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心智圖資源庫 內科學
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內科學
內科總結，腎臟的生理功能：①排泄代謝物 ②調節水、電解質、酸鹼平衡 ③維持機體內環境固定及內分泌功能。
編輯於2023-12-21 17:35:33
- Hundert Jahre Einsamkeit Charakter-Beziehungsdiagramm
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
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- Projektmanagement-Prozess-Vorlage
Projektmanagement ist der Prozess der Anwendung von Fachwissen, Fähigkeiten, Werkzeugen und Methoden auf die Projektaktivitäten, so dass das Projekt die festgelegten Anforderungen und Erwartungen im Rahmen der begrenzten Ressourcen erreichen oder übertreffen kann. Dieses Diagramm bietet einen umfassenden Überblick über die 8 Komponenten des Projektmanagementprozesses und kann als generische Vorlage verwendet werden.
內科學
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內科學
總論
腎臟的生理功能：①排泄代謝物 ②調節水分、電解質、酸鹼平衡 ③維持機體內環境固定及內分泌功能
腎臟疾病的檢查
尿液檢查：是診斷有無腎臟疾病的主要依據
蛋白尿：每日尿蛋白量持續＞150mg，或尿蛋白/肌酸酐比＞200mg/g 稱為蛋白尿
大量蛋白尿：每日尿蛋白超過 3.5g/1.73m2 或 50mg/kg
微量白蛋白尿：30-300mg/24hr
腎絲球性蛋白尿：主要是由於腎絲球濾過膜異常，少數是由於腎絲球毛細血管壓的改變所引起
選擇性蛋白尿：濾過膜上的負電荷減少，則尿液中出現以清蛋白為主的中分子量的蛋白質
非選擇性蛋白尿：濾過膜孔異常增大或腎絲球毛細血管壁嚴重破壞，則尿液中出現含大分子蛋白質的各種分子量的蛋白質
腎小管性蛋白尿：系近端腎小管對正常濾過的蛋白質重吸收障礙，導緻小分子蛋白質（如β2微球蛋白）從尿中排出，見於各種原因致的小管間質疾病（如藥物、重金屬中毒等）。此類患者尿中蛋白總量一般不超過2g/d。
溢出性蛋白尿：血中某種蛋白質的異常增多，經腎絲球濾過而未能被腎小管全部重吸收所致
血尿
肉眼血尿：1ml血/1L尿
鏡下血尿：新鮮離心尿沉渣每高倍視野紅血球超過3個
管型尿
白血球尿、膿尿和菌尿
腎臟疾病常見綜合症
腎病症候群（三高一低）
①大量蛋白尿（＞3.5g/d） ②低清蛋白血症（＜30g/L） ③明顯水腫及（或）高血脂症
.腎炎綜合症
以血尿、蛋白尿、水腫及高血壓為特徵的綜合徵
無症狀性血尿和（或）蛋白尿
急性腎損傷
各種原因導致48小時內：血清Scr≧26.5 μmol/L或較基礎值上升50%或尿量＜0.5 ml/（kg・h），且持續6小時以上
慢性腎臟病
腎臟損傷或GFR<60 ml/(min.1.73m2),持續時間≥3月
治療：去除誘因、 一般治療、針對病因和發病機制的治療、防治併發症、延緩腎臟疾病進展、腎臟的替代治療
acute kidney injury急性腎損傷
概念
①Increase in SCr by ≥26.5umol/L within 48hours
②Increase in SCr to ≥1.5 times baseline, which may occur within the prior 7 days
③Urine volume ＜0.5ml/kg/h for 6 hours
病理生理
Pre-renal AKI（腎前性）
Low perfusion states（低灌注）
Prolonged renal hypoperfusion will lead to Acute Tubular Necrosis(急性腎小管壞死)
Hypovolaemia（低血容）
Cardiogenic causes
Distributive causes
Intrinsic renal AKI（腎性）
Glomerular（腎絲球性）
Vascular
Interstitial（間質性）
Selective renal ischaemia（缺血）
Drugs affecting autoregulation（自主調節）
Post-renal AKI：Bilateral urinary outflow obstruction（雙側尿流出道阻塞）
Manifestations
Initiation:not apparent
Maintenance (oliguria stage)（少尿）
Recovery (diuretic stage)：（利尿）
Treatment
Correct reversible causes
Pre-renal AKI: administer fluid balance；improve cardiac output treat sepsis
Post-renal AKI: relieve the obstruction
Intrinsic AKI: Glomerulonephritis（腎絲球腎炎）/vasculitis: immunosupressive therapy（免疫抑制性治療）
Acute interstitial nephritis（急性間質性腎炎）: glucocorticoids（糖皮質激素）
Correct and maintain normal electrolyte Hyperkalemia
Urgent hemodialysis （緊急血液透析）
Be aware of patients who are at high risk for AKI
Avoid further renal injury
Closely monitor urinary output,creatinine,electroly（密切監測尿量、肌酸酐、電解質）
慢性腎炎
慢性腎絲球腎炎
是一組以蛋白尿、血尿、高血壓和水腫為臨床表現的原發性腎小球疾病，臨床特徵：起病隱匿，病情遷延並緩慢持續進行性發展，最終發展至慢性腎衰竭
實驗室檢查
尿常規：程度不等的蛋白尿和（或）血尿
血液常規：早期Hb正常或輕度異
腎功能檢查：Ccr下降，晚期Cr升高
B型超音波檢查：了解腎臟大小
腎臟切片：指導治療、估計預後
病理：①系膜增生性腎炎 ②系膜毛細血管腎炎 ③膜性腎病變 ④局部節段性腎絲球硬化 ⑤硬化性腎絲球腎炎
診斷
凡有血尿、蛋白尿、水腫、高血壓的患者，必須在排除繼發性腎炎、遺傳性腎炎和其他原發性腎絲球疾病後，可確立慢性腎炎的診斷
繼發性腎絲球腎病變
狼瘡性腎炎
糖尿病腎病變
高血壓腎病
紫斑性腎炎
乙型病毒肝炎相關性腎炎
隱匿性腎絲球腎炎
急性腎絲球腎炎
Alport症候群：多於青少年發病；常有陽性家族史；三聯徵：腎臟損傷(血尿\輕中度蛋白尿及進行性腎功能損害)與神經性耳聾及球形晶體同時存在
慢性腎盂腎炎
治療
目的：防止或延緩腎功能進行性惡化，改善或緩解臨床症狀，防治嚴重合併症
積極控制高血壓和減少尿蛋白（降血壓藥物：首選ACEI和ARB）
限制食物中蛋白及磷的攝取
糖皮質激素和細胞毒藥物
避免加重腎臟損傷的因素
慢性腎衰竭
慢性腎臟病
各種原因引起的腎臟結構或功能異常≧3個月，包括出現腎臟損傷標誌（白蛋白尿、尿沉澱異常、腎小管相關病變、組織學檢查異常及影像學檢查異常）或有腎移植病史，伴隨或不伴隨腎小球濾過率下降，或不明原因的GRF下降（<60ml/min）≧3個月
慢性腎衰竭(CRF)
慢性腎臟病進行性發展，引起腎單位和腎功能不可逆的喪失，導致以代謝產物和毒物瀦留，水電解質和酸鹼平衡紊亂以及內分泌失調為特徵的臨床綜合徵
臨床表現
早期常無症狀，疲倦，腰酸，夜尿增多，水腫，高血壓，蛋白尿，血尿，晚期尿毒症，出現多重系統損害
水、電解質酸鹼紊亂
代謝性酸中毒
高血鉀
低血鉀
水鈉代謝紊亂
鈣磷代謝紊亂
心血管系統：心血管病變是導致尿毒症患者死亡最常見的死因
高血壓、左心室肥厚、心臟衰竭
心包膜積水、心包膜炎
冠狀動脈粥狀硬化
各種心律不整
呼吸系統
氣短，氣促，深大呼吸，尿毒症性胸膜炎：胸腔積液，毒症肺：肺水腫
消化系統
納差，噁心，嘔吐，消化道出血
血液系統：①貧血 ②出血傾向 ③血栓形成
神經精神系統
感覺異常：肢體麻木、疼痛感、灼熱感、感覺減退或喪失
