マインドマップギャラリー 藥理-抗心衰竭藥思維導圖
這是一篇關於抗心臟衰竭藥物的思考導圖，包含RAAS抑製藥、利尿藥、β受體阻斷劑、擴血管藥 鈣增敏藥等。
藥理學部分章節
藥理—抗精神失常藥
藥理——利尿藥
藥學-腎上腺皮質激素類藥物
藥理-胰島素
GSP---藥品零售--心智圖_
生活中合理用藥
藥物的排泄
膽鹼藥概述
藥理學總論
心臟衰竭
概論
病生變化
功能變化
收縮性HF
正性肌力藥反應好
心肌收縮力↓，CO↓，射血分數EF↓
EF=每搏輸出量/心室舒張未期容積
擴張型心肌病變
舒張性HF
正性肌力藥反應不好
心室舒張功能障礙，CO↓，心室舒張末期壓↑，EF（-）/↓不明顯
肥厚型心肌病變
心肌重構
神經
交感激活
HR↑
β1受體↓
減輕過量NA對心肌的損害
長期可導致心肌收縮力下降
RAAS啟動
ALD↑：水鈉滯留
內分泌
精胺酸加壓素 (AVP)、內皮素 (ET)↑：收縮血管
心房利鈉肽(ANP） 和腦利鈉肽 （BNP)↑：舒張血管
藥物
RAAS抑製藥
ACEI、ARB、螺內酯
利尿藥：氫氯噻嗪、呋塞米
β受體阻斷劑：美托洛爾、卡維地洛
強心配醣體藥：地高辛
非苷類正性肌力藥：米力農
擴血管藥：硝普鈉、哌唑嗪
鈣增敏藥及CCB
ACEI
作用
↓週邊血管阻力、後負荷
AngII收縮血管
↓ALD、鈉水滯留、前負荷
抑制心肌及血管重構
AngII、ALD
全身血管阻力↓一CO↑ 腎血管阻力↓一腎血流量↑
降低交感神經活性
抑制AngII釋放NA
應用
一線藥
全部HF患者
緩解症狀，逆轉心肌重構，降低病死率，延緩HF發生
ARB
阻斷ACE、非ACE途徑
預防和逆轉心血管的重構
不良反應較少，常作為對ACE抑製藥物不耐受患者的替代品
螺內酯
抗心肌纖維化、減輕水鈉滯留、改善血流動力學
與ACEI降低心律不整發生率，效果較好
利尿藥
廣泛用於各種心臟衰竭
輕度HF：單用噻嗪類
中、重度HF/單用噻嗪類療效不好：袢利尿藥/噻嗪類 保鉀利尿藥
嚴重HF、慢性HF急性發作、急性肺水腫/全身浮腫者：靜脈注射呋塞米
β受體阻斷藥
拮抗交感活性
拮抗CA對心臟的毒性作用
抑制腎素釋放，進而抑制RAAS
上調心肌β受體的數量
抗心律不整、抗心肌缺血
擴張型心肌病變、缺血性HF
病情相對穩定的慢性心衰竭者，均須使用β受體阻斷藥，除非有禁忌症或無法耐受
適用於伴隨高血壓、心律不整、冠狀動脈心臟病、心梗的患者
擴血管藥
機制
擴張V：回心血流量、前負荷↓，緩解肺部淤血
擴張A：週邊阻力、後負荷↓，緩解組織缺血
硝酸酯類：靜脈、心外膜冠狀血管
肼屈嗪：小動脈
用於腎功能不全/ACEI不能耐受的CHF者
硝普鈉：小動脈、小靜脈
適用於快速降血壓的急性肺水腫、HBP等重症病例
哌唑嗪：動脈、靜脈
鈣增敏藥
在不增加胞內Ca條件下，增強心肌收縮力
CCB
主要用於繼發於冠心病、高血壓以及舒張期功能障礙的心臟衰竭
短效藥Nif、dil、ver不適於CHF治療 長效氨氯地平適合CHF治療
強心配醣體
地高辛、洋地黃毒苷、毛花苷丙(西地蘭)、毒毛花苷K
心臟
正性肌力
強心配醣體結合並抑制心肌細胞膜Na /K -ATP酶
CO↑，但不會增加心肌耗氧量
負性頻率
治療室上性心律不整的主要依據
HR、心室壁肌張力↓：耗氧↓
對正常心率影響小，但對心臟功能不全伴隨心 率加快者，可明顯減慢心率
傳導
治療劑量
APD、ERP↓，降低竇房結自律性，減慢房室傳導
高濃度（強心配醣體中毒）
心律不整（室早、心室速）
神經內分泌
治療量：抑制交感，降低腎素，抑制RAAS
中毒量
興奮延腦催吐化學感受區→嘔吐
興奮交感→快速型心律不整
利尿
增加腎臟血流量和腎絲球濾過功能
抑制腎小管Na-K-ATP酶，減少腎小管對Na再吸收，促進鈉水排泄
血管
正常人：收縮血管，週邊血管阻力↑
HF患者：血管阻力↓、CO↑、動脈壓（-）/略升
HF
收縮功能障礙
療效最佳：心房纖顫伴隨心室速率快的HF
療效較好：瓣膜疾病、風心病、冠狀動脈心臟病、HBP
療效差：肺心病、活動性心肌炎或嚴重心肌損傷者
擴張型心肌病變、心肌肥厚、舒張性HF不用強心苷
心律不整
心房撲顫、陣發性上速
不良反應
快速型心律不整：室早為早期中毒症狀
AVB
竇緩
心率<60次/分可作為停藥指徵之一
胃腸道
最常見的早期中毒症狀
CNS
眩暈、頭痛、失眠等及視覺障礙
視覺異常是強心配醣體中毒的先兆，可作為停藥指徵
非苷類正性肌力藥
β受體激動劑
用於強心配醣體反應不佳或禁忌者，較適用於伴隨心率減慢或傳導阻滯
常用藥物包括多巴胺、多巴酚丁胺、異布帕明。
PDE抑藥
抑制PDEIII，提高心肌細胞內cAMP含量，增加細胞內鈣濃度
用於HF時做短時間的支持療法，尤其是對強心配醣體、利尿藥及血管擴張 藥物反應不佳的患者
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