une classe de fonction cardiaque IV ne doivent pas être utilisés systématiquement.
Personnes souffrant d'asthme, d'hypotension, de bradycardie (fréquence cardiaque < 60 battements par minute) et de bloc auriculo-ventriculaire du deuxième degré ou plus.
Antagonistes de l'aldostérone : spironolactone, éplérénone
inotropes positifs Glycosides cardiaques : Digoxine Inotropes non glycosides : Milrinone, Vesrinone
Effets pharmacologiques
effet inotrope positif
Vitesse de raccourcissement des fibres myocardiques ↑, systole ventriculaire ↓, relatif diastolique ↑ → apport sanguin myocardique ↑
Tension systolique myocardique ↑ → débit cardiaque ↑ → débit cardiaque ↑ → volume ventriculaire ↓, tension de la paroi ventriculaire ↓ → consommation d'oxygène myocardique ↓
effet de fréquence négatif
Augmentation du débit cardiaque, des récepteurs de l'arc sinusal, de l'éveil réflexe Go N K sortie↑→le potentiel diastolique maximum (MDP) se déplace vers le bas→ Automaticité du nœud sino-auriculaire ↓ fréquence cardiaque lente
conduction négative
Raccourcir l'ERP auriculaire → traiter le flutter auriculaire
Améliorer l'autodiscipline des fibres Purkinje et raccourcir l'ERP
Autres effets diurétiques et vasodilatateurs, effets neuro-endocriniens (augmentation Augmente le tonus vagal et réduit l'activité du nerf sympathique)
Une application clinique
CHF
Avec fibrillation auriculaire et fréquence ventriculaire rapide : meilleur effet
Arythmie
Fibrillation auriculaire (de préférence)
flutter auriculaire
tachycardie paroxystique supraventriculaire
Effets indésirables
Réactions gastro-intestinales : veillez à les distinguer des symptômes incontrôlés de l'ICC
SNC : étourdissements, maux de tête, fatigue, insomnie ; (Vision jaune, vision verte, diplopie, etc., indications d'arrêt)
Réaction cardiaque : Diverses arythmies cardiaques, dangereuses ! ! !
Tachyarythmies : prématurés ventriculaires (33 %), bigéminie, triponique, Tachycardie ventriculaire voire fibrillation ventriculaire
mécanisme: 1 inhibe fortement la Na-K-ATPase, Augmenter l'autodiscipline de Purkinje et diminuer l'ERP ; 2 Le choc calcique provoque une dépolarisation retardée
Bradyarythmies : bradycardie sinusale (<60 battements/min), auriculo-ventriculaire bloc de conduction
mécanisme: – Inhibe fortement la Na-K-ATPase, Perte de K intracellulaire, diminution du MDP, stade 0 La dépolarisation diminue – Augmente l’excitabilité du nerf vague
Précautions contre l'empoisonnement
1. Faites attention aux facteurs déclenchants : Hypokaliémie, hypercalcémie, hypomagnésémie, ischémie myocardique 2. Méfiez-vous des signes d’intoxication : Prématuré ventriculaire, bradycardie, anomalies visuelles → indications d'arrêt 3. Surveillance de la concentration sanguine de médicaments : Digoxine>3ng/ml, digoxine>45ng/ml Arrêter le traitement
Traitement d'empoisonnement
Arrêter le traitement
①Supplémentation en potassium : tachyarythmie. En compétition avec les glycosides cardiaques pour la Na-K-ATPase, Réduire la liaison des glycosides cardiaques aux enzymes ; ②Phénytoïne : Tachycardie ventriculaire causée par les glycosides cardiaques. glycosides cardiaques La Na-K-ATPase liée est dissociée et l'activité enzymatique est restaurée ; ③Lidocaïne : tachycardie ventriculaire et fibrillation ventriculaire ; ④Atropine : la supplémentation en potassium ne convient pas aux patients présentant un bloc auriculo-ventriculaire et une bradycardie sinusale ; ⑤Fragment Fab d'anticorps digoxine : intoxication extrêmement grave
Milrinone (administration intraveineuse à court terme pour traiter les crises aiguës CHF (de préférence)), Vesrinon
Inhibe la phosphodiestérase III (PDE3), provoquant l'AMPc intracellulaire↑
Vasodilatateurs : nitroprussiate de sodium, nitrates, prazosine, etc.