意識障礙（尿毒症性腦病變）：模糊、譫妄、昏迷、驚厥
精神異常：幻覺、性格改變
內分泌系統：EPO，1,25（OH）2VitD3，腎素-血管張力素↑、繼發性甲旁亢，性腺功能失調，糖代謝紊亂
肌肉骨骼系統：肌肉震顫，痙攣，不寧腿綜合徵，骨礦物質代謝異常
治療
治療原發病及加重因素
①治療原發病 ②矯正水鈉滯留或缺失 ③控制感染 ④解除泌尿道阻塞 ⑤控制心臟衰竭 ⑥停止腎毒性藥物
營養治療：①低磷飲食，低鈉飲食 ②低蛋白飲食
高血鉀症的治療
停用一切含鉀的食物及藥物
①5%碳酸氫鈉靜滴 ②袢利尿劑 ③葡萄糖-胰島素溶液：葡萄糖每4～6g，加胰島素1U
④葡萄糖酸鈣10ml稀釋後靜脈緩推 ⑤口服離子交換樹脂 ⑥血液透析（血鉀>6.5mmol/L）
防治心血管併發症
防治感染
促進毒素的腸道排泄
替代治療
血液透析、 腹膜透析、腎臟移植
適應症：①無法緩解的尿毒症症狀 ②難以矯正的高血鉀症 ③難以控制的代謝性酸中毒
④心臟衰竭，肺水腫 ⑤尿毒症心包膜炎 ⑥尿毒症性腦病變
中毒總論
進入人體的化學物質達到中毒量產生組織和器官損傷所引起的全身性疾病
治療原則
①立即終止毒物接觸 ②緊急復甦及症狀支持治療 ③清除進入人體內已被吸收或尚未吸收的毒物④解毒藥物治療 ⑤預防併發症
有機磷殺蟲藥中毒
中毒機轉（記）：乙醯膽鹼酯酶 有機磷殺蟲藥→磷醯化膽鹼酯酶
臨床表現
急性膽鹼能危象
毒蕈鹼樣症狀：平滑肌痙攣和外分泌腺分泌增強
菸鹼樣症狀
乙醯膽鹼在橫紋肌神經肌肉接頭處過度蓄積和刺激→橫紋肌纖維束顫動、全身肌肉強直性痙攣
全身性緊束與壓迫感→肌力減退癱瘓、呼吸肌肉麻痺、呼吸衰竭
乙醯膽鹼刺激交感Ｎ節後纖維→釋放兒茶酚胺→血管收縮，心率增加、血壓升高、心律不整
中樞神經系統症狀
受乙醯膽鹼刺激後，出現頭昏、頭痛、疲乏、共濟失調、煩燥不安、譫妄、抽搐和昏迷等
遲發性多發性神經病變
①多在急性中毒症狀消失後2-3週發生 ②出現感覺、運動型多發性神經病變表現
③主要涉及肢體末端,下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮 ④與殺蟲劑抑制神經靶酯酶並使其老化有關
中間型症候群
重度OPI中毒後1-4d以及ChE復能藥用量不足的病人，經治療膽鹼能神經危象消失、意識清醒或未恢復和遲發性多發性神經病變發生前，突然出現屈頸肌和四肢近端無力以及腦神經支配的肌肉無力，出現眼瞼下垂、眼外展障礙和呼吸器麻痺，引起通氣障礙性呼吸困難或衰竭，可導致死亡
與膽鹼酯酶受到長期抑制，影響神經-肌肉接頭處突觸後功能有關
常發生在急性中毒症狀恢復後1-4天
現為頸屈肌、腦神經支配肌、肢體近側肌及呼吸肌癱瘓
通常4-18天緩解，嚴重者發生呼衰死亡
治療
①立即終止毒物接觸 ②緊急復甦及症狀支持治療 ③清除進入人體內已被吸收或尚未吸收的毒物
④解毒藥物治療 ⑤預防併發症
解毒藥物應用原則：早期、足量、聯合、重複
解毒劑種類
膽鹼酯酶復能藥物：氯解磷定
膽鹼受體阻斷藥（抗膽鹼藥）
週邊性抗膽鹼藥：代表藥物阿托品和山莨菪鹼
中樞性抗膽鹼藥：代表藥物東莨菪鹼
阿托品化：有機磷殺蟲藥中毒患者在使用阿托品達到一定劑量後，臨床出現瞳孔較前擴大，口乾，皮膚乾燥，顏面潮紅，肺部濕羅音消失及心率加快，即阿托品化
支氣管擴張
概述
指由支氣管及其周圍肺組織的慢性發炎所致的支氣管壁組織破壞，官腔形成不可逆擴張、變形
症狀
呼吸道症狀
慢性咳嗽、大量膿痰
反覆咯血，特徵性表現
反覆肺部感染
全身症狀
性感染中毒症狀，如發燒、盜汗、食慾下降、
體重減輕、貧血等，兒童可影響發育
體徵
部位可聽到固定而持久的局限性濕囉音
紫紺、杵狀指(趾)
輔助檢查
胸部X光
部肺紋理增多、增粗、紊亂
胸部CT－HRCT是診斷支擴的黃金標準
據擴張支氣管的形態分
柱狀支擴：支氣管壁增厚、管腔增寬
囊狀擴張
混合型擴張
支氣管鏡
肺功能檢
病原學檢查
治療
一般治療
體位引流
咳血時溫涼飲食、保持大便通暢、減少活動
防呼吸道感染
藥物治療
控制感染
往革蘭氏陰性桿菌定植
小量咳血：口服止血藥或症狀治療
中量咯血：靜脈用止血藥
大量咯血：如藥物治療無效，應考慮手術治療
手術治療
窒息併發症處理
保持呼吸道通暢，清除血塊
慢阻肺、肺心病、呼吸衰竭
慢性支氣管炎
氣管、支氣管的黏膜及周圍組織的慢性非特異性炎症
病因和發病機制
吸煙
理化因素：職業粉塵、化學物質、空氣污染等與其發病有相關性
感染
其它因素（老年相關）
臨床表現
起病緩慢，病程長，反覆發作，逐年加重
症狀
咳嗽（咳）：晨間咳嗽為主，睡眠有陣咳或排痰
咯痰（痰）：白色黏痰或泡沫痰，清晨排痰為主
喘息（喘）：部分患者支氣管痙攣
輔助檢查
X光胸部X光：肺紋理增加、粗亂，呈網狀和條索狀，下肺尤甚
呼吸功能：早期無改變，最大呼氣流速-容量曲線在75%及50%肺容量時流量明顯降低
血液檢查：細菌感染時白血球總數和嗜中性白血球數增加
痰液檢查：可培養出致病菌。塗片可見革蘭氏陽性、陰性菌、白血球
鑑別診斷
支氣管氣喘
嗜酸性粒細胞性支氣管炎
支氣管擴張
支氣管肺癌
治療
急性加重期
控制感染：氟喹諾酮、頭孢類、青黴素類
鎮咳祛痰：甘草合劑、右美沙芬、氨溴索
平喘：支擴劑如氨茶鹼、B2受體激動劑
緩解期
戒菸，避免吸入有害氣體
增強體質，預防感冒
慢性阻塞性肺病COPD
COPD是一種常見的可以預防和治療的疾病，以持續呼吸道症狀和氣流受限為特徵。
病理生理
氣流受限
肺氣腫
彌散障礙
通氣/血流比例失調
臨床表現
症狀
慢性咳嗽
咳痰
逐漸加重的呼吸困難：標誌性症狀
體徵
肺氣腫徵
實驗室檢查
呼吸功能檢查
FEV1/FVC%＜70％，診斷必要條件
RV/TLC>40％
X光檢查
COPD急性惡化期（AECOPD)：病患的咳嗽、咳痰、呼吸困難比平常加重或痰量增多，或咳黃痰，或需要改變日常用藥方案。
治療
COPD穩定期的治療
教育及管理
支氣管擴張劑
β2腎上腺素受體激動劑：沙丁胺醇、沙美特羅、福莫特羅
抗膽鹼能藥物： 異丙托溴銨、噻托溴銨
茶鹼類：氨茶鹼、茶鹼緩釋或控釋片
糖皮質激素 長效型β2受體激動劑（LABA)
祛痰劑：鹽酸氨溴索、N-乙醯半胱氨酸
長期氧氣治療(LTOT)
COPD急性惡化期的治療
祛除誘因
控制性低濃度氧氣治療
抗菌藥物治療
支氣管舒張劑
糖皮質激素
機械通氣
其它措施：維持水、電解質及營養平衡，防治併發症
肺源性心臟病
支氣管-肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產生肺動脈高壓，繼而右心室結構及（或）功能改變的疾病
臨床表現
肺、心功能代償期
症狀：咳嗽、咳痰、氣促，活動後可有心悸、呼吸困難、疲倦及勞力耐力下降
徵候：發紺、P2亢進、劍突下心臟搏動增強或三尖瓣區收縮期雜音、可有頸靜脈充盈、怒張，或使橫膈下降致肝界下移
肺心功能失代償期－呼吸衰竭
呼吸衰竭
症狀：呼吸困難加重，夜間為甚，常有頭痛、失眠、食慾下降，白天嗜睡，甚至出現表情淡漠、譫妄等肺性腦病變表現
徵候：發紺明顯，球結膜充血、水腫，腱發射消失或減弱，周圍血管擴張
右心衰竭
症狀：明顯氣促，心悸，食慾缺乏，腹脹，噁心
徵候：發紺明顯，頸靜脈怒張，心跳增加快，可出現心律不整，劍突下聞及收縮期雜音，甚至出現舒張期雜音，肝大且有壓痛，肝頸靜脈回流徵陽性，下肢水腫，重者可有腹腔積液
治療
原則是積極控制感染，通暢呼吸道，改善呼吸功能，矯正缺氧和CO2滯留，控制呼吸衰竭和心臟衰竭，防治併發症
呼吸衰竭
各種原因引起的肺通氣及（或）換氣功能嚴重障礙，使靜止狀態下亦無法維持足夠的氣體交換，導致低氧血症伴隨（或不伴隨）高碳酸血症，進而引起一系列病理生理狀態。在海平面、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）<60mmHg,伴或不伴二氧化碳分壓（PaCO2）>50mmHg
分類
Ⅰ型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭）：PaO2<60mmHg，PaCO2正常或降低
Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血症性呼吸衰竭）：PaO2<60mmHg，同時伴隨PaCO2>50mmHg
lung cancer
胸腔積水
病因和發病機制
胸膜毛細血管內靜水壓增高:漏出液
胸膜通透性增加:滲出液
胸膜毛細血管內膠體滲透壓降低:漏出液
壁層胸膜淋巴引流障礙:滲出液
損傷性胸腔積水:滲出液
醫源性胸腔積水：滲出液或漏出液
症狀
呼吸困難、胸痛
輔助檢查
胸部X光檢查
胸部CT和MRI
超音波檢查
診斷性胸膜腔穿刺和胸液檢查：至關重要
組織學檢查
診斷和鑑別診斷
區別漏出液和滲出液：Light標準
治療
病因治療
抽胸液：不同疾病
症狀支持治療
結核性胸膜炎的治療
病因治療 ：化療
胸穿抽液 ： 積極，2-3次/週
荷爾蒙：毒性症狀重、胸水多時
對症支持
類肺炎性胸腔積水和膿胸的治療
對因治療：抗感染
膿液引流
症狀支持：強力的營養供給
手術：胸膜剝脫術
惡性胸腔積水的治療
對因治療；抽胸水；局部治療；症狀支持
預後差
氣胸
定義：氣體進入胸膜腔造成積氣狀態時稱為氣胸
