Galleria mappe mentale Fisiopatologia ipossia
I punti chiave dell'esame fisiopatologico comprendono gli indicatori di ossigeno nel sangue comunemente usati, la classificazione dell'ipossia, i cambiamenti funzionali e metabolici del corpo durante l'ipossia, il trattamento dell'ipossia, ecc.
Modificato alle 2024-01-15 21:15:56Questa è una mappa mentale su una breve storia del tempo. "Una breve storia del tempo" è un'opera scientifica popolare con un'influenza di vasta portata. Non solo introduce i concetti di base della cosmologia e della relatività, ma discute anche dei buchi neri e dell'espansione dell'universo. questioni scientifiche all’avanguardia come l’inflazione e la teoria delle stringhe.
Dopo aver letto "Il coraggio di essere antipatico", "Il coraggio di essere antipatico" è un libro filosofico che vale la pena leggere. Può aiutare le persone a comprendere meglio se stesse, a comprendere gli altri e a trovare modi per ottenere la vera felicità.
"Il coraggio di essere antipatico" non solo analizza le cause profonde di vari problemi nella vita, ma fornisce anche contromisure corrispondenti per aiutare i lettori a comprendere meglio se stessi e le relazioni interpersonali e come applicare la teoria psicologica di Adler nella vita quotidiana.
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ipossia
Acquisizione e utilizzo dell'ossigeno
ipossia
Indicatori di ossigeno nel sangue comunemente usati
Pressione parziale dell'ossigeno nel sangue PO2
valore normale
PaO2: 100 mmHg
PvO2: 40 mmHg
Fattori influenzanti
PO2 del gas inalato
funzione respiratoria
Ventilazione - trachea, corpi estranei bronchiali, tumori
Ventilazione: perdita di liquidi dagli alveoli, infiammazione interstiziale
il sangue venoso scorre nelle arterie
Capacità di ossigeno nel sangue C-O2max
Valore normale: 20 ml/dl
C-O2max=1,34×15 (ogni grammo di Hb combina 1,34mlO2)
Fattori influenzanti
Qualità e quantità dell'Hb
Contenuto di ossigeno nel sangue C-O2
L'ossigeno libero è molto piccolo (0,3 ml/dl), ma è importante
valore normale
Ca-O2 19ml/dl
Cv-O2 14ml/dl
→Coefficiente di utilizzo O2: 5ml/dl
Fattori influenzanti
Quantità e qualità dell'Hb
PO2
Saturazione di ossigeno nel sangue SO2
SO2=【C-O2】/C-O2max
valore normale
SaO2 95~98%
SvO2 70~75%
Curva di dissociazione dell'ossigeno ODC
La differenza nel segmento centrale riflette il livello metabolico delle cellule dei tessuti (più forte è il metabolismo, più lungo è il segmento centrale)
PaO2-60 mmHg o superiore a stabile
PvO2-40mmHg (in condizioni di quiete)
PvO2-15mmHg (durante l'esercizio) → indica che il consumo di ossigeno delle cellule dei tessuti aumenta e la differenza di ossigeno tra le cellule dei tessuti e l'ossigeno nel sangue arterioso è maggiore → le cellule dei tessuti richiedono più ossigeno
P50
Normale 26~27 mmHg
Riflette la capacità legante dell'Hb e dell'ossigeno
P50 aumenta e l'affinità dell'Hb per l'ossigeno diminuisce
Fattori influenzanti
PaO2 (principalmente)
PaCO2
Maggiore è la quantità di CO2, minore è il contenuto di O2 → la saturazione di ossigeno nel sangue diminuisce
H
Maggiore è la concentrazione di H, minore è la saturazione di ossigeno nel sangue
2,3-DPG
Inibire la combinazione di Hb e O2 → la saturazione di ossigeno nel sangue si abbassa
temperatura
Maggiore è la temperatura, minore è la saturazione di ossigeno nel sangue
Differenza di ossigeno artero-venoso Da-vO2
valore normale
Ca-O2-Cv-O2=19-14=5ml/dl
Fattori influenzanti
tasso metabolico dei tessuti
Più veloce è il metabolismo, maggiore è la differenza di ossigeno artero-venoso.
Pressione parziale dell'ossigeno nel sangue PO2
Maggiore è la PO2, maggiore è la differenza di ossigeno artero-venoso.
velocità del flusso sanguigno
La velocità è lenta e la differenza di ossigeno artero-venoso aumenta.