Pour ceux qui souffrent principalement de précharge ↑ et présentent des symptômes évidents de congestion de la circulation pulmonaire : choisir Shu Médicaments qui ouvrent les veines, tels que les nitrates • Pour ceux qui se concentrent principalement sur la postcharge et qui ont un débit cardiaque évident : choisissez un petit Médicaments artériels, tels que l'hydralazine et les antagonistes du calcium • Il existe différents degrés de pré- et post-charge↑, choisissez d'équilibrer les artérioles diastoliques et petits médicaments intraveineux, tels que la prazosine et le nitroprussiate de sodium
médicaments anti-angineux
Nitrates et nitrites
Nitroglycérine (production de NO), dinitrate d'isosorbide, mononitrate d'isosorbide
Effets pharmacologiques
1. Réduire la consommation d’oxygène du myocarde 2. Dilate les artères coronaires et augmente la perfusion sanguine dans les zones ischémiques 3. Réduire la pression de remplissage du ventricule gauche, augmenter l'apport sanguin endocardique et améliorer la conformité ventriculaire gauche 4. Protéger les cardiomyocytes ischémiques et réduire les dommages ischémiques
mécanisme anti-angine
Réduire la consommation d’oxygène du myocarde
Modifier la distribution du flux sanguin coronaire A et améliorer l'apport sanguin du myocarde/l'apport d'O2 à la zone ischémique
Une application clinique
Différents types d'angine de poitrine
Médicament de choix pour l'angine de poitrine stable
infarctus aigu du myocarde
Effets indésirables
causé par une vasodilatation
Méthémoglobinémie : maux de tête, étourdissements, cyanose des lèvres, état de choc, coma
bêta-bloquants
propranolol
Effets pharmacologiques
Réduire la consommation d’oxygène du myocarde
Augmenter l'apport sanguin à la zone ischémique
Améliorer le métabolisme myocardique
Favoriser la dissociation de l'oxyhémoglobine et augmenter l'apport d'oxygène aux tissus
Inhiber l'agrégation plaquettaire
Une application clinique
Anti-angine de poitrine, diminution de la tension artérielle, anti-arythmie, anti-hyperthyroïdie (un médicament a de multiples effets. Avantages de combiner la nitroglycérine et les bloqueurs des récepteurs B dans l'anti-angine de poitrine !)
Effets indésirables
Bradycardie, hypotension, provoquant ou aggravant une insuffisance cardiaque Contre-indiqué en cas de bloc cardiaque et d'asthme bronchique
Bloqueurs des canaux calciques (CCB)
Nifédipine, vérapamil, diltiazem
Effets et mécanismes pharmacologiques
1. Réduire la consommation d’oxygène du myocarde : ① Dilate les vaisseaux sanguins, réduit la résistance périphérique, ↓ postcharge ②↓Fréquence cardiaque, ↓Force de contraction ③ Contrarier l'activité sympathique 2. Augmenter l'apport sanguin à la zone ischémique : dilater les artères coronaires, ↑ la circulation collatérale, inhiber l'agrégation plaquettaire, soulager les spasmes de l'artère coronaire → ↑ le débit sanguin coronaire et la zone ischémique 3. Protéger les cardiomyocytes ischémiques : ↓ surcharge en Ca2 ; ↓ décomposition de l'ATP tissulaire, ↓ activation de la xanthine oxydase et production de radicaux libres d'oxygène secondaire, inhibant l'accumulation d'AMPc pendant l'ischémie.