病因分類
自發性氣胸
原發性自發性氣胸
發性自發性氣胸Seco
外傷性氣胸
醫源性氣胸：
特殊類型氣胸
臨床分型
閉合性氣胸
胸膜破口小，自行封閉
不再有空氣進入胸膜腔
抽氣後壓降低
開放性氣胸
胸膜破口大且持續開放
空氣自由進出胸膜腔
胸膜腔內壓在0cmH20上下波動
抽氣後壓力 不變
張力性氣胸
破口呈單向活瓣
胸膜腔內壓力持續上升形成高壓
抽氣後壓力先降低後增高
臨床表現
症狀
突發胸痛
伴面色蒼白、心跳過速、出冷汗
嚴重者出現呼吸困難，如張力性氣胸
體徵
患側胸部
呼吸運動減弱
氣管向健側移位、語音震顫減弱
叩診呈鼓音
呼吸音減弱或消失
影像學
X光胸部X光：氣胸線、積氣帶(無肺紋理)
治療
治療原則：
· 排空胸膜腔氣體，促進患側肺復張
· 閉合漏口
·消除病因，減少復發
保守治療
適應症：首次發病、無明顯症狀、小量閉合性氣胸(<20%)
·吸氧
·嚴格臥床休
排氣療法
胸腔穿刺手術
胸腔閉式引流
化學性胸膜固定術
手術治療
肺栓塞、肺動脈高壓
肺血栓栓塞症
概述
肺栓塞,PE：是以各種栓子阻塞肺動脈或其分支為其發病原因的一組疾病或臨床綜合徵的總稱，包括：肺血栓栓塞症(PTE)、脂肪栓塞綜合徵、羊水栓塞、空氣栓塞、癌栓等
肺血栓栓塞症PTE：來自靜脈系統或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致的疾病，以肺循環和呼吸功能障礙為其主要臨床和病理生理特徵
肺梗塞PI：指肺栓塞發生後，其支配區因血流阻斷或中斷引起肺組織壞死。
靜脈血栓形成DVT：纖維蛋白、血小板、紅血球等血液成分在深部靜脈管腔內形成凝血塊(血栓)。
靜脈血栓栓塞症VTE：VTE = DVT PTE
臨床表現
症狀一—無特異性，務須提高警覺
肺栓塞三徵：胸痛、咳血、呼吸困難，約僅見於20%患者
體徵
DVT症狀和徵兆－ DVT是PTE的提示標誌
下肢疼痛；下肢腫脹；下肢皮膚溫度升高
診斷
輔助檢查
肺動脈增強CT(CTPA）
核素V/Q顯像
磁振造影MRPA
肺動脈造影(PAA)
血氣分析
心電圖
X光胸部X光
超音波心臟檢查
多普勒血管超音波檢查
靜脈血栓形成的首選診斷手段
確診
CTPA —-目前最主要確診手段
核素肺通氣/灌注(VIQ)顯像
磁振造影肺動脈造影(MRPA)
肺動脈造影(PA)：診斷PTE的“黃金標準”
求因
明確有無DVT：下肢深部靜脈加壓超音波
尋找發生DVT和PTE的誘發因素：原因不明的PTE:腫瘤篩檢
PTE的臨床分型－指導治療原則
急性肺血栓栓塞症
高危險PTE :休克或低血壓
中危PTE:血流動力學穩定，右心功能不全和(或)心肌損傷
低危險PTE:血流動力學穩定，無右心功能不全及心肌損傷
慢性血栓栓塞性肺動脈高壓
鑑別診斷
冠狀動脈供血不足
治療
支持治療
臥床休息，大便通暢
應進行嚴密監護
氧氣治療糾正低氧血症
糾正右心功能不全
維持血壓
抗凝血治療
藥物：普通肝素，低分子肝素，磺達肝癸鈉，華法林，
治療時機：臨床疑診PTE時，如無禁忌，即開始使用
溶栓治療
適應證
高危險PTE
部分中-高危險PTE
溶栓時間窗：48小時內最佳，14天內仍有效
溶栓併發症：出血，過敏，複栓
藥物：尿激酶(UK)、鏈激酶(SK)、重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)
手術與介入治療
預後和預防
預後：與潛在疾病狀態、栓塞原因、栓塞程度有關
預防:Caprini評分、Padua評分
一般措施：術後早期下床、踝泵運動
械預防：梯度加壓彈性襪
藥物預防：抗凝血藥物
肺動脈高壓
概述
肺動脈高壓PH:已知或未知原因引起肺動脈壓異常升高的病理生理狀態，肺動脈高壓常呈進行性發展，導致右心高負荷和右心衰竭
血流動力學標準為：海平面、靜止狀態下的平均肺動脈壓mPAP≥25mmHg
分類
動脈性肺動脈高壓
特發性肺動脈性肺動脈高壓
遺傳性動脈性肺動脈高壓
藥物和毒物所致肺動脈高壓
左心疾病相關性肺動脈高壓
肺部疾病和/或低氧相關性肺動脈高壓
CTEPH及其它原因所致肺動脈阻塞
多種未明機轉所致肺動脈高壓
按血流動力學分類
毛細血管前肺動脈高壓： mPAP≥25mmHg且肺微血管楔壓或左心室舒張末壓≤ 15mmHg
毛細血管後肺動脈高壓： mPAP≥25mmHg ,PCWP或左心室舒張末壓>15mmHg
臨床表現
症狀-一起病隱匿，早期通常無症狀
呼吸困難
胸痛和暈厥
咯血
疲乏、無力
體徵－無特異性
診斷
輔助檢查
心電圖
胸部X線
動脈血氣分析
超音波心臟檢查：篩檢肺動脈高壓最重要的非侵入性檢查
多導睡眠監測
肺通氣灌注掃描
右心導管檢查，黃金標準
急性血管反應試驗：評估肺血管對短效血管擴張劑的反應性，篩選出可能對口服鈣通道拮抗劑治療有效的患者
診斷標準
確診標準：右心導管檢查測得在海平面靜止狀態下的平均肺動脈壓≥25 mmHg
治療
一般治療
適當調整日常活動
氧氣治療
預防感染
原發疾病治療
藥物治療
鈣通道阻斷劑
前列環素類藥物
內皮素-1受體拮抗劑ET-1：波生坦
磷酸二酯酶-5抑制劑
可溶性鳥苷酸環化酶(sGC)激動劑
一氧化氮與L-精胺酸
抗凝血治療
聯合用藥
介入及手術
肺結核
臨床表現
症狀
起病緩，病程長
典型症狀
全身症狀：長期發燒、消耗症狀
呼吸道局部症狀：咳嗽、咳痰、咳血、胸痛：波及胸膜時、氣促：病灶廣泛、大量胸腔積液
體徵
乾酪性肺炎：常可聞及濕囉音，多位於肺上部
慢性纖維空洞型：肺不張
結核性胸膜炎：胸腔積液
結核性風濕症:皮膚紅斑、結節
全身：消瘦、貧血等
影像學檢查和臨床分型
原髮型肺結核
原發症候群：肺部原發病灶 淋巴管炎 局部淋巴結炎(肺門)
血行性播散型(粟粒型)結核病
急性粟粒型結核
一次性較大量播散
中毒症狀重：發燒乏力納差等
x線：瀰漫性粟粒樣病灶(三均一)(分佈、大小、密度)
亞急性粟粒型結核
分批、少量播散
中毒症狀不明顯
x線：瀰漫性粟粒樣病灶(三不均一)
繼髮型肺結核
浸潤型肺結核成人結核病最常見類型)
模糊片絮狀陰影
較高密度斑片影、結節影
(註：密度不均一，與肺炎的影像鑑別點)
乾酪性肺炎
空洞性結核病
慢性纖維空洞型結核
2年以上
結核反覆發生的結果
結核球
直徑一般小於3cm
衛星病灶
結核性胸膜炎
氣管-支氣管結核(新
四大特點
發部位：雙肺上野多見，尤其上葉尖後段、下葉背段
存在時間：較長
形態：多形性、密度不均一
容易出現空洞和播散
實驗室檢查
病原學(結核分枝桿菌)檢查
確診依據，也是療效判斷的重要指標
塗片法
培養法(黃金標準)
分子生物學方法：快速、早期診斷
送檢
痰(最常見)
陽性： 可確診 (但需注意除外非結核分枝桿菌)
陰性： 不能除外結核!
纖支鏡檢查
組織切片檢查(確診方法之一)
免疫學檢查
結核菌素試驗(PPD皮膚試驗)
72小時後測定注射處硬結平均直徑
陽性：硬結直徑>5mm
γ-幹擾素釋放試驗(T.spot-TB)
結核抗體
結核抗原
診斷
鑑別診斷
症狀鑑別
2週以上發燒：結核病(常見)、傷寒、敗血症
咳血：支擴、肺癌與肺結核
x線鑑別
原髮型： 肺門淋巴結核與中央型肺癌
血播型： 肺泡細胞癌(肺腺癌)
繼髮型： 肺炎、阻塞性肺炎；結核球與週邊型肺癌
結核空洞： 肺膿瘍、肺癌
診斷方法
臨床症狀與徵象；影像學；病原學；免疫學；病理學；診斷性治療
診斷書寫公式：分型 部位 塗片/培養/分子生物學（） 初/復治 抗藥性
結核病概述
結核病是由結核桿菌引起的慢性傳染病
可涉及全身多個臟器，肺結核最常見
病因及發病機制
感染途徑和人體反應性(免疫和遲發性變態反應)
呼吸道、消化道
初感染與再感染
Koch現象：身體對結核菌再感染與初感染的不同反應現象
病理學
基本病理變化
滲出、增生、乾酪樣壞死
轉歸：吸收、纖維化、鈣化、液化、空洞
治療
「早期、規律、全程、適量、聯合」用藥原則
對因治療一抗感染(化療)
化療原則
早期--療效最佳
聯合-一防止抗藥性，提高療效
規律--防止抗藥性
全程--防止復發，提高治癒率
適量--最佳療效,最小副作用
常用藥物：異煙肼、利福平、吡嗪酰胺、鏈黴素、乙胺丁醇、對氨基水楊酸
化療方法
常規化療與短程化療（6~9月）
間歇用藥、兩階段用藥一提高合作性
頓服、空服-提高療效
督導用藥-提高合作性
化療方案
初治(多數為敏感結核)
總療程一般6-9個月，個人化治療
復治(抗藥性結核多見）
總療程1-2年
抗藥性結核
抗藥性結核病：僅對其中一種藥物抗藥性的結核病(尤其需要關注單耐利福平結核)
多重抗藥性結核病：指同時對異煙肼和利福平抗藥性，但對喹諾酮類和氨基糖苷類敏感的結核
廣泛抗藥性結核：指同時對異煙肼、利福平、喹諾酮類和A組藥物中其他兩種藥物之一抗藥性的結核
考核療效指標
痰菌：每月連續三次
x線或胸部CT
症狀治療
毒性症狀
一般症狀：有效化療1～2w消退，可不處理
皮質激素：須在有效抗結核基礎上用
咯血
小量：口服止血藥，如安絡血、雲南白藥
中大量
絕對臥床休息： 患側臥位
腦下垂體後葉素
手術治療
適應症
結核球，直徑>3 cm,不能除外肺癌
單側毀損肺伴支擴，反覆感染或咳血
多重抗藥性結核病，病灶局限，治療無效
纖維厚壁空洞
膿胸治療無效
預防
