Galleria mappe mentale Fisiopatologia equilibrio acido-base e disturbi acido-base
I punti chiave dell'esame fisiopatologico comprendono le fonti delle sostanze acido-base nei fluidi corporei, la regolazione dell'equilibrio acido-base e gli indicatori e le classificazioni comunemente utilizzati dei disturbi ormonali dell'equilibrio acido-base.
Modificato alle 2024-01-15 20:14:30Questa è una mappa mentale su una breve storia del tempo. "Una breve storia del tempo" è un'opera scientifica popolare con un'influenza di vasta portata. Non solo introduce i concetti di base della cosmologia e della relatività, ma discute anche dei buchi neri e dell'espansione dell'universo. questioni scientifiche all’avanguardia come l’inflazione e la teoria delle stringhe.
Dopo aver letto "Il coraggio di essere antipatico", "Il coraggio di essere antipatico" è un libro filosofico che vale la pena leggere. Può aiutare le persone a comprendere meglio se stesse, a comprendere gli altri e a trovare modi per ottenere la vera felicità.
"Il coraggio di essere antipatico" non solo analizza le cause profonde di vari problemi nella vita, ma fornisce anche contromisure corrispondenti per aiutare i lettori a comprendere meglio se stessi e le relazioni interpersonali e come applicare la teoria psicologica di Adler nella vita quotidiana.
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Equilibrio acido-base e disturbi acido-base
pH del sangue arterioso: 7,35~7,45
Fonti di sostanze acide e alcaline nei fluidi corporei
Fonte di acido
Acido volatile
acido carbonico
fonte
I tre principali prodotti finali del metabolismo: CO2
Nei globuli rossi, nelle cellule epiteliali tubulari renali, nelle cellule epiteliali della mucosa gastrica e nelle cellule epiteliali alveolari, la CO2 si combina con l'acqua per generare H2CO3 attraverso la catalisi dell'anidrasi carbonica (CA).
H2CO3 è la principale fonte di acido nel corpo
Acidi fissi (acido lattico, acido fosforico)
fonte
catabolismo proteico
La produzione di acidi fissi nel corpo è direttamente proporzionale all'apporto proteico tramite il cibo
Fonte di alcali
Frutta e verdura, decomposizione degli aminoacidi alcalini
Regolazione dell'equilibrio acido-base
Equilibrio del pH
Disturbi acido-base
Principali metodi di regolazione
Tampone del sangue: 3-5 minuti più veloce, bassa efficienza
sistema tampone
Sistema tampone bicarbonato (più del 50%)
Caratteristiche
Forte capacità di buffering e contenuto più ampio
Possibilità di regolazione aperta
La conversione dell'energia dell'acido carbonico in CO2 collega la regolazione tampone del sangue con la regolazione della respirazione.
L'HCO3- può essere regolato dai reni e quindi è integrato nella regolazione renale.
Può tamponare tutti gli acidi fissi, ma non può tamponare gli acidi volatili
Gli acidi volatili si basano su sistemi tampone non carbonatici
Il rapporto di concentrazione di HCO3- e H2CO3 determina il livello del pH plasmatico
La relazione tra i tre parametri di ph, HCO3- e PaCO2
Meccanismo di buffering
Accettare H o rilasciare H per ridurre il grado di variazione del pH
Coppia di tamponi di emoglobina (35%)
Principalmente tampona gli acidi volatili
Sistema tampone fosfato (5%)
Funziona principalmente nei reni e nelle cellule
Sistema tampone delle proteine plasmatiche (7%)
Buffering all'interno della cellula
Polmoni: massima efficacia, 30 minuti, non possono tamponare gli acidi fissi
Caratteristiche
Veloce, fa effetto in pochi minuti
Come regolare i movimenti respiratori
centro
Caratteristiche
Effetto forte, inizio d'azione lento, facile da adattare
Rileva principalmente H nel liquido cerebrospinale (la CO2 si diffonde al centro)
PaCO240-80mmHg: eccitazione respiratoria
Maggiore di 80 mmHg: depressione respiratoria (anestesia con CO2)
Periferia
Caratteristiche
Non sensibile
Corpi aortico e carotideo: ipossia (principale), H, CO2
PO2 è troppo basso → inibisce il centro respiratorio (morte delle cellule cerebrali)