Une application clinique
anti-angine de poitrine
Efficace pour tous les types d’angine de poitrine, préféré pour les variantes d’angine de poitrine
ischémie myocardique aiguë
La nifédipine peut provoquer une excitation cardiaque réflexe lors du traitement de l'angine de poitrine, elle doit être associée à des médicaments bloquant les récepteurs B.
vérapamil Application clinique : angor stable ou instable, Particulièrement adapté aux personnes souffrant d'arythmie Contre-indications : Contre-indiqué chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque, de dysfonctionnement du nœud sinusal ou de bloc auriculo-ventriculaire diltiazem Application clinique : Applicable à l’angine de poitrine stable, instable ou variante. La force se situe entre la nifédipine et le vérapamil Contre-indications : Contre-indiqué chez les patients présentant un bloc auriculo-ventriculaire, une bradycardie sinusale ou une insuffisance cardiaque
Autres médicaments anti-angineux
Carvédilol, dilazaine, maldomin, nicorandil
Médicament Mécanisme anti-angineux Action pharmacologique Fréquence cardiaque Contractilité Volume ventriculaire Les nitrates produisent du NO, dilatent les vaisseaux sanguins, accélèrent, augmentent, rétrécissent Les bloqueurs des récepteurs β bloquent les récepteurs β1 cardiaques et s'opposent aux nerfs sympathiques, ralentissant, affaiblissant et augmentant
médicaments anti-athérosclérotiques
Médicaments régulateurs des lipides
Inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase : statines
Lovastatine, sévastatine (promédicament), pravastatine, simvastatine
Mécanisme : Inhibition de la HMG-CoA réductase
Effets pharmacologiques
Effet régulateur des lipides sanguins
Effet sur les muscles lisses vasculaires : inhibe la prolifération et la migration des cellules musculaires lisses et réduit la synthèse des fibres de collagène
Anti-inflammatoire, antioxydant, abaissant l'endothéline, inhibant l'agrégation plaquettaire, stabilisant la plaque et anti-thrombose
Une application clinique
hypercholestérolémie primaire
Hypercholestérolémie familiale hétérozygote
Hyperlipidémie mixte principalement due à un taux de cholestérol élevé
Hyperlipoprotéinémie diabétique et rénale
Effets indésirables
symptômes gastro-intestinaux légers
mal de tête, éruption cutanée
Aminotransférases sériques élevées
Rhabdomyolyse : myalgie, faiblesse, insuffisance rénale
Créatine phosphokinase et phosphatase alcaline élevées
Médicaments qui affectent l’absorption et la conversion du cholestérol : Cholestyramine
Résine liant les acides biliaires : cholestyramine
Effets pharmacologiques
Réduire le TC plasmatique et le LDL-C, augmenter légèrement le HDL-C
Mécanisme : Forme un complexe avec les acides biliaires dans l’intestin et est excrété dans les selles.
Une application clinique
Hyperlipidémie de type IIa (caractérisée par des taux élevés de LDL et de TC
Réduire le risque et la mortalité liés à la sclérose coronarienne et à l'infarctus du myocarde
Peut être utilisé en association avec la niacine et les statines
Effets indésirables
Odeur particulière, irritation
Fréquent : nausées, ballonnements, constipation
Une utilisation régulière peut provoquer une carence en vitamines liposolubles - stéatorrhée
Acidémie HyperCL
Interférer avec l'absorption des vitamines liposolubles, de l'acide folique et des médicaments faiblement acides
Empêche l'absorption des thiazidiques, des coumarines et des digitaliques
Inhibiteur sélectif de l’absorption du cholestérol : ézétimibe
Médicaments qui affectent la synthèse, le transport et la dégradation des lipoprotéines : fibrates, acide nicotinique
fibrates
Effets pharmacologiques