卡介苗(BCG)-無毒力牛型結核菌疫苗，接種後人體獲得對結核菌的特異性免疫力，可減輕病情
支氣管氣喘
定義
慢性氣道發炎和氣道高反應性為特徵的異質性疾病
反覆發作的喘息、氣促、胸悶和咳嗽等呼吸道症狀
可變性症狀及可變性呼氣氣流受限常由感染、接觸過敏原等觸發，多數患者可自行緩解或治療後緩解
病因和發病機制
由遺傳易感基因及環境因素相互作用的異質性疾病
氣道高反應性AHR
氣道對各種刺激因子,如變應原、理化因素、藥物等呈現的高度敏感狀態
氣道出現過強或過早的收縮反應
氣喘的基本特徵
病理
氣道慢性發炎—氣喘的本質
氣道重構
臨床表現
症狀
典型
發作性伴隨哮鳴音的呼氣性呼吸困難、胸悶或咳嗽
症狀及程度隨時間變化是重要特徵
常在夜間及凌晨發作或加重
不典型氣喘
咳嗽變異性氣喘（CVA）
胸悶變異性氣喘（CTVA）
體徵
典型
雙肺廣泛、多變的呼氣相位哮鳴音，呼氣音延長
沉默肺，呼吸音減弱或消失，提示病情危急
非發作期可無異常
實驗室檢查
呼吸功能檢查—判定可變性呼氣氣流受限
通氣功能檢查：發作時阻塞性通氣功能障礙，1秒鐘用力呼氣容積（FEV1）、1秒率（FEV1 / FVC）以及最高呼氣流量（PEF）均下降
支氣管激發試驗
測定氣道的反應性
陽性標準：FEV1下降≥20%
支氣管舒張試驗
檢測氣道的可逆性
陽性標準：FEV1較用藥前增加≥12%,且絕對值增加≥ 200ml
PEF及其變異速率測定
24小時內PEF或晝夜PEF波動率≥20%
非侵入性氣道發炎測定
痰液檢查：痰液抹片可見嗜酸性球
動脈血氣分析
PaO2＜60mmHg，PCO2≥45mmHg時，提示病情危急
診斷標準
具有典型可變性呼吸道症狀及體徵病史
確定可變性呼氣氣流受限（應有至少一項肺功能陽性）
分期及控制水準分級
急性發作期：輕度、中度、重度、危急
非急性發作期（慢性持續期）： 良好控制、局部控制、未控制
臨床緩解期
鑑別診斷
左心衰竭所致的喘息樣呼吸困難
慢性阻塞性肺病
上呼吸道阻塞性病變
變態反應性支氣管肺麴菌病（APBA）
治療
一般治療
確定並減少危險因子接觸
藥物治療
緩解性藥物（支氣管擴張劑）
短效β2腎上腺素受體激動劑（SABA）：沙丁胺醇
短效吸入型抗膽鹼能藥物（SAMA）：異丙托溴銨
短效茶鹼
控制性藥物（抗發炎藥）
吸入型糖皮質激素（ICS）：目前為止控制氣喘最有效的藥物
白三烯受體拮抗劑：孟魯司特
長效β2受體激動劑（LABA，不單獨使用）
抗IgE抗體
聯合用藥（如ICS LABA）
手術治療：支氣管熱成形術
併發症及其治療：氣胸、縱膈氣腫、肺不張、呼吸衰竭、肺心病
轉診指徵
肺部感染
定義：多種病因導致的額肺實質炎症
分類
解剖或影像學分
小葉性肺炎
大葉性肺炎
間質性肺炎
患病環境分類
社區型肺炎
指在醫院外(社區)所患的感染性肺實質的炎症，包括：入院時已經存在_and入院後48小時以內發生的肺炎。
G 菌及非典型病原體為主
醫院內後天性肺炎
未接受侵入性機械通氣，在醫院內罹患的肺炎
G-菌為主
臨床表現
症狀
發熱
咳嗽、咳痰
胸痛：病灶波及胸膜時
呼吸困難(病變範圍大者)
體徵
肺部濕羅音
肺實變徵
胸腔積液徵
輔助檢查
血常規
病原學檢查
胸部影像學
診斷
確定肺炎診斷(診斷依據)
新近出現的咳嗽、咳痰或原有症狀加重，並出現膿性痰
發熱
肺實變徵象和/或濕羅音
WBC>10×109L或<4X109/L,N>80%
胸部X光：片狀、斑狀浸潤陰影或間質性改變。
診斷標準：⑤ ①②③④中任何一項 除外其他疾病
病情嚴重程度評估
確定收治場地和治療策略
肺炎嚴重性決定於三個主要因素：局部發炎程度、肺部發炎的播散和全身性發炎反應程度。
診斷重症肺炎標準（IDSA/ATS標準）
主要標準
需要機械通氣；
膿毒性休克需要血管活性藥物治療；
次要標準
R≥30次/分；
氧合指數PaO2/FiO2小於250
多肺葉浸潤
意識障礙或定向障礙
氮血症(BUN≥ 20mg/dL)
白血球減少(WBC<4.0x109/L)
血小板減少(PLT<10.0x109/L)
低體溫T<36°℃
低血壓需要積極液體復甦
符合1項主要標準或>3項次要標準，需入ICU 。
●需要呼吸支持
●循環支持
●需要加強監護和治療
鑑別診斷
上呼吸道和下呼吸道感染鑑別
肺結核
肺癌
肺血栓栓塞症
治療
抗感染治療
經驗性治療
目標治療
肺炎鏈球菌肺炎
病原體
G 雙球菌
鐵鏽色痰
不產生毒素
症狀
全身症狀：急驟起病、高熱、寒顫、全身肌肉酸痛，
呼吸道症狀：患側胸痛，咳嗽，鐵鏽色痰，呼吸困難
典型症狀：寒顫，高熱，胸痛，咳嗽，咳鐵鏽色痰)
肺部徵象
早期：無明顯異常
肺實變期：肺實變徵，叩濁、觸覺語顫增強、支氣管呼吸音
消散期：可聞及濕羅音
胸部X線
早期：肺紋理增粗或肺段、葉稍模糊
實變期：實變陰影中可見支氣管充氣徵，肋膈角可有少量胸腔積水徵
消散期：發炎浸潤逐漸吸收，假空洞徵
多數在起病3～ 4W完全消散
治療
抗生素治療
藥物：首選青黴素G；過敏用氟喹諾酮類、頭孢噻肟或頭孢曲松
療程：熱退後3-5天停藥
支持和症狀治療
併發症的治療
葡萄球菌肺炎
胸部X線
四大徵象：肺浸潤、肺膿瘍、氣囊腫、膿胸
血行播散型為多發大小不等的斑塊或團塊影一迅速，為多發的含氣囊腫
治療
抗感染
大劑量、敏感藥、長療程
抗酵素青黴素，頭孢菌素
紅黴素
耐甲氧西林株：MRSA
肺真菌病
心臟衰竭
是各種疾病引起心肌結構和功能的改變導致心室泵血功能低下，心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官組織血流灌注不足，出現肺循環或/和體循環淤血症狀和體徵的臨床綜合徵。
病理生理
代償機制
Frank-Starling 機轉：增加心臟前負荷，回心血 增多，心室舒張末期容積增加，進而增加心排血量及心臟作功量
神經體液機制
RAAS 活化：RAAS 活化促進心臟和血管重塑，加重心肌損傷和心臟功能惡化
心鈉肽ANP，腦鈉肽BNP：心臟衰竭時心室壁張力增加， BNP、ANP分泌明顯增加，其增高的程度與心衰竭的嚴重程度呈正相關，可作為評估心衰竭進程與判斷預後的指標
精胺酸加壓素AVP：由腦下垂體釋放，具有抗利尿和促周圍血管收縮作用
心室重塑
在心臟功能受損，心腔擴大、心肌肥厚的代償過程中，心肌細胞、胞外基質、膠原纖維網等皆有相應變化，即心室重塑
舒張功能不全
慢性心臟衰竭
臨床表現
左心衰竭
肺循環淤血
呼吸困難
勞力性呼吸困難
端坐呼吸
夜間陣發性呼吸困難
急性肺水腫
咳嗽、咳痰
咯血
心排血量降低
疲倦、疲倦、運動耐量減低、頭暈、心慌
體徵
肺部濕羅音
心臟體徵
心臟擴大及相對性二尖瓣閉鎖不全的逆流性雜音
肺動脈瓣區第二心音亢進及第三心音或第四心音奔馬律
右心衰竭
體循環淤血為主要表現
症狀
消化道症狀：胃腸道及肝淤血引起腹脹、食慾缺乏、噁心、嘔吐
勞力性呼吸困難
體徵
水腫：於身體低垂部位的對稱性凹陷性水腫
頸靜脈徵：肝頸靜脈逆流徵陽性
肝大
心臟體徵
右心室顯著擴大而出現三尖瓣閉鎖不全的逆流性雜音
全心衰竭
分期與分級
分期
A期：前心衰竭階段：有心衰竭高危險因子，但目前尚無心臟結構或功能異常
B期：前臨床心衰竭階段：病人無心衰竭的症狀和體徵，但已出現心臟結構改變
C期：臨床心臟衰竭階段：：病人已有心臟結構改變，過去或目前有心衰竭的症狀和徵象
D期：難治性末期心臟衰竭階段：病人雖經嚴格優化內科治療，但休息時仍有症狀，心源性惡病質
分級：美國紐約心臟學會NYHA
1級：心臟病病人日常活動量不受限制，一般活動不引起疲倦、呼吸困難等心衰竭症狀
2級：心臟病病人體力活動輕微受限，休息時無自覺症狀，一般活動下可出現心衰竭症狀
3級：心臟病病人體力活動明顯受限，低於平時一般活動即引起心臟衰竭症狀
4級：心臟病病人不能從事任何體力活動，休息狀態下也存在心衰竭症狀，活動後加重
檢查
利鈉肽
肌鈣蛋白
常規檢查：括血常規、尿液常規、肝腎功能、血糖、血脂、電解
超音波心臟檢查
X光檢查是確診左心衰竭肺水腫的主要依據
心臟磁振造影CMR
冠狀動脈造影CAG
鑑別診斷
支氣管氣喘
心包膜積水、縮窄性心包膜炎
肝硬化腹腔積液伴隨下肢水腫
治療
一般治療
生活方式管理
病人教育
體重管理
飲食管理
休息與活動
病因治療
高血壓、冠心病、糖尿病、代謝綜合徵
抗感染
藥物治療
利尿劑
袢利尿劑
以呋塞米（速尿）為代表，作用於髓袢升支粗段，排鈉排鉀，為強效利尿劑
注意低血鉀，應監測血鉀
噻嗪類利尿劑
以氫氯噻嗪（雙氫克尿噻）為代表，作用於腎臟遠端小管近端和髓袢升支遠端，抑制鈉鉀重吸收
可抑制尿酸排泄引起高尿酸血症，長期大劑量應用可影響糖、脂代謝。
保鉀利尿劑
螺內酯（安體舒通）、氨苯喋啶、阿米洛利，多與上述兩類利尿劑併用以加強利尿效果並預防低血鉀
AVP受體拮抗劑（托伐普坦）
不增加排鈾，因此可用於治療伴隨低鈾血症的心臟衰竭
RAAS 抑制劑
血管緊張素轉換酶抑制劑ACEI
抑制 RAAS；改善血流動力學；改善心室重塑
副作用：低血壓、腎功能一過性惡化、高血鉀、乾咳及血管性水腫
妊娠婦女及 ACEI過敏者應禁用
血管張力素受體拮抗劑ARB
心臟衰竭病人治療首選 ACEI ，當 ACEI 引起乾咳、血管性水腫時，無法耐受者可改用ARB，不主張合併使用