L'ODC si sposta a destra e la differenza di ossigeno artero-venoso aumenta
Classificazione dell'ipossia
ipossia ipotonica/ipossia ipossica
motivo
Diminuzione della PO2 dell'aria inspirata (ipossia atmosferica)
Disfunzione respiratoria esterna (ipossia respiratoria)
Il sangue venoso fluisce nel sangue arterioso
Caratteristiche dei cambiamenti di ossigeno nel sangue e meccanismo dell'ipossia
Cianosi
Persona normale HHb2,6 g/dl
Nelle persone con Hb normale, ipossia e cianosi sono coerenti
Nelle persone con Hb anormale, l’ipossia e la cianosi sono spesso incoerenti
Pazienti con policitemia → cianosi (senza ipossia)
Pazienti anemici → Acianosi (ipossia)
Ipossia ematica/ipossiemia isotonica
L'O2 disciolto nel sangue rimane invariato→PaO2 è normale
motivo
La quantità di Hb diminuisce
ipossia anemica
Cambiamenti nella qualità dell'Hb
Avvelenamento da monossido di carbonio
meccanismo
Maggiore affinità con l'emoglobina, formando carbossiemoglobina (HbCO) → riducendo la quantità di ossigeno combinato con l'emoglobina
Quando la CO si combina con un gruppo eme in una molecola di emoglobina, aumenterà l'affinità degli altri tre gruppi eme per l'ossigeno → ridurrà il rilascio di ossigeno legato → sposterà la curva di dissociazione dell'ossigeno verso sinistra
Inibisce la glicolisi nei globuli rossi → riduce la produzione di 2,3-DPG → sposta la curva di dissociazione dell'ossigeno a sinistra
Prestazione
La pelle e le mucose sono di colore rosso ciliegia a causa dell'HbCO
Metaemoglobinemia (HbFe3OH): avvelenamento da ossidanti (nitriti)
Prestazione
cianosi enterogenica
meccanismo
Dopo che la molecola di emoglobina è stata avvelenata, uno dei quattro Fe2 viene ossidato a Fe3 → il restante Fe2 non può rilasciare l'ossigeno legato → la curva di dissociazione dell'ossigeno si sposta a sinistra
L'affinità tra Hb e O2 aumenta
Immettere una grande quantità di sangue di riserva, alcalosi → la curva di dissociazione dell'ossigeno si sposta a sinistra
Caratteristiche dei cambiamenti di ossigeno nel sangue e meccanismo dell'ipossia
Ipossia ciclica/ipossia ipodinamica
motivo
Ischemia tissutale (diminuzione dell'apporto di sangue ai tessuti → diminuzione dell'apporto di ossigeno)
Sistemico: shock, insufficienza cardiaca
Locale - embolia (infarto del miocardio)
congestione dei tessuti
Aumento della differenza nel contenuto di ossigeno nel sangue artero-venoso
meccanismo
Quando il sangue rimane nei capillari per lungo tempo, le cellule assorbono più ossigeno per unità di volume di sangue.
Il sangue rimane a lungo nei capillari, il contenuto di anidride carbonica aumenta, la curva di dissociazione dell'ossigeno si sposta a destra e il rilascio di ossigeno aumenta
Ma il tessuto è ancora ipossico perché il flusso sanguigno nei capillari nell’unità di tempo è ridotto.
Ipossia organizzativa/ipossia da disturbo dell'utilizzo dell'ossigeno
motivo
Inibizione della fosforilazione ossidativa mitocondriale da parte di farmaci o veleni
Cianuro, arseniuro, H2S
Disturbo della sintesi degli enzimi respiratori
mancanza di vitamine
danno mitocondriale
Prestazione
Colore rosso o rosato della pelle e delle mucose
Cambiamenti funzionali e metabolici del corpo durante l'ipossia
Fattori influenzanti
Causa, velocità, posizione e durata dell'ipossia
capacità compensativa dell’organismo
sistema respiratorio
Risposta compensatoria (risposta ventilatoria ipossica): aumento della ventilazione polmonare
Caratteristiche
L'entità dei cambiamenti nella ventilazione polmonare è correlata al tempo di ipossia
Stadio iniziale: la PaO2 diminuisce, stimolando i chemocettori periferici → il centro respiratorio si eccita → la respirazione si approfondisce e accelera
Stadio successivo: la sensibilità dei chemocettori periferici diminuisce → la risposta ventilatoria all'ipossia diminuisce
I cambiamenti nella ventilazione polmonare sono la principale risposta compensatoria all’ipossia ipotonica
significato
Aumenta la PaO2 e aumenta il ritorno del sangue al cuore
cambiamenti dannosi
edema polmonare da alta quota
Appare da 1 a 4 giorni dopo essere entrati in un altopiano sopra i 3000 metri.