Réduire les taux plasmatiques de TG, VLDL et IDL
Augmenter le HDL
Autres : anti-agrégation plaquettaire, anti-coagulation, réduction de la viscosité du plasma, augmentation de l'activité de la plasmine
Niacines : Acipimox
Antioxydants
Médicament antioxydant synthétique : probucol
Effets pharmacologiques
réduire le cholestérol
Effet antioxydant
Soulager l'angine de poitrine et améliorer les manifestations ischémiques de l'électrocardiogramme
Médicament antioxydant naturel : VitE
Acides gras polyéniques : acide docosahexaénoïque (DHA)
Médicament protecteur de l’endothélium artériel : sulfate de chondroïtine A
Médicaments agissant sur le sang et le système hématopoïétique
Médicaments qui affectent le processus de coagulation sanguine
anticoagulants
Inhibiteurs indirects de la thrombine : héparine, héparine de bas poids moléculaire
Mécanisme
Augmenter l'activité de l'antithrombine III
Active le cofacteur II de l'héparine
Favoriser l'activation du système fibrinolytique
Inhiber l'agrégation plaquettaire
Effets pharmacologiques
effet anticoagulant
Anti-athérosclérose
effet anti-inflammatoire
Une application clinique
Prévention et traitement des maladies thromboemboliques
Prévention et traitement de l'infarctus du myocarde, de l'infarctus cérébral, de la thrombose en chirurgie cardiovasculaire et veineuse périphérique
CIVD
anticoagulation extracorporelle
anticoagulants pendant la grossesse
Effets indésirables
saignement
Thrombocytopénie
réaction allergique
Rapport héparine de bas poids moléculaire/héparine
Fort effet antithrombotique et faible tendance aux saignements
Longue demi-vie
Bien absorbé par injection sous-cutanée
Ne provoque pas de thrombocytopénie
Médicaments anticoagulants qui inhibent directement le facteur de coagulation Xa : xx Shaban
Inhibiteurs directs de la thrombine : argatroban, hirudine
Antagonistes de la vitamine K : coumarines (warfarine)
Effets pharmacologiques
Anticoagulant in vivo, pas d'effet anticoagulant in vitro
Antagonise VitK et inhibe l'activation des facteurs de coagulation
début d'action lent
Mécanisme
Inhiber l'époxy VitK réductase
Une application clinique
Prévention et traitement des maladies thromboemboliques
Effets indésirables
saignement spontané
allergie à la nécrose cutanée
Par le placenta, hémorragie fœtale et tératogenèse
Anticoagulant extracorporel : citrate de sodium
médicaments antiplaquettaires
Livre
médicaments fibrinolytiques
Première génération : streptokinase, urokinase
Deuxième génération : anistreplase, t-PA
Troisième génération : replaçage
procoagulants
Vitamine K : 2, 7, 9, 10
Médicaments qui agissent sur le système hématopoïétique
Médicaments anti-anémiques : préparations à base de fer (anémie ferriprive), acide folique, vitamine B12 (anémie mégaloblastique), érythropoïétine (chimiothérapie rénale)
Médicaments favorisant la production de leucocytes : GM-CSF (mograstim), G-CSF
Extenseur de volume sanguin : dextrane
Une application clinique
Anti choc
Maladie thromboembolique
Prévenir et traiter l'insuffisance rénale aiguë
Médicaments qui agissent sur les organes internes et le système endocrinien
Médicaments qui agissent sur le système respiratoire
médicament antiasthmatique
bronchectasie et médicaments antiasthmatiques
Agonistes des récepteurs adrénergiques - médicaments de choix (épinéphrine [perfusion sous-cutanée, intraveineuse], isoprotérénol [sublingual, aérosol], éphédrine [orale, sous-cutanée et intramusculaire]
Effets pharmacologiques
Agonise les récepteurs bêta2 adénylyl cyclase AMPc Le Ca2 intracellulaire détend les muscles lisses des voies respiratoires