血管緊張素受體腦啡膚酶抑制劑ARNI
醛固酮受體拮抗劑
螺內酯、依普利酮
β受體拮抗劑
括選擇性β受體拮抗劑美托洛爾、比索洛爾
與非選擇性腎上腺素能α、β1、β2受體拮抗劑卡維地洛
正性肌力藥
洋地黃類藥物：地高辛
伴隨快速心房顫動/心房撲動的收縮性心臟衰竭是應用洋地黃的最佳指徵，
非藥物治療
心臟再同步化治療（ CRT)
植入型心律轉復除顫器（ ICD)
左心室輔助LVAD
心臟移植
急性心臟衰竭
嚴重程度分類
Killip 分級
1級：無心臟衰竭的臨床症狀與體徵
2級：有心臟衰竭的臨床症狀與徵象。肺部50%以下肺野濕性囉音， 心臟第三心音奔馬律。
3級：嚴重的心臟衰竭臨床症狀與體徵，嚴重肺水腫，肺部 50% 以上肺野濕性囉音
4級：心因性休克
臨床表現
突發嚴重呼吸困難，呼吸頻率常達到～ 50 分，強迫坐位、臉色灰 白、發捕 大汗、煩躁，同時頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰
心臟休克主要表現：持續性低血壓，收縮壓降至90mmHg以下持續30分鐘上， PCWP＞18mmHg，CI小於2.2，伴隨組織低灌注狀態，如皮膚濕冷、蒼白和發紺，尿量顯著減少，意識障礙，代謝性酸中毒
肺水腫
治療
一般處理
姿勢：半臥或端坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流
吸氧
治療準備：靜脈通道開放，留置導尿管，心電監測及經皮血氧飽和度監測
出人量管理
藥物治療
鎮靜：嗎啡3-5mg 靜脈注射
快速利尿：呋塞米20~40mg於2分鐘內靜脈注射，4小時後可重複1次
氨荼鹼：解除支氣管痊癒
洋地黃類藥物：毛花昔丙靜脈給藥
血管活性藥物
血管擴張劑
硝普納
硝酸醋類
α受體拮抗劑
人類重組腦鈉肽rhBNP
正性肌力藥物
β受體興奮劑
磷酸二醋酶抑制劑
左西孟旦
血管收縮劑
非藥物治療
機械通氣
連續性腎臟替代治療CRRT
機械輔助循環支援裝置
病因治療
心瓣膜疾病
二尖瓣狹窄
病理
風濕熱導致二尖瓣多部位 沾黏融合導致二尖瓣口狹窄
二尖瓣口面積
正常成人:4-6cm2
輕度狹窄:1.5-2cm2
中度狹窄:1.0-1.5cm
重度狹窄:<1.0cm2
臨床表現
症狀
呼吸困難：最常見，進行性加重
咯血：程度不一
咳嗽：平臥加重
聲音沙：少見，壓迫左喉返神經
體徵
二尖瓣面容 ：雙顴紺紅
第一心音
亢進、開瓣音（瓣葉柔軟）
減弱、無開瓣音（瓣葉鈣化）
心尖區雜音：舒張中晚期、隆隆樣、局限、常伴震顫
P2亢進或分裂
Graham Steell雜音：胸骨左緣第二肋間、舒張早期、吹風樣雜音，肺動脈擴張、相對肺動脈瓣關閉不全所致。
三尖瓣區全收縮期吹風樣雜音，相對性三尖瓣閉鎖不全所致
實驗室和其他檢查
M型超音波：城牆樣改變，二尖瓣前後葉同向運動
鑑別診斷
心尖區舒張期隆隆樣雜音鑑別
經二尖瓣血流增加：甲狀腺亢進、貧血
Austin-Flint雜音：嚴重主動脈瓣關閉不全
左房黏液瘤：瘤體阻塞、雜音隨體位變化
併發症
心房顫動
血栓栓塞
急性肺水腫
右心衰竭
感染性心內膜炎
肺部感染
治療
一般治療
預防感染
避免劇烈體力活動，定期追蹤
限鈉，利尿劑，矯正貧血
處理併發症
急性肺水腫：同急性左心衰竭處理（利尿、擴靜脈、控制心率）
心房顫動：節律控制
右心衰竭：限鈉、利尿
大咯血：鎮靜、利尿、降肺靜脈壓
介入治療和手術換瓣—根本治療措施
二尖瓣關閉不全
臨床表現
症狀
急性
輕度--勞力性呼吸困難
嚴重--急性左心衰竭、肺水腫、休克
慢性
輕度無症狀
嚴重
心排量減少，出現疲倦
代償期長，失代償期短
體徵
急性
心尖搏動：強有力
心音：P2亢進，心尖區第四心音常見
心臟雜音
逆流性--非全收縮期低調遞減型吹風樣
嚴重逆流--S3和舒張期隆隆樣雜音
慢性
心尖搏動：左下移位
心音
S1:正常或減弱
S2:分裂增寬
S3:嚴重逆流時
喀喇音:二尖瓣脫垂
心臟雜音：心尖區、收縮期、吹風樣雜音
瓣葉攣縮:全收縮期、高調、一貫型
二尖瓣脫垂:喀喇音之後、收縮晚期
冠心病乳頭肌功能失常:收縮早、中、晚或全期
腱索斷裂:海鷗鳴或樂音
逆流嚴重:短促舒張期隆隆樣雜音
實驗室和其他檢查
診斷
急性：病因 症狀 雜音 X線
慢性：典型雜音 左心室擴大 超音波
鑑別診斷
胸骨左緣收縮期雜音—超音波心臟檢查確診
二尖瓣關閉不全
三尖瓣關閉不全
室間隔缺損
治療
急性
治療目的：降低肺靜脈壓；增加心排血量；矯正原因
外科治療為根本
慢性
內科治療
預防感染（心內膜炎及風濕熱）
處理併發症：心房顫動，抗凝血，心臟衰竭
外科治療：治療的根本措施，應在不可逆左心功能不全之前實施
二尖瓣修復術（瓣膜損害輕度、瓣葉無鈣化）
人工瓣膜置換術（瓣膜鈣化、瓣下結構病變嚴重、 感染性心內膜炎、合併二尖瓣狹窄）
主動脈瓣狹窄
病因和病理
風心病
先天性畸形
老年性鈣化退化性變
主動脈瓣口面積
正常成人:≥3cm2
輕度狹窄:＞1.5cm2
中度狹窄:1.0-1.5cm2
重度狹窄:<1.0cm2或平均跨瓣壓差>50mmHg
臨床表現
症狀
三聯徵
呼吸困難：出現較晚
心絞痛：運動誘發、心肌缺血引起
暈厥：左心搏出量減少、腦缺血引起、多發生於直立和運動
嚴重主動脈瓣狹窄致心肌缺血機制
心肌氧耗增加
心肌毛細血管密度相對減少
舒張期心腔內壓力增高，壓迫心內膜下冠脈
舒張期冠狀動脈灌注壓下降
體徵
心尖搏動：局限、左下移位
心音:S1正常,S2逆分裂,可聞及明顯S4
雜音:主動脈瓣區、收縮期、吹風樣、粗糙、遞增-遞減型、常伴震顫；老年鈣化呈樂音
其他:細遲脈；收縮壓和脈壓均下降
診斷和鑑別診斷
超音波心臟檢查
二尖瓣閉鎖不全、三尖瓣閉鎖不全、室缺、左心室流出道阻塞疾病
併發症
心律不整：心房顫動、房室傳導阻滯、室性心律不整
心臟性猝死
心臟衰竭：左心衰竭為主
感染性心內膜炎
體循環栓塞
胃腸道出血
治療
內科
觀察狹窄進展，選擇適合手術時機
預防感染
定期複查
抗心律不整
抗心絞痛
治療心臟衰竭
外科
人工瓣膜置換術：主要方法、長期預後
輕度中度狹窄 無症狀：不手術
重度狹窄 無症狀:如伴隨心臟大、心功不全則手術
重度狹窄 有症狀: 手術
直視下瓣膜分離術
經皮球囊成形術
主動脈瓣關閉不全
臨床表現
症狀
急性：輕者無症狀，重者急性左心衰竭及低血壓
慢性：可多年無症狀
體徵
慢性
血管
脈壓差增大
周圍血管徵
心尖搏動：向左下移位，抬舉樣搏動
心音:S1減弱、S2減弱、常見S3
雜音
主動脈瓣區、舒張期、嘆氣樣、遞減性雜音
輕度逆流:舒張早期、高調
重度逆流：全舒張期、粗糙
瓣葉脫垂：樂音
心底收縮期噴射性雜音：粗糙、伴隨震顫
Austin-Flint雜音：心尖區、舒張中晚期、隆隆樣雜音
急性
血管：無明顯周圍血管徵
心尖搏動：正常
心音：S1減低或消失，P2成分增強, S3常見
心臟雜音：較慢性者短而調低
診斷和鑑別診斷
超音波確診
治療
應在不可逆的左心室功能不全發生前手術
三尖瓣和肺動脈瓣疾病
三尖瓣狹窄
臨床表現
徵候：體循環淤血徵（頸靜脈怒張、肝大、浮腫）
三尖瓣關閉不全
肺動脈瓣狹窄(PS)
肺動脈瓣關閉不全(PI)
Graham Steell雜音（繼發於肺動脈高壓、胸骨左緣2-4肋間、舒張早期嘆氣樣遞減性雜音）
多瓣膜疾病
冠心病
因冠狀動脈發生粥狀硬化引起管腔狹窄或阻塞，導致心肌缺血、缺氧或壞死的疾病，臨床簡稱冠心病CHD，也稱為缺血性心臟病
危險因子：脂代謝紊亂、高血壓、吸菸、糖尿病
分型
無症狀型冠心病（隱匿型）
心絞痛
心肌梗塞
缺血性心肌病變
猝死
心絞痛
在冠狀動脈固定性嚴重狹窄基礎上，由於心肌負荷增加引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧症候群。
臨床表現
症狀
部位：胸骨後及心前區等，可放射至肩部及左臂，牙齒以下，肚臍以上
性質：疼痛、壓迫感、緊縮感、憋悶感
伴隨症狀：瀕死感
誘因：過度勞累、情緒激動、寒冷、飽食、心跳過速等
持續時間：數分鐘至十餘分鐘，一般小於半小時。
緩解方式：靜止休息、硝酸甘油
體徵
交感神經興奮：心跳增加、血壓升高、蒼白、流汗
乳頭肌缺血：一過性心尖區收縮期雜音
心臟功能不全：一過性第三心音
輔助檢查
心臟X光檢查：可無異常
靜止心電圖：一般無異常
發作時心電圖：缺血相關導極出現ST段水平或斜下型壓低（超過0.1mV）和/或T波明顯低平或倒置。變異型心絞痛發作時心電圖上ST段抬高
心電圖負荷試驗
動態心電圖：連續記錄至少24小時心電圖
放射性核種
超音波心臟檢查
冠狀動脈造影：黃金標準
診斷
危險因子
發作的典型臨床特點
輔助檢查
分型
勞累性心絞痛
穩定型心絞痛
初髮型心絞痛
惡化型心絞痛
自發性心絞痛
臥位型心絞痛
變異型心絞痛
急性冠狀動脈功能不全
更死後心絞痛
混合性心絞痛
CCS分級
Ⅰ級：活動不受限，極強體力活動時發生心絞痛
Ⅱ級：輕度受限，較強體力活動時發生心絞痛
II級：明顯受限，一般體力活動時發生心絞痛
Ⅳ級：輕微活動或靜止狀態下即可發生心絞痛
鑑別診斷
心臟神經症
肋間神經痛和肋軟骨炎
急性冠狀動脈綜合症
治療
發作期
停止活動、吸氧、鎮靜
硝酸酯類藥物：降低前負荷
緩解期
抗心肌缺血藥物
硝酸酯類藥物：5單硝製劑