manifestazioni cliniche
Difficoltà di respirazione, rantoli umidi nei polmoni, espettorato schiumoso rosa, grave cianosi
Patogenesi
Vasocostrizione polmonare → aumento della pressione interna dei capillari polmonari e della pressione idrostatica effettiva
Aumento della permeabilità delle cellule endoteliali vascolari polmonari
Disturbo della clearance del fluido intra-alveolare
insufficienza respiratoria centrale
PaO2<30 mmHg→Inibizione del centro respiratorio→Depressione respiratoria, ritmo e frequenza respiratoria irregolari
sistema circolatorio
cuore
compenso
aumento della gittata cardiaca
aumento della frequenza cardiaca
Aumento della ventilazione polmonare→stimolazione dei recettori di stiramento polmonari→eccitazione del nervo simpatico→frequenza cardiaca accelerata
Una grave ipossia inibisce il centro motorio cardiovascolare e rallenta la frequenza cardiaca
Aumento della contrattilità miocardica
Eccitazione del nervo simpatico→recettore cardiaco B→contrattilità migliorata
La contrattilità miocardica diminuisce durante l'ipossia grave
Aumento del ritorno venoso
Nell'ipossia grave, la frequenza cardiaca rallenta, la contrattilità del miocardio si indebolisce → disturbo del ritorno venoso e la quantità di sangue restituito al cuore diminuisce
Cambiamenti strutturali nel cuore: ipertrofia ventricolare destra
danno
Diminuzione della contrattilità miocardica
Aritmia
Diminuzione del ritorno di sangue al cuore
circolazione sanguigna
ridistribuzione del sangue
Maggiore afflusso di sangue al cuore e al cervello, ridotto flusso sanguigno alla pelle, agli organi interni, ai muscoli scheletrici e ai reni
Ipossia → Eccitazione del nervo simpatico → Aumento del rilascio di catecolamine → Elevata densità di recettori nei vasi sanguigni della pelle, degli organi interni e dei reni → Evidente vasocostrizione e ridotto flusso sanguigno
L'ipossia cardio-cerebrale produce una grande quantità di metaboliti dell'acido lattico e dell'adenosina → provoca la dilatazione locale dei vasi sanguigni → aumenta il flusso sanguigno cardio-cerebrale
vasocostrizione polmonare ipossica
L'ipossia inibisce i canali del potassio della muscolatura liscia vascolare polmonare → aumenta l'afflusso di calcio → vasocostrizione polmonare
Eccitazione nervosa simpatica
Aumento della pressione intracranica causata da un eccessivo apporto di sangue al cervello
polmone
Vasocostrizione polmonare ipossica (=compensazione)
significato
Ridurre il flusso sanguigno attorno agli alveoli ipossici e deviare questa parte del flusso sanguigno verso gli alveoli ben ventilati → mantenere il rapporto tra ventilazione e flusso sanguigno compatibile
L'eccessiva vasocostrizione polmonare ipossica porta ad edema polmonare ad alta quota
danno
Ipertensione polmonare: l’anello centrale nello sviluppo del cuore polmonare e della cardiopatia ad alta quota
proliferazione capillare dei tessuti
sistema sanguigno
cambiamenti compensativi
Aumento dei globuli rossi e dell'emoglobina, aumento dell'apporto di ossigeno ai tessuti
EPO dell'eritropoietina
Aumento del 2,3-DPG → Aumento della capacità dei globuli rossi di rilasciare ossigeno ai tessuti
cambiamenti dannosi
Eccesso di globuli rossi e aumento della viscosità del sangue → disturbo della microcircolazione → ipossia tissutale aggravata
Aumento di 2,3-DPG → ostacola la combinazione di Hb e ossigeno nel tessuto polmonare → diminuzione del contenuto di ossigeno
sistema nervoso centrale
Prestazione
Ipossia acuta: mal di testa, irritabilità, perdita di memoria, incoordinazione dei movimenti
Ipossia cronica: affaticamento, letargia, difficoltà di concentrazione, depressione
Grave ipossia: danno alle cellule cerebrali, edema cerebrale, coma e morte
meccanismo
I vasi sanguigni cerebrali si dilatano e la pressione idrostatica aumenta → perdita di liquidi
Acidosi, danno cellulare → aumento della permeabilità vascolare → perdita di liquidi
Disturbo del metabolismo energetico del tessuto cerebrale → ritenzione di sodio e acqua → gonfiore delle cellule cerebrali
Potenziale di membrana delle cellule nervose ridotto
cellule dei tessuti
risposta compensativa
Maggiore capacità di utilizzare l'ossigeno
Aumento della glicolisi anaerobica
Maggiore espressione delle proteine che trasportano l’ossigeno
stato ipometabolico
cambiamenti dannosi
Membrana cellulare, danno mitocondriale, rottura del lisosoma
Trattamento dell'ipossia
Trattare la malattia primaria
Ossigenoterapia: più efficace per l'ipossia ipotonica