Agonistes des récepteurs alpha Rétrécit les vaisseaux sanguins, réduit l'œdème de la muqueuse et améliore la fonction de ventilation Dilater les bronches et soulager l'obstruction bronchique
Agoniste des récepteurs β1 Tachycardie, arythmie, hypertension artérielle
Administration sous-cutanée, adaptée aux crises d'asthme aiguës
Effets indésirables
Excité par la β1 cardiaque ; stimulée par la β2 des muscles squelettiques (myotremor, surdosage en corps cétoniques) ; L'utilisation peut provoquer une hypokaliémie
agoniste sélectif des récepteurs bêta2
Action brève : albutérol, clenbutérol
Tremblement des doigts
Action prolongée : terbutaline, salmétérol, formotérol
Théophylline : théophylline, aminophylline
Mécanisme
Inhibe la phosphodiestérase → AMPc intracellulaire ↑ → relaxation des muscles lisses Favoriser la libération d'Adr et NA endogènes → relaxation des muscles lisses Antagonise les récepteurs de l'adénosine : L'adénosine est l'un des médiateurs qui resserrent la trachée Effets anti-inflammatoires et immunomodulateurs Interférence avec le transport des ions calcium des muscles lisses des voies respiratoires Favoriser le mouvement ciliaire
Effets pharmacologiques
Détendre les muscles lisses bronchiques Augmente la contractilité du diaphragme Cardiotonique et diurétique Anti-inflammatoire
Une application clinique
Asthme bronchique aigu et chronique
Dans l'asthme aigu, théophylline intraveineuse La théophylline est couramment utilisée pour prévenir les crises ou maintenir le traitement de l'asthme chronique. État asthmatique : théophylline associée à des médicaments adrénergiques
bronchite chronique sifflante
asthme cardiogénique
Effets indésirables
Fenêtre thérapeutique étroite, facile à surdoser
Réactions gastro-intestinales : nausées ; anorexie ;
SNC : maux de tête, insomnie, nervosité, tremblements, convulsions, excitation et agitation
Toxicité aiguë : effets cardiovasculaires : arythmie, tension artérielle↓↓
Bloqueurs des récepteurs M choline
bromure d'ipratropium
médicaments anti-inflammatoires et antiasthmatiques
Glucocorticoïdes
Béclométhasone, budésonide, acétonide de triamcinolone, flunisolide, fluticasone
Les médicaments anti-inflammatoires les plus efficaces actuellement utilisés pour traiter l’asthme bronchique sont également les plus efficaces pour traiter l’état de mal asthmatique ou les exacerbations critiques. Médicaments de secours importants. Dans les situations d'urgence ou critiques, les glucocorticoïdes sont souvent le premier choix.
Mécanisme
Puissant effet anti-inflammatoire : inhibe la formation de médiateurs inflammatoires Inhiber la synthèse de la phospholipase A2 → LT, PG↓ Inhibe l'infiltration des cellules inflammatoires et la libération des médiateurs inflammatoires Supprimer de multiples aspects des réactions allergiques Prévenir la régulation négative du β-R et améliorer la réactivité du β-R Inhiber l'hyperréactivité des voies respiratoires
Une application clinique
Asthme bronchique (médicaments de traitement de première intention)
État asthmatique ou exacerbation critique
Asthme bronchique dépendant d'une corticothérapie
stabilisateur de membrane mastocytaire
Cromoglycate sodique, nédocromil sodique
Effets pharmacologiques
Stabilise la membrane des mastocytes et empêche les mastocytes de libérer des médiateurs allergiques : les canaux Ca2 sont fermés, l'afflux de Ca2 est réduit et les médiateurs allergiques sont réduits. Inhibe directement certains réflexes responsables du trachéospasme (SO2, air froid) Suppression de l'hyperréactivité bronchique non spécifique
Principalement utilisé pour le traitement préventif de l'asthme, mais également pour la rhinite allergique, la colite ulcéreuse et d'autres maladies allergiques gastro-intestinales.