β受體阻斷劑：美托洛爾、比索洛爾
鈣通道阻斷劑：地爾硫卓/硫氮卓酮
代謝類：曲美他嗪
竇房結抑制劑
他丁類調脂藥
ACEI、ARB及沙庫巴曲纈沙坦
抗血小板（單抗）：阿斯匹靈、氯吡格雷
經皮冠狀動脈介入治療PCI
冠狀動脈繞道手術（CABG）
急性冠狀動脈綜合症（ACS）
由於冠狀動脈粥狀硬化不穩定斑塊破裂或潰爛導致血管內局部血栓形成,引起急性心肌缺血的臨床綜合徵
病理基礎：血小板的作用，血栓形成
分類
非ST段上升型急性冠狀動脈綜合症（UA不穩定性心絞痛 NSTEMI：ST段不抬高的心肌梗塞）
臨床表現
典型同上
不典型：牙痛、喉嚨痛、上腹隱痛、消化不良、胸部針刺樣痛；易被忽略
臨床特點
靜止型心絞痛：休息時發作，大於20分鐘
初髮型心絞痛：1-2個月內新發，CCS2級或Ⅲ級
惡化型心絞痛：程度加重，CCS分級增加1級
身體檢查
無明顯的徵象
輔助檢查
心電圖：一過性ST段抬高（變異型心絞痛）或壓低，或T波低平或倒置
心肌損傷標記：cTn肌鈣蛋白
冠狀動脈造影
治療
抗血小板治療（雙抗）：阿斯匹靈、氯吡格雷
抗凝血治療：低分子量肝素
抗心肌缺血藥物：硝酸酯類、β受體阻斷劑、鈣通道阻斷劑
ACEI或ARB
調脂治療：他丁類
血管重建
經皮冠狀動脈介入治療PCI
冠狀動脈繞道手術（CABG）
ST段上升型急性冠狀動脈症候群（STEMI：ST段上升的心肌梗塞）
心肌梗塞MI
冠狀動脈血液供急劇減少或中斷，心肌嚴重且持久的缺血導致心肌發生缺血性壞死，可發生心律不整、休克或心臟衰竭，屬ACS的嚴重類型
發病機制
左冠脈主幹閉塞：左心室廣泛梗塞
左冠脈前降支閉塞：左心室前壁，心尖，下側壁，前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死
臨床表現
症狀
先兆：發病前可有疲倦、心悸、胸部不適，活動時心悸、氣急、躁動等表現
疼痛
最先出現
與心絞痛相比，部位及性質相同，多無明顯誘因，程度更重，持續時間更長（30分以上
休息含用硝酸甘油片多不能緩解
常伴煩躁不安、出汗、恐懼、瀕死感
部分疼痛放射至下顎、頸部、背部上方
全身症狀
發熱（低熱）、心搏過速、白血球增高和血沉增快
胃腸道症狀
噁心、嘔吐、上腹痛、呃逆
心律不整
室性心律不整多見，多見於前壁心梗
房室傳導阻滯和束支傳導阻滯，多見於下壁心梗
低血壓和休克
心臟衰竭
體徵
心臟
心率增快，少數減慢
心尖區S1減弱，可有S3或S4，奔馬律
可有心包摩擦音
心尖區可有粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音
血壓
多降低
輔助檢查
心電圖
STEMI
病理性Q波，寬而深
ST段呈弓背向上型抬高
T波高尖，後逐漸低平、倒置
定期：急性
定位
V1-V3--前間壁
V3-V5--局限前壁
V1-V5--廣泛前壁
Ⅰ、aVL--高側壁
Ⅱ、Ⅲ、AVF--下壁
心肌損傷標記：肌鈣蛋白
超音波心臟檢查
冠狀造影：黃金標準
診斷
至少具備下列三項標準中的兩條
典型的臨床表現，胸痛超過30分鐘
動態改變的特徵性心電圖
動態改變的心肌損傷標記物
鑑別診斷
急性肺栓塞
氣胸
主動脈剝離
併發症
心臟破裂：雜音
乳頭肌功能失調或斷裂
心室壁瘤
室間隔穿孔
心肌梗塞後症候群
治療
盡快恢復心肌的血液灌注
處理心律不整、心臟衰竭和各種併發症
一般治療
休息
心電、血壓、呼吸監測
吸氧
建立靜脈通道
解除疼痛
嗎啡
硝酸酯類
再灌注治療
經皮冠狀動脈介入治療
溶栓治療
溶栓治療藥物
最佳時間：發病3小時以內
溶栓成功的表現
2h內抬高的ST段迅速回降>50%
胸痛2h內迅速緩解或消失
2h內出現再灌注心律不整
血清心肌酵素CK-MB高峰提前至發病後14h以內
抗心律不整
室性心律不整：利多卡因、胺碘酮
緩慢性心律不整：阿托品、暫時性起搏器
抗休克
補充血液容積
抗心衰竭
利尿劑：右心室心梗慎用
心梗後24小時內盡量避免使用洋地黃類
血管擴張劑：減輕心臟負荷
抗血小板及抗凝血
調脂
瑞舒伐他汀或阿托伐他汀
術後預後
A阿斯匹靈、ACEI
Bβ阻斷劑、控制血壓
C膽固醇、吸菸
D飲食、糖尿病
E教育、鍛煉
感染性心內膜炎
總述
定義：微生物感染心臟內膜，伴隨贅生物形成
贅生物組成：血小板、纖維素、微生物、發炎細胞
自體瓣膜心內膜炎
病因
急性
最常見:金黃色葡萄球菌
其次:肺炎鏈球菌，淋球菌
亞急性
最常見:草綠色鏈球菌
其次:D鏈球菌
發病機制
亞急性，佔2/3
血流動力學因素
非細菌性血栓性心內膜炎
暫時性菌血症
細菌感染無菌性贅生物
急性
發病機轉尚不清楚
主要累及正常心瓣膜
循環中細菌量大，細菌毒力強
主動脈瓣常受累
臨床表現
症狀： 發熱，最常見
亞急性者起病隱匿
全身不適、疲倦、食慾不振和體重減輕
弛張性低熱，伴隨寒顫和盜汗
頭痛、背痛和肌肉關節痛常見
急性者呈爆發性
高熱寒戰，肌肉關節疼痛
敗血症
體徵
心臟雜音
脾大
貧血：亞急性細菌性心內膜炎（SBE）常見的徵象
瘀點：皮膚、口腔黏膜、瞼結膜
甲下出血
Roth斑：視網膜卵圓形出血斑
Janeway損害：手掌、足底無痛性出血斑，見於急性IE
Osler結節：有痛性結性損傷、指（趾）墊
併發症
心臟：心臟衰竭（最常見）；心肌膿瘍；AMI；心肌炎
週邊動脈栓塞、梗死，轉移性膿瘍：腦、腎、脾
實驗室和其他檢查
尿液：血尿與蛋白尿
血液：貧血
免疫學檢查：出現循環免疫複合物、類風濕因子（＋）
血液培養:最重要診斷方法
超音波心臟檢查
診斷和鑑別診斷
有臨床表現，血液培養陽性可診斷，超音波心臟檢查檢出贅生物對確診有重要價值
治療
抗微生物藥物治療
用藥原則
早期，充分，靜脈
病原不明，根據經驗用藥
分離出病原體時，依藥敏選擇藥物
經驗治療
急性：萘夫西林加氨芐西林，或滴注慶大霉素
亞急性：依常見致病菌的用藥方案，以青黴素為主或加慶大霉素
青黴素：1200-1800萬U/d,分4次靜滴
外科治療：人工瓣膜置換術
預後
未治療的急性患者幾乎均在4週內死亡
亞急性者的自然史上一般≥6個月
預後不良因素以心臟衰竭最為嚴重
死亡原因--心臟衰竭、腎衰竭、栓塞、細菌性動脈瘤破裂及嚴重感染
人工瓣膜心內膜炎
早期
瓣膜置換術後60天內
約1/2為葡萄球菌；其次為革蘭陰性桿菌及真菌
常為急性爆發性病程
晚期
60天以後
鏈球菌常見，以草綠色鏈球菌為主，其次為葡萄球菌以表皮葡萄球菌
亞急性表現常見
高血壓病
高血壓：是一種以體循環動脈壓持續性升高為主要特徵的心血管綜合徵
分類
原發性高血壓：95％ 病因不明
繼發性高血壓：5% 有明確且獨立的病因
原發性高血壓
定義：在未使用降血壓藥物的情況下，診間收縮壓大於140mmHg 和（或）舒張壓大於90mmHg
病因
遺傳因素
環境因素
其他因素
體重
發病機制
血壓的影響因素
血液在血管內流動時對血管壁造成的側壓力稱為血壓
血壓主要決定於心輸出量和體循環週邊血管阻力
神經機制
交感神經系統活性亢進
血漿兒茶酚胺濃度升高，阻力小動脈收縮增強
腎臟機制
腎性水鈉滯留，排鈉激素分泌增加，小動脈阻力增加
荷爾蒙機制
腎素-血管張力素-醛固酮系統(RASS)
血管機制
內皮功能異常
胰島素抗性
必須以高於正常的血中胰島素釋放量來維持正常的糖耐量，顯示身體組織對胰島素處理葡萄糖的能力減退。
病理生理病理
心臟
左心室肥厚、擴張，高血壓性心臟病
腦
腦血栓形成
腔隙性腦梗塞
腦出血
腎臟
慢性腎衰竭
眼底
視網膜小動脈痙攣
視網膜小動脈硬化
視網膜滲出
視網膜出血
Keith-Wagener眼底分級法
1級：視網膜動脈變細
2級：視網膜動脈狹窄、動靜脈交叉壓迫
3級：有眼底出血及棉絮狀滲出
4級：出血或滲出物伴隨視神經乳頭水腫
血管
主動脈剝離
臨床表現
早期無特殊臨床表現，後期的臨床表現常與上述標靶器官損害功能不全有關
症狀
頭暈、頭痛
頸項板緊、疲勞、心悸、胸悶
視力模糊
鼻出血
體徵
血壓升高
主動脈瓣第二心音（A2）亢進
主動脈瓣區收縮期雜音
實驗室檢查
血液生化
三大常規
24小時動態血壓監測ABPM：儀器自動定時測量日常生活狀態下血壓間隔15~30分鐘測量一次，連續24小時或更長，晝夜節律 「雙峰一谷」（杓型）
臨床指徵
診斷血壓有明顯較大波動患者
診斷白大衣高血壓
發現隱蔽性高血壓
檢查頑固難治性高血壓的原因
評估血壓升高程度與晝夜節律
評估治療效果
診斷
標準：一般需非同日測量三次血壓值收縮壓均大於140mmHg及（或）舒張壓均大於90mmHg，可診斷高血壓
用於危險性分層的危險因子
收縮壓和舒張壓水平(1-3級)
男性>55歲，女性>65歲
吸煙
總膽固醇>5.7mmol/L 或 LDL-C >3.3mmol/L
糖耐受性受損和（或）空腹血糖受損
早發心血管疾病家族史(發病年齡男<55歲，女<65歲）
腹部肥胖（BMI≥28 kg/m2 ）
血液同型半胱胺酸升高(≥10umol/L)
用於危險性分層的標靶器官損害
左心室肥厚
動脈粥狀硬化斑塊
腎小球濾過率降低
微量白蛋白尿
用於危險性分層的併發症
腦血管疾病
糖尿病腎病變
心臟疾病
血管疾病
治療
降血壓治療的最終目的：減少高血壓患者心臟、腦血管病變的發生率和死亡率
治療原則
治療性生活方式乾預
降血壓藥治療對象
高血壓2級以上
