Galleria mappe mentale 內科 01章 呼吸系統 01節
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Modificato alle 2024-04-03 12:59:56內科 01章 呼吸系統 01節
慢性阻塞性肺病(COPD)
概念
以呼氣性呼吸困難為主的“持續性氣流受限”,為小氣道阻力升高,氣道狹窄的表現
早期可通過流速容量曲線,提示有早期小氣道病變存在
病因
①吸煙
吸菸→慢支→肺氣腫→COPD
肺氣腫
终末支气管气腔出现异常扩张,伴有肺泡破坏
肺泡活性物质缺乏会加重肺气肿,但不会引起肺气肿
分类
中央型肺气肿
一般由吸烟引起
周围型肺气肿
全小叶型肺气肿
由抗蛋白酶系统失衡引起,全肺弹性蛋白破坏,所以全小叶都有肺气肿
②感染
最重要的急性惡化因素
兒童期下呼吸道感染也會引起COPD
③蛋白酶與抗蛋白酶系統失衡
氣道管壁彈性蛋白破壞,導致彈性阻力下降,造成呼氣性呼吸困難; 且肺順應性上升,會導致桶狀胸
先天性α₁-抗胰蛋白酶缺乏可導致肺組織破壞,引發肺氣腫 但多見於北歐血統
病理
慢支與肺氣腫的綜合表現,主要為持續性氣流受限
發病機制
①呼吸性細支氣管狹窄
②氣腔過度膨脹
③氣腔壁破壞
注意,沒有“肺纖維化”
臨床表現[考研重點]
症狀
咳痰喘短
咳痰喘短就是COPD的代名詞
①反覆咳嗽
②咳痰
③喘息
④活動後氣短(標誌性症狀)
體徵
視診
桶狀胸
觸診
雙側語音震顫減弱(因為肺內氣多水多,而且胸膜還厚了)
叩診
肺過清音,心濁音界縮小,肝濁音界下降
kronig峽增寬
肺氣腫、慢阻肺是Kronig峽增寬 而肺結核是Kronig峽變窄
聽診
呼吸音減弱,呼氣相延長 可聞及乾囉音、乾濕囉音共存
輔助檢查
①肺功能檢查(黃金標準)
證明有持續性氣流受限
肺功能檢查
考研中有2个病一定要做肺功能检查
COPD和支气管哮喘
检查方式
吸入支气管扩张剂后,FEV₁/FVC<70%,说明有持续性气流受限,正常人是83%
②X線
雙肺頭亮度增加(氣多了),肋間隙變寬,但早期無明顯變化
③TLC(肺總量)、FRC(功能殘氣量)、RV(殘氣量)增高,而VC/FVC下降
④肺動態順應性下降,靜態順應性上升
肺彈性成分大量破壞→肺彈性阻力下降→肺靜態順應性上升 細支氣管阻塞,且胸腔負壓降低→氣道阻力升高→肺動態順應性降低
診斷
首選肺功能檢查
吸入支氣管擴張劑後,一秒鐘率FEV₁/FVC < 70%
臨床表現診斷
吸菸 通常無咳血 咳痰喘短,很有可能是COPD
COPD併發氣胸時
首選X線
COPD併發心臟病時
首選血氣分析
併發症[三大併發症要記]
①肺源性心臟病
右心功能不全表現,雙下肢水腫等
②Ⅱ型呼衰(PaO₂<60,PCO₂>50)
COPD是導致第2型呼衰最重要的原因,主要是由肺泡通氣量下降導致
③自發性氣胸
原因
肺中氣體太多,如果咳嗽時把胸膜漲破了,就會有氣胸
症狀
患者先突發性胸痛,後出現呼吸困難
氣胸與肺栓塞
气胸与肺栓塞是难兄难弟,考试永远在一块儿,不好区分 气胸是先有胸痛,后有呼吸困难,有先有后; 肺栓塞的胸痛和呼吸困难没有先后之分
治療
X光和心電圖,以及一般支持治療
如果有大量基礎病合併呼吸困難,則不能使用鎮靜藥物,以免抑制呼吸
如無意識障礙,一般不機械通氣
治療
①抗感染[關鍵治療