médicaments modulateurs des leucotriènes
Zafirlukast
médicament antitussif
Antitussifs centraux : codéine, pentovirine, dextrométhorphane
Inhibe le centre de la toux dans la moelle allongée
Antitussifs périphériques : benzonatate, benpropérine
Inhibe les récepteurs et les terminaisons nerveuses afférentes dans l'arc réflexe de la toux
expectorant
Chlorure d'ammonium, guaifénésine, acétylcystéine (flegme facile à nettoyer), bromhexine
Médicaments qui agissent sur le système digestif
Médicaments anti-ulcères gastroduodénaux
antiacides
Hydroxyde de magnésium, hydroxyde d'aluminium
Médicaments qui inhibent la sécrétion d'acide gastrique
Inhibiteurs de H/K-ATPase
Oméprazole, lansoprazole, pantoprazole, rabéprazole
Effets pharmacologiques
Se lie à la sous-unité α de la H-K-ATPase pour inactiver l'enzyme et inhiber la sécrétion de H.
L'effet suppresseur d'acide est puissant et durable, ce qui peut augmenter la valeur du pH dans l'estomac à 7, et l'effet est supérieur à environ 24 heures.
La sécrétion de pepsine est également réduite
Effet inhibiteur sur Helicobacter pylori
Une application clinique
Oesophagite par reflux
ulcère gastroduodénal,
Infection à Helicobacter pylori
saignement gastro-intestinal supérieur
Effets indésirables
① Transaminase et bilirubine élevées ; toxicité hépatique et rénale ; ② Des manifestations de gastrite atrophique peuvent être observées dans des échantillons de biopsie gastrique de patients sous traitement à long terme ③Les cellules endocrines et les cellules entérochromaffines prolifèrent et les médicaments à long terme peuvent également provoquer des tumeurs carcinoïdes gastriques ④ Il peut y avoir une éruption cutanée, une gynécomastie (effet anti-androgène), une anémie hémolytique, etc. #Je ne peux pas prendre d'oméprazole pendant une longue période
Bloqueurs des récepteurs H2
Cimétidine, ranitidine, famotidine
Une application clinique
ulcère duodénal, ulcère gastrique
Il peut également être utilisé pour les ulcères gastro-intestinaux mixtes et les hémorragies gastro-intestinales.
Effets indésirables
L'utilisation à long terme est bien tolérée, avec constipation occasionnelle, diarrhée, ballonnements, maux de tête et éruptions cutanées.
Antiandrogènes : l'utilisation à long terme de cimétidine peut provoquer l'impuissance, une diminution du désir sexuel et un développement mammaire chez les hommes.
Parfois bradycardie, leucopénie et thrombocytopénie
Inhibiteurs d'enzymes hépatiques (multi-cibles, sauf H2) : augmentation de la concentration sanguine de warfarine, de phénytoïne, de théophylline et d'autres médicaments
Bloqueurs des récepteurs M choline
Bromure de propantyle (probenzépine), pirenzépine
médicaments bloquant les récepteurs de la gastrine
Proglutamine
Médicament protecteur des muqueuses
misoprostol
sucralfate
Citrate de potassium et de bismuth
Médicaments anti-Helicobacter pylori
Dans la pratique clinique, une triple ou une quadruple thérapie d'une durée de 14 jours est souvent utilisée.
Médecine régulatrice de la fonction digestive
Aide digestive
Pepsine, pancréatine, lactase
antiémétiques
Bloqueurs des récepteurs de l'histamine H1
Diphénhydramine
Bloqueurs des récepteurs de la choline M1
Scopolamine
Bloqueurs des récepteurs de la dopamine D2
Dompéridone
Antagonistes des récepteurs 5-HT3
Ondansétron
Médicaments qui améliorent la motilité gastro-intestinale
Laxatifs/antidiarrhéiques
Laxatifs osmotiques
Sulfate de magnésium et sulfate de sodium
Lactulose
Glycérine, sorbitol
Cellulose
Laxatifs stimulants
Phénolphtaléine
Anthraquinones
laxatif lubrifiant
Antidiarrhéique
1. Préparations opiacées : teinture composée de camphre, teinture d'opium 2. Diphénoxylate 3. Lopéramide 4. Protéine tannique 5. Carbonate de bismuth 6. Adsorbants et charbon médicinal
médicaments cholérétiques
acide déshydrocholique
Acide chénodésoxycholique
Acide ursodésoxycholique
Sulfate de magnésium
Histamine et antihistaminiques
Médicaments bloquant les récepteurs H1
Première génération : diphenhydramine, prométhazine, chlorphéniramine
Deuxième génération : loratadine, cétirizine, fexofénadine
Effets pharmacologiques
récepteur antihistaminique H1
Effet dépresseur central (première génération)
Une application clinique
Mal des transports et vomissements (première génération)
maladie allergique
Effets indésirables
Sédation, somnolence, fatigue et autres suppressions centrales, évitez la conduite automobile, les opérations à haute altitude et autres opérations dangereuses
Réactions gastro-intestinales, maux de tête, bouche sèche, etc.