高血壓合併糖尿病
血壓控制目標值
一般主張血壓控制目標值至少<140/90mmHg
合併糖尿病、慢性腎臟病、心臟衰竭或冠狀動脈心臟病患者，血壓控制目標值<130/80mmHg
老年收縮期高血壓的降血壓目標水平，收縮壓≤150/90mmHg
多重心血管危險因子協同控制
降血壓藥物應用基本原則
小劑量
優先選擇長效製劑
聯合用藥
個體化
基本的降血壓藥物
血管緊張素轉換酶抑制劑 (ACEI)，血管緊張素II受體拮抗劑 (ARB)----A
代表藥物：培哚普利、貝那普利、纈沙坦、氯沙坦
適應症：在肥胖、糖尿病和心臟、腎臟標靶器官受損的的高血壓患者有相對較好的療效
禁忌症：高血鉀症 、懷孕、雙側腎動脈狹窄
β受體拮抗劑 ----B
代表藥物：美托洛爾、比索洛爾、普萘洛爾、卡維洛爾
禁忌：急性心臟衰竭、支氣管氣喘、病態竇房結症候群、房室傳導阻滯、週邊血管病變。糖尿病患者慎用
不良反應：心搏過緩
鈣通道阻斷劑 (CCB)----C
代表藥物：硝苯地平、氨氯地平、維拉帕米和地爾硫卓
分類：二氫吡啶類、非二氫吡啶類
禁忌：非二氫吡啶類禁用於急性心臟衰竭、病態竇房結症候群、心臟傳導阻滯
不良反應：心率增快
利尿劑（ Diuretic ）----D
代表藥物：呋塞米、氫氯噻嗪、螺內酯
禁忌證：噻嗪類禁用於痛風患者；保鉀利尿劑不宜與ACEI併用、腎功不全者禁用
不良反應：低血鉀
其他降血壓藥物
α1受體拮抗劑：特拉唑嗪，多沙唑嗪
交感神經抑制劑：利血平，可樂定
直接血管擴張劑：肼屈嗪
常用聯合用藥方案
ACEI / ARB CCB
ACEI / ARB 噻嗪類利尿劑
CCB （二氫吡啶類） β受體拮抗劑
CCB （二氫吡啶類） 噻嗪類利尿劑
併發症和合併症的降血壓治療
合併腦血管疾病
可選用ARB、長效鈣拮抗劑、ACEI或利尿劑
降壓目標：130/80mmHg
急性期只有在血壓極度升高（大於220/130mmHg)時，才進行降血壓治療，目標應不低於160/100mmHg
合併冠心病
心絞痛應選用β受體阻斷劑及長效鈣拮抗劑
發生過心肌梗塞應選用ACEI和β受體阻斷劑，以防心室重建
合併心臟衰竭
無症狀選用ACEI和β受體阻斷劑
有症狀採取ACEI或ARB、利尿劑、β受體阻斷劑合併治療
慢性腎衰竭
3種或3種以上降血壓藥物聯用
ACEI或ARB在晚期禁用
合併糖尿病
ARB、ACEI、長效鈣拮抗劑和小劑量利尿劑
特殊類型的高血壓
老年高血壓
單純收縮期高血壓
易發生姿勢性低血壓
女性高血壓
懷孕或準備妊娠者應避免使用ACEI或ARB
高血壓急症
定義：原發性或繼發性高血壓患者，在某些誘因的作用下，血壓突然和明顯升高,（一般收縮壓≥180mmHg 或舒張壓≥120mmHg）,伴有進行性心、腦、腎等重要標靶器官功能不全的表現
包括：高血壓腦病變、顱內出血（腦出血及蜘蛛膜下腔出血）、腦梗塞、急性左心衰竭、急性冠狀動脈症候群、主動脈剝離、急性腎衰、嗜鉻細胞瘤危像等
處理原則
及時降低血壓
控制性降壓
合理選擇降血壓藥
.避免使用的藥物：利血平，心痛定，強力利尿藥
使用藥物
硝普鈉
硝酸甘油
尼卡地平
烏拉地爾
高血壓亞急症
血壓明顯升高但不伴隨嚴重臨床症狀及進行性標靶器官損傷。可有頭痛、胸悶、鼻出血、煩躁不安等
區別：有無新近發生的急性進行性標靶器官的損害
處理原則：24-48小時內降低血壓，快速起效的口服降血壓藥
頑固性高血壓
儘管使用了三種以上合適劑量降血壓藥物聯合治療（包括利尿劑）,血壓仍未能達到目標水平。使用四或四種以上降血壓藥物血壓達標
繼發性高血壓
腎實質高血壓
治療：嚴格控制鈉鹽攝取,＜3g/d；通常需要３種以上降血壓藥物聯用，將血壓控制 在130/80mmHg以下；合併治療方案應包括ACEI或ARB
腎血管性高血壓（腎動脈狹窄）
腎動脈多排CT或攝影可明確診斷
禁用ACEI或ARB
嗜鉻細胞瘤
典型的發作表現為陣發性血壓升高伴隨心跳過速、頭痛、出汗、臉色蒼白
此時血、尿兒茶酚胺及其代謝產物VMA顯著升高
選用α和β受體阻斷劑合併降血壓
原發性醛固酮增多症
低血鉀，血漿腎素活性降低，血尿醛固酮增多
螺內酯和長效鈣拮抗劑
庫欣氏症候群 (Cushing症候群）
向心性肥胖、滿月臉、水牛背、皮膚紫紋、毛髮增多
腎上腺CT
主動脈縮窄
上肢血壓升高而下肢血壓不高或反而降低
主動脈造影可確定診斷
阻塞性睡眠呼吸中止低呼吸症候群（OSAHS）
睡眠呼吸中止低通氣症候群是指因睡眠期間咽部肌肉塌陷阻塞呼吸道，反覆出現呼吸中止症或口鼻氣流量明顯降低
多導睡眠監測：診斷OSAHS “黃金標準”
Myocarditis、Cardiomyopathy
Viral Myocarditis急性病毒性心肌炎
心肌炎：是指心肌局限性或瀰漫性的發炎病變，臨床表現多樣，可以從輕微到毀損性變化
臨床表現
重症出現急性左心衰竭、阿－斯症候群、心因性休克等表現
輔助檢查
心肌酵素譜：CK-MB、cTnI、cTnT升高
心電圖
超音波心臟檢查
心臟MRI
核素心功能檢查
冠狀動脈造影 ，除外心肌梗塞
心內膜心肌切片EMB，“黃金標準”
重症病毒性心肌炎
如患者有阿-斯症候群發作、充血性心臟衰竭伴隨或不伴隨心肌梗塞樣心電圖改變、心因性休克、急性腎衰竭、持續性室性心搏過速伴隨低血壓發作或心肌心包膜炎等在內的一項或多項表現，可診斷為重症病毒性心肌炎。
鑑別診斷
避免氾濫診斷心肌炎
治療
絕大多數病毒性心肌炎為自限性
休息
症狀支持治療
器械輔助治療
抗病毒治療。無證據顯示有效
免疫抑制劑。沒有實證醫學證據
預防
Cardiomyopathy心肌病變
分類
primary
Dilated Cardiomyopathy (DCM)
Hypertrophic Cardiomyopathy (HCM)
Specific
Dilated cardiomyopathy, DCM，擴張型心肌病變
以心臟收縮功能減低，心臟衰竭，心律不整，栓塞為基本臨床特徵，可進行性加重(progressive)，病因不明的一種心肌病變
病理生理
ventricular remodeling心室重構
血流動力學改變
症狀
基本上等同於「心臟衰竭」的症狀，呼吸困難為突出表現
體徵
心臟增大（Cardiomegaly）
舒張期奔馬律 (gallop)
頸靜脈怒張，肝頸靜脈回流徵
水腫
輔助檢查
超音波心臟檢查：“大、小、薄、弱、血栓”
胸部X光檢查
心電圖
診斷
心臟收縮功能減退的症狀和徵象
超音波心動圖的典型改變
除外其他器質性心臟疾病
治療
藥物治療等同慢性心臟衰竭
ACEI, ARB
ARNI (血管張力素受體腦啡肽酶抑制劑）
Beta-blockers
Aldosterone antagonists
鈉一葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT-2i）
非藥物（器械）治療
心臟再同步治療 CRT
依照心臟節律的原理，調整心臟激動的順序，改善心臟的舒縮功能，改善左右心室收縮不同步現象，減輕二尖瓣的返流，提高心輸出量，從而達到治療心臟衰竭的目的
三腔節律器：右心房、右心室、左心室
指徵
竇性心律
完左，LBBB(left bundle branch block)
非完左，None LBBB：QRS ≥150
其他治療措施
ICD
Hypertrophic cardiomyopathy，HCM肥厚型心肌病變
是一組體染色體顯性遺傳的基因異常性疾病，個體表型各異。典型特徵是「非對稱性心肌肥厚，左心室流出道阻塞，心肌舒張功能異常」。
病理
非對稱性室間隔肥厚（asymmetric septal hypertrophy, ASH）
病理生理
左心室舒張功能障礙
左室流出道梗阻，左室流出道的壓力階差
SAM（ Systolic anterior motion ）現象：二尖瓣前葉在收縮期時的前向運動
文杜里效應（ venturi effect）
心內膜下心肌缺血與心律不整
臨床表現
症狀
心絞痛
昏厥或近乎昏厥
猝死
體徵
胸骨左緣第3～4肋間粗糙的噴射性收縮期雜音，可伴隨震顫
減弱心肌收縮性、增加心臟前、後負荷雜音減弱
輔助檢查
超音波心臟檢查
室間隔非對稱性肥厚
二尖瓣前葉在收縮期向前方移動（systolic anterior motion，SAM）
心電圖
心導管檢查
左心室腔與流出道間有壓力差，大於30mmHg
診斷與鑑別診斷
典型病例超音波心動圖即可確診
治療
藥物治療
β-受體阻斷劑 心得安，美托洛爾
Ca 通道阻斷劑 維拉帕米，地爾硫卓
抗心律不整藥物 胺碘酮
避免使用加重症狀的藥物
非藥物治療
經皮室間隔心肌消融術
肥厚室間隔切除術
DDD起博器，必要時ICD植入
心臟移植
預防猝死
特異性心肌病變Specific Cardiomyopathy
酒精性心肌病變
圍產期心肌病變
心搏過速性心肌病變
應激性心肌病變Takotsubo cardiomyopathy
應激所誘發，可自行恢復的一組心肌病變
常表現為胸痛，心電圖ST 段抬高，需與心肌梗塞鑑別
章魚罐樣改變
心律不整
定義：是指心臟衝動的起源或/和傳導異常所引起的心臟節律、頻率、傳導速度或激動順序的異常
發生機制
衝動形成異常（部位、頻率、節律）
衝動傳導異常
折返機制