Cellule dei tessuti: più efficaci del sangue, da 3 a 5 ore, il potassio nel sangue può cambiare
Scambio ionico: H-K, HCO3-Cl
Caratteristiche
Solitamente completato entro 3 o 4 ore
rene
Secrezione di H nel tubulo prossimale e riassorbimento di NaHCO3
Il tubulo contorto distale e il dotto collettore secernono H e riassorbono NaHCO3
Scarico di NH4
Caratteristiche
L'attività dell'anidrasi carbonica delle cellule epiteliali del tubulo renale è molto importante per la secrezione di H e il riassorbimento di HCO3-
La secrezione di NH3 è influenzata dall'attività della glutaminasi e dalla quantità di secrezione di H
Indicatori comuni e classificazione dei disturbi dell'equilibrio acido-base
pH
valore normale
Sangue arterioso 7.35-7.45
Il valore del pH da solo non può determinare la natura di un disturbo acido-base
pressione parziale di CO2 nel sangue arterioso
Valore normale: 33~46 mmHg (media 40 mmHg)
PaCO2<33mmHg→Iperventilazione→Alcalosi respiratoria/acidosi metabolica compensata
PaCO2>46 mmHg→Ipoventilazione polmonare→Acidosi respiratoria/alcalosi metabolica compensata
significato
Indicatori che riflettono fattori respiratori
Bicarbonato standard SB
Indicatori che riflettono fattori metabolici (i fattori respiratori sono esclusi e vengono riflessi solo i fattori metabolici)
Aumento di SB → alcali sostituiti, diminuzione di SB → acido sostituito
Bicarbonato reale AB
Persona normale AB≈SB=22~27mmol/l (media: 24mmol/l)
significato
Indicatori per giudicare i fattori respiratori e metabolici
La differenza tra AB e SB riflette i cambiamenti nei fattori respiratori
SB è normale, AB>SB→ritenzione di CO2→respirazione acida
SB è normale, AB<SB→aumento delle emissioni di CO2→alcali respiratori
Sia SB che AB sono più alti del normale → alcalosi metabolica (o acidosi respiratoria cronica con alterazioni compensatorie)
Sia SB che AB sono inferiori al normale → acidosi metabolica (o alcalosi respiratoria cronica con alterazioni compensatorie
Base tampone BB
HCO3-, Hb-, Pr- (48mmol/L)
significato
Riflettono gli indicatori dei fattori metabolici
BB ridotto = HCO3 ridotto = Sostituzione dell'acido
Aumento di BB=aumento di HCO3=generazione di alcali
Base rimanente BE
Valore normale -3~3mmol/l
significato
Indicatori che riflettono fattori metabolici
BE negativo = acidosi
BE positivo = alcalosi
Gap anionico (AG)
semplice disturbo dell’equilibrio acido-base
acidosi metabolica
Cause e meccanismi
Troppo acido
Troppa assunzione di acido esogeno
avvelenamento da acido salicilico
Farmaci acidi contenenti cloro
Disturbi metabolici che portano alla produzione eccessiva di acidi fissi
acidosi lattica, chetoacidosi
Ridotta escrezione acida
insufficienza renale
Disfunzione tubulare renale (urina alcalina paradossa)
Acidosi tubulare renale di tipo I
Disturbo della secrezione H del tubulo contorto distale, scambio H-Na indebolito, scambio Na-K potenziato → ipokaliemia
Acidosi tubulare renale di tipo II
Compromissione dello scambio Na-H nel tubulo contorto prossimale, diminuzione dell'attività dell'anidrasi carbonica → diminuzione del riassorbimento di HCO3
Utilizzo di un inibitore dell’anidrasi carbonica (acetazolamide)
Inibisce l'attività dell'anidride carbonica nelle cellule epiteliali tubulari renali → riduce la produzione di H2CO3 → riduce la secrezione di H → riduce il riassorbimento di HCO3
Iperkaliemia
Meno alcali
HCO3-Troppa perdita
Diarrea, fistola intestinale
Diminuzione dell'HCO3 che fluidifica il sangue
Somministrare una grande quantità di soluzione salina o di glucosio
Tipi
Sostituto acido potenziato con AG
Caratteristiche
Aumenti di AG (aumenti di acido fisso)
Il livello di Cl nel sangue è normale
es: acidosi lattica, chetoacidosi
Sostituto acido di tipo normale AG
Caratteristiche
L'AG è normale
Aumento dei livelli di Cl nel sangue
es: perdita diretta di HCO3- dal tratto gastrointestinale, acidosi tubulare renale
aggiustamenti compensatori del corpo
Tampone della coppia di tamponi plasmatici (H2CO3-HCO3-).