Méclizine : Peut provoquer une tératogenèse, contre-indiquée en début de grossesse
Désactivé pour les patients souffrant d'une maladie hépatique grave, d'une maladie cardiaque grave, d'arythmie et d'un électrocardiogramme anormal
Médicaments bloquant les récepteurs H2
Cimétidine, ranitidine, famotidine
Médicaments pour traiter l'hyperplasie prostatique et la dysfonction érectile
Traitement médicamenteux de l'hyperplasie prostatique
Bloqueurs des récepteurs alpha : détendent les muscles lisses de l'urètre (légers)
Térazosine, alfuzosine, tamsulosine
Inhibiteurs de la 5α-réductase : inhibent la prolifération des cellules de la prostate (modérée à sévère)
finastéride, éristéride
médecine botanique
Sheniton, Taideen
autre
Anticholinergiques : Solifénacine
Inhibiteur de la phosphodiestérase 5 : tadalafil
vasopressine
Médicaments pour traiter la dysfonction érectile
sildénafil
Inhibiteurs de la phosphodiestérase 5
Médicaments hormonaux corticosurrénaliens
Glucocorticoïdes
Action courte : cortisone (activation hépatique), hydrocortisone, fosorétine
Modérément efficace : prednisolone (activation hépatique), prednisolone, méthylprednisolone, triamcinolone
Action prolongée : béclométhasone, bétaméthasone, dexaméthasone
Effets physiologiques
Métabolisme des substances
Diminution du métabolisme du glucose
Augmentation du métabolisme des protéines
Augmentation du métabolisme des graisses
métabolisme de l'eau et des électrolytes
Régule l'équilibre hydrique : réduit la réabsorption glomérulaire de l'eau et a un effet diurétique
Régule la concentration sanguine de calcium : réduit la réabsorption glomérulaire du calcium, provoquant une hypocalcémie
Adaptations contre le stress
Effets pharmacologiques
effet anti-inflammatoire
Immunosuppression et effets anti-allergiques
Effet anti-choc
effet antipyrétique
Sang et hématopoïèse : augmentés
Os : ostéoporose
Système nerveux : excitation
Tractus gastro-intestinal : favorise la digestion
Une application clinique
Traitement alternatif : maladie d'Addison
Infection ou inflammation aiguë sévère : infection bactérienne, virale
Maladies auto-immunes et allergiques : lupus érythémateux systémique, etc.
Différents types de choc : choc toxique
Maladies respiratoires : Asthme
Maladie rénale : néphrite chronique
Maladies du système cardiovasculaire : infarctus du myocarde
Maladie du sang : leucémie
dermatite
Effets indésirables
(1) Hypercorticisme iatrogène (2) Induire ou aggraver une infection (3) Complications du système digestif (4) Complications du système cardiovasculaire (5) Ostéoporose et fractures vertébrales par compression (6) Nécrose avasculaire (7) Anomalie neuropsychiatrique (8) Cataractes et glaucome
réaction de sevrage
Atrophie et insuffisance corticosurrénale d'origine médicamenteuse
phénomène de rebond
inhibiteurs de corticostéroïdes
Mitotan Métyrapone Aminoglutéthimide
Hormones thyroïdiennes et médicaments antithyroïdiens
l'hormone thyroïdienne
Effets pharmacologiques
Maintenir une croissance et un développement normaux
Favoriser le métabolisme
Améliorer la sensibilité du système sympathique-surrénalien du corps
Une application clinique
Crétinisme : traitement à vie
Myxœdème
goitre simple
Expérience de suppression T3
Effets indésirables
Une utilisation excessive peut provoquer une hyperthyroïdie (métabolisme basal)
Peut provoquer une angine de poitrine et un infarctus du myocarde
Les patients diabétiques doivent utiliser avec prudence
médicaments antithyroïdiens
Thiourées (le plus couramment utilisé)
Thiouracils : méthylthiouracile, propylthiouracile
Imidazoles : méthimazole, méthimazole, carbimazole
Effets pharmacologiques
Inhibe la synthèse des hormones thyroïdiennes
effets anti-immunitaires
Atténue l'activité du métabolisme du glucose médiée par les récepteurs bêta
sous-thème
Une application clinique
Traitement médical conservateur de l'hyperthyroïdie
Préparation à la chirurgie thyroïdienne
Traitement adjuvant de la tempête thyroïdienne (principalement iode)
Effets indésirables
Réactions allergiques courantes, démangeaisons, nausées Réactions gastro-intestinales, vomissements, diarrhée, jaunisse, hépatite Agranulocytose – effets indésirables graves (survenant principalement 2 à 3 mois après la prise du médicament), plus nocifs pour les personnes âgées. (Myélosuppression, vérifier régulièrement la prise de sang) Goitre – augmentation compensatoire de la glande thyroïde après un traitement à long terme (le feedback augmente la TSH) Des lésions hépatiques graves et une insuffisance hépatique aiguë, ainsi que certains décès, ont été rapportées chez des patients recevant du propylthiouracile.
Iode et composés iodés
Effets pharmacologiques
Une petite dose d'iode peut favoriser la synthèse de la thyroxine
De fortes doses d'iode peuvent contrarier la synthèse de la thyroxine
Une application clinique
goitre simple
Préparation avant la chirurgie de l'hyperthyroïdie
Traitement de crise antimicrobien
Effets indésirables
Réaction allergique aiguë : survient immédiatement ou quelques heures après la prise du médicament, se manifestant principalement par un angio-œdème : voies respiratoires supérieures, larynx, suffocation (test cutané) Intoxication chronique à l'iode : symptômes d'irritation des muqueuses, de la bouche et de la gorge, goût métallique dans la bouche, les sinus et la conjonctive. Peut s'atténuer après l'arrêt du médicament Induit un dysfonctionnement thyroïdien (bidirectionnel) et induit une hyperthyroïdie à long terme ; Induire une hypothyroïdie et un goitre Peut pénétrer dans le lait maternel et traverser le placenta → Goitre néonatal → Compression de la trachée, mortelle → Les femmes enceintes et les mères allaitantes doivent utiliser avec prudence
iode radioactif
Une application clinique
Traitement de l'hyperthyroïdie
Test de fonction de l'iode thyroïdien
Le premier choix de Graves pour l'hyperthyroïdie
Effets indésirables
Peut provoquer une hypothyroïdie Myxœdème ou coma Il reste à déterminer si cela peut provoquer une leucémie. Contre-indiqué en cas de tempête thyroïdienne Ceux qui souffrent d'exophtalmie sévère et ceux qui ne peuvent pas absorber d'iode 131I est contre-indiqué chez les patientes souffrant d'hyperthyroïdie induite par la grossesse, d'hyperthyroïdie infantile et d'hyperthyroïdie sévère.
Bêta-bloquants (auxiliaires)
Effets pharmacologiques
Le blocage du β-R s'oppose à l'excitation du système sympathique-surrénalien pendant l'hyperthyroïdie
Une application clinique
Traitement adjuvant de l'hyperthyroïdie et de la crise hyperthyroïdienne
Contrôler les symptômes de l'hyperthyroïdie
Se préparer à une chirurgie thyroïdienne