存在折返環
其中一條通道發生單向傳導阻滯
另一條通道傳導緩慢
先前阻滯的通道再次激動
分類
衝動的形成異常
竇性心律不整
竇性心搏過速、過緩、心律不整、停搏
異位心律
被動：逸搏或逸搏心律
主動：期前收縮及陣發性心搏過速；心房撲動、顫動；心室撲動、顫動
衝動傳導異常
生理性：幹擾及房室脫節
病理性：竇房傳導阻滯、房內傳導阻滯、房室傳導阻滯、室內傳導阻滯
房室間傳導途徑異常：預激綜合徵
症狀
快速性心律不整（心搏過速）
心悸、黑朦朧、暈厥
乏力、運動耐受性下降
心臟衰竭相關症狀
突發突發
緩慢性心律不整（心搏過緩/傳導阻滯）
黑朦朧、暈厥
疲乏
體徵
快速性心律不整（心搏過速）
心率快，節律改變
嚴重血液動力學障礙時 脈搏微弱甚至無脈搏，血壓下降明顯甚至不能測得
緩慢性心律不整（心搏過緩/傳導阻滯）
心率慢
Ⅲ度AVB可聞及大砲音
可有心音分裂
輔助檢查
確診心律不整診斷：心電圖
尋找可能存在的原因：甲狀腺功能
診斷方法
病史；身體檢查；提示心律不整
心電圖；動態心電圖；初步確定診斷
必要時電生理檢查（食道/心內）；進一步確診
電解質；甲狀腺功能等；確定有無相關病因誘因
治療原則
病因、病理治療
控制心率、恢復節律
預防復發
治療方法
藥物治療
作用機制
降低自律性
減少後除極
消除折返
抗快速性心律不整藥物
Ⅰ類：阻滯Na 通道;作用於心房心室肌工作細胞
Ⅰa：奎尼丁：心房顫動室撲
Ⅰb：利多卡因、慢心律：室性
Ⅰc：心律平：都可以
Ⅱ類：β-B，唯一改善病患終點事件藥物
Ⅲ類：K 通道阻斷劑：廣譜，胺碘酮
Ⅳ類：CCB ：作用慢反應纖維，減慢竇房結頻率、房室傳導及觸發機制心律不整
洋地黃、ATP、MgSO4、KCl
合理應用
基礎心臟病的治療以及病因和誘因的糾正
嚴格掌握抗心律不整藥物的適應證
注意抗心律不整藥物的副作用：對心臟功能的影響，致心律不整作用和對其他器官的影響
非藥物治療
心臟起搏
心臟電複律（體表、心外膜、ICD）
導管射頻消融術（RFCA）
外科手術
竇性心律不整
竇性心搏過速
衝動起源於竇房結，頻率超過100次/分
臨床出現心悸、疲倦
首選β-受體阻斷劑，也可選伊伐布雷定
小於三大格
竇性心搏過緩
竇性心跳低於60次/分，常伴隨竇性心律不整
心臟因素：竇房結病變、急性下壁心肌梗塞
β受體阻斷劑，鈣通道拮抗劑，胺碘酮及心律平
竇性停搏
由於各種原因使竇房結無法按時產生衝動
可出現黑矇，暈厥，A-S綜合症，死亡
在規律的竇性P-P中，突然有一長間歇無P波(常>2秒)
竇房傳導阻滯
竇房結衝動傳導至心房時發生延緩或阻滯
病態竇房結症候群SSS
由竇房結及其周圍組織病變所導致的竇房結功能減退，產生多種心律不整的綜合性疾病
心電圖特徵
非藥物引起的持續而顯著的竇性心搏過緩，<50次/分
竇性停搏與竇房阻滯
竇房阻滯與房室傳導阻滯同時存在（雙結病變）
心搏過緩－心搏過速症候群：慢－快綜合徵
診斷
臨床症狀結合典型心電圖表現
阿托品試驗
治療
藥物治療：阿托品、異丙腎、氨茶鹼
嚴重或有症狀者心臟節律器
房性心律不整
心房性早搏/心房性期前收縮
ECG特點
提前出現異位P′波
P′-R間期＞0.12s。 QRS波形態與正常竇性基本一致
不完全性代償：配對間期 代償間期約小於2倍正常心動週期
期前收縮
聯律間期（配對間期）：異位搏動與其前竇性搏動間的時距
代償間期：異位搏動與其後竇性搏動間的時距,分為完全代償及不完全代償
治療
常無需治療
β阻斷劑和鈣通道阻斷劑
嚴重者導管射頻消融
房性心搏過速
連續3次快速激動
折返性或自律性增高/觸發活動所致
可呈陣發性或持續性
ECG特點
心房率150～200次/分
P’之間等電線存在，迷走刺激不終止心搏過速
治療
病因誘因治療：停用洋地黃、補充鉀鹽
控制心室率
洋地黃
β受體阻斷劑
鈣拮抗劑
終止及預防復發
IA、IC和Ⅲ類抗心律不整藥
導管射頻消融治療
心房撲動
機轉：心房內大折返所致
可發生血栓栓塞
ECG特點
P波消失，出現大小間隔相等的F波，頻率為250～300次/分。 F波之間無等電線
治療
急性發作
控制心室率：洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類藥物
終止發作：超速抑制、電轉復、胺碘酮、奎尼丁及心律平
預防發作：奎尼丁、心律平、胺碘酮
預防血栓栓塞：華法林
RFCA（導管射頻消融術）
心房顫動AF
P波消失，出現大小不一，形態不同，間距不等的f波
分類
首診心房顫
不需要預防性抗心律不整藥物治療，除非症狀嚴重
陣發性
預防復發，控制心室率及必要時抗凝血
持續性
長期持續性
永久性心房顫動
發生機制
異位局部驅動（focal）：90%為肺靜脈及前庭
維持機制：心房重構
併發症
血栓栓塞-最大的問題與威脅
心臟衰竭
心肌缺血
心搏過速性心肌病變
ECG特點
P波消失,代之以大小不一,形態不同,間距不等的f波，頻率為350 ～600次/分
R-R間期絕對不等
治療
病因治療
控制心室率：洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類（伴隨預激者禁用）、Ⅲ類
復律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、電複律
導管射頻消融術（RFCA
抗凝血：華法林
左心耳封堵
抗凝血的指標：CHADS2評分，大於2分就抗凝血
房室交界區相關心搏過速
房室交界性期前收縮
ECG特點
提前出現正常的QRS波群，其前無相關竇性P波
可見逆行P′波，形態與竇P不同，P‘-R間期<0.12秒
大多為完全性代償
房室交界區性逸搏與心律
非陣發性房室交界區性心搏過速
多見於洋地黃中毒，不建議電復律
陣發性室上性心搏過速PSVT
分類
竇房折返性心搏過速
心房內折返性心搏過速
房室結內折返性心搏過速（AVNRT）
房室折返性內心動過速（AVRT）
ECG
快速整齊的窄QRS波群，頻率150～250次/分
隱匿的P波
機制
折返（reentry）條件
電生理特性不一致的兩條或以上路徑形成折返環
提前衝動使其中一條通道發生單向傳導阻滯
另一條通道傳導足夠緩慢，先前阻斷的通道恢復應激性，而逆行激動至折返環近端
激動再次沿著先前下傳的通道下傳
診斷
典型突發性突止心悸症狀
典型心電圖
治療
終止發作
ATP、異搏定、 -阻斷劑、心律平、洋地黃
治癒：經皮導管射頻消融
預防復發：異搏定、β-阻斷劑、心律平
室性心律不整
心室性早搏
ECG特點
提前出現寬大畸形的QRS，時限＞0.12s，其前無P波或無相關的P波
完全性代償：配對間期 代償間期約等於2倍正常心動週期
治療
無器質性心臟病
去除誘因
藥物治療：β受體阻斷劑、Ⅰb：利多卡因、慢心律、Ⅰc：心律平
導管射頻消融
慢性器質性心臟病
治療基礎疾病
β-受體阻斷劑：改善預後
室性心搏過速
自發性的連續三個室性期前收縮稱為室速
室速屬嚴重心律不整，常引起血液動力學障礙或致死，需積極處理
ECG
QRS波寬大畸形，常超過0.12秒，心室率100～250次/分
P波與QRS多數無關係（室房分離）
心室奪獲與室性融合波（確診心室快速的重要依據）
尖端扭轉型室性心搏過速（TDP）
QRS波群每3～10個就圍繞基線不斷扭轉其主波的正負方向
治療
終止發作
血流動力學不穩定：同步直流電復律
預防復發
胺碘酮、β-Blocker
RFCA(導管射頻消融)
ICD
心室撲動和心室顫動
ECG
致命性心律不整
急診處理：非同步電複律，心肺復甦
ICD植入治療心室快速及心室顫
房室傳導阻滯AVB
1度AVB：房室傳導延緩但均能傳入心室
PR間期大於0.2秒，P-R間期固定
2度AVB：有部分心房激動不能傳入心室
2度1型
P波規律出現，PR間期逐漸延長，直到一個P波後脫漏一個QRS波群（文氏現象）
2度2型
P波法則出現，PR間期恆定，突然一個P波後脫漏一個QRS波群
3度AVB：所有心房激動均無法下傳入心室，稱為完全性房室傳導阻滯
P-P間期相等,R-R間期相等
(P-R間期絕對不等) P 波與QRS波群無固定時間關係
心房率快於心室率(P-P間期<R-R間期)
有大砲音
治療
病因或誘因的治療
藥物治療：阿托品、異丙腎、氨茶鹼、糖皮質激素
室內傳導阻滯
右束支傳導阻滯
V1導聯呈rsR’型或M波形
左束支傳導阻滯
多見於器質性心臟病人
I、AVL、V5、V6導聯q波減少或消失，主波（R或S波）增寬，頂峰粗頓或有切跡
心包膜炎
是指心包臟層和壁層的發炎病變
病理與病理生理
心包膜炎
心包膜積水（正常心包膜可有<50ml的超濾液）
症狀取決於“積液的量與產生的速度”
症狀
胸痛
呼吸困難
慢性心包膜積液，右心回流障礙的相關表現
急性心包填塞，呼吸困難，大汗，窒息樣、休克樣改變
體徵
心包摩擦音
急性心臟壓塞時，Beck三聯徵：低血壓、頸靜脈怒張、心音遙遠
實驗室檢查
超音波心臟檢查
X光檢查
心肌酵素譜
心包膜積水的檢測
診斷
心包膜炎：心包膜摩擦音
心包膜積水：超音波心臟檢查可確診
治療
症狀治療
鎮靜止痛
病因治療
抗菌、抗結核、抗風濕、原發腫瘤的治療
縮窄性心包膜炎
心臟被緻密的纖維化心包膜所包繞，導致嚴重的舒張功能障礙
病理：心包膜增厚沾黏、鈣化