Regolazione compensatoria dei polmoni (principale)
Formula di compensazione per la previsione della sostituzione dell'acido
Essere all'interno dell'intervallo previsto significa che la compensazione respiratoria funziona come dovrebbe (non sotto gli standard o eccessivo)
buffering intracellulare e intracellulare
HK
regolazione renale
Rafforzare la secrezione di NH4, la secrezione di H e il riassorbimento di HCO3-
Aumento delle attività di CA e glutaminasi
Cambiamenti negli indicatori dei gas nel sangue (semplice sostituzione dell’acido)
Effetti sul corpo
Sistema cardiovascolare
Aritmie ventricolari, arresto cardiaco
Causato da un aumento del potassio nel sangue
Diminuzione della contrattilità miocardica
H inibisce l'afflusso di Ca
Inibisce il rilascio di Ca dal reticolo sarcoplasmatico
H compete con il calcio per il legame con la troponina
Diminuzione della reattività del sistema vascolare alle catecolamine
Le catecolamine hanno la funzione di mantenere la pressione sanguigna
La pressione arteriosa diminuisce nei pazienti con shock, ma l'acidosi deve essere corretta prima di poter utilizzare le catecolamine
Sistema nervoso centrale
sonnolenza, coma
meccanismo
Aumento della produzione di acido γ-aminobutirrico (neurotrasmettitore inibitorio)
Disturbo della fosforilazione ossidativa → Ridotta produzione di ATP → Insufficiente fornitura di energia alle cellule cerebrali
sistema respiratorio
H elevati → chemocettori periferici eccitano riflessivamente il centro respiratorio
L'acidosi grave inibisce il centro respiratorio
urina
Acidosi generale → aciduria
Acidosi causata da iperkaliemia → urina alcalina
Danni al sistema muscolo-scheletrico
dissoluzione del sale osseo
Principi di prevenzione e controllo
Prevenire e curare le malattie primarie (trattamento dell'insufficienza renale/shock/ipossia...)
Integratore alcalino: NaHCO3 o lattato di sodio
Determinato in base al valore negativo di BE
Prestare attenzione a prevenire ipokaliemia/ipocalcemia dopo la correzione acida
Nei pazienti con acidosi causata da fame a lungo termine e digiuno, la carenza di potassio è causata dal digiuno, ma lo scambio H-K dell'acidosi (H entra nelle cellule, K esce dalle cellule) maschera l'ipokaliemia → K ritorna immediatamente nelle cellule dopo la correzione dell'acidità, causando ipotensione
Il calcio e le proteine plasmatiche formeranno calcio combinato in condizioni alcaline, provocando una diminuzione della concentrazione di calcio nel sangue.
acidosi respiratoria
Cause e meccanismi
Riduzione delle emissioni di CO2
Depressione del centro respiratorio
ostruzione delle vie aeree
Paralisi dei muscoli respiratori
Lesioni toraciche e polmonari
Gestione impropria dei respiratori artificiali
Troppa inalazione di CO2
Classificazione
acidosi respiratoria acuta
acidosi respiratoria cronica
aggiustamento compensativo del corpo
Respirazione acida acuta
Scambio ionico all'interno e all'esterno della cellula Sistema tampone intracellulare-emoglobina
Scambio H-K all'interno e all'esterno delle cellule → il potassio nel sangue aumenta
La CO2 si diffonde nei globuli rossi, si combina con l'acqua sotto l'azione dell'anidrasi carbonica per generare acido carbonico, quindi si dissocia in H e HCO3-→H- si combina con l'ossiemoglobina e tamponato, scambia HCO3- con Cl nel plasma (trasferimento di Cl) → riduzione del cloruro nel sangue
Respirazione acida cronica
rene
Rafforzare la secrezione di NH4, la secrezione di H e il riassorbimento di HCO3-
Aumento delle attività di CA e glutaminasi
Formula di previsione della respirazione acida cronica
Cambiamenti negli indicatori dei gas nel sangue
AB>SB
Effetto sul corpo
Simile all'acidosi metabolica
La CO2 ha un effetto vasodilatatore diretto → aumenta la pressione intracranica
Anestesia con CO2: encefalopatia polmonare
La CO2 può diffondersi rapidamente nel sistema nervoso centrale
Principi di prevenzione e controllo
Prevenire e curare la malattia primaria
Migliora la ventilazione
Non è raccomandato l'uso di farmaci alcalini
Perché il corpo ha aumentato l'HCO3- a causa della compensazione renale
È possibile utilizzare il trisidrossimetilamminometano (THAM) a base organica privo di sodio
alcalosi metabolica
Cause e meccanismi
Meno acido
Perdita transgastrica
Vomito grave, aspirazione gastrica
Perdere troppi HCL e K
Il volume sanguigno circolante effettivo diminuisce e l’aldosterone secondario aumenta
perso attraverso i reni
Diuretici (alcalosi ipocloremica)
Furosemide—simportatore di Na-K-2Cl—ramo ascendente spesso dell'ansa midollare/tiazide—simportatore di Na-Cl—inizio del tubulo contorto distale
Il riassorbimento di Na e Cl viene ridotto, favorendo la secrezione di H e NH4 nel tubulo contorto distale e nel dotto collettore per migliorare il riassorbimento di Na → massiccia perdita di H
Aumento dei mineralcorticoidi: aldosteronismo primario
Aumento della secrezione di H da parte della pompa dell'idrogeno
Aumento dei glucocorticoidi: sindrome di Cushing
Ipokaliemia
Avvelenamento da ammoniaca nell'insufficienza epatica
Troppi alcali
Assunzione eccessiva di farmaci alcalini
Trasfusione di grandi quantità di sangue della banca citrata
Classificazione
alcalosi da reazione salina
Osservato nel vomito, nell'acidità gastrica, nell'alcalosi causata dalla diuresi
alcalosi salina resistente
Osservato in aldosterone elevato, sindrome di Cushing, ipokaliemia
Compensazione e aggiustamento del corpo
Effetto tampone del liquido extracellulare
Regolazione compensatoria dei polmoni (regolazione primaria)
H ridotto, depressione respiratoria → aumento secondario della PaCO2
Formula di previsione degli alcali
Scambio ionico all'interno e all'esterno della cellula
Scambio H-K, che causa ipokaliemia
Regolazione compensativa del rene (regolazione più efficace dell'alcalosi metabolica)
Diminuzione dell'attività CA → diminuzione della secrezione di H e ridotto riassorbimento di HCO3
L'attività della glutaminasi diminuisce → la secrezione di NH4 diminuisce
Alcalosi da ipokaliemia→aciduria paradossa, compenso ostacolato
analisi dei gas nel sangue
Effetti sul corpo
Sistema cardiovascolare: aritmia cardiaca (ipokaliemia)
Sistema nervoso: eccitazione centrale
Diminuzione dell'acido gamma-aminobutirrico
Neuromuscolare: contrazioni delle mani e dei piedi, aumento dello stress
Il calcio libero diminuisce nell'alcalosi
L'ODC (curva di dissociazione dell'ossigeno) si sposta a sinistra
Aumento del pH → Aumento dell'affinità tra Hb e O2 → Insufficiente apporto di ossigeno ai tessuti, sonnolenza cerebrale e coma
urina
alcalino
Nell'alcalosi ipokaliemica, la secrezione renale di H aumenta → aciduria anomala
Principi di prevenzione e controllo
Prevenire e curare la malattia primaria
Correggere l'alcalosi
alcalosi reattiva salina
Aggiungere acqua salata per favorire lo scarico di HCO3
meccanismo
Il Cl nel fluido tubulare del tubulo renale distale aumenta → aumenta la secrezione di HCO3- dal dotto collettore (aumentano più cellule che riciclano Cl e più HCO3 viene escreto dalle cellule)
Espande il fluido extracellulare ed elimina l'alcalosi concentrata
Aumento del volume sanguigno circolante → aumento dell’escrezione di HCO3 nelle urine
Acido cloridrico diluito
alcalosi salina resistente
Inibitore dell'anidrasi carbonica: Acetolamide
Antagonista dell'aldosterone: spironolattone
Determinazione dell'effetto del trattamento: cambiamenti nel pH delle urine
alcalosi respiratoria
Cause e meccanismi
Ipossiemia e malattie polmonari
Ventilazione causata dalla stimolazione diretta del centro respiratorio o dall'ipereccitabilità mentale
Metabolismo corporeo forte
Uso improprio dei muscoli della respirazione artificiale
Classificazione
alcalosi respiratoria acuta
Respirazione artificiale eccessiva
alcalosi respiratoria cronica
Malattie craniocerebrali croniche: ipossia, lesioni polmonari
aggiustamenti compensatori del corpo
Scambio ionico extracellulare e intracellulare e buffering intracellulare (alcali respiratori acuti)
Scambio H-K all'interno e all'esterno della cellula
Scambio HCO3-Cl all'interno e all'esterno dei globuli rossi
risultato
Il pH del sangue diminuisce, il potassio nel sangue diminuisce e il cloruro nel sangue aumenta
Regolazione compensatoria del rene (alcali cronici)
Formula di previsione degli alcali respiratori cronici
analisi dei gas nel sangue
AB<SB
Effetto sul corpo
Aumento dell’ipossia del tessuto cerebrale
tetania
Spostamento a sinistra dell'ODC
Ipokaliemia
Principi di prevenzione e controllo
Ridurre l'iperventilazione del paziente
Inalare una miscela di gas contenente il 5% di CO2
Integratore di calcio
Disturbo misto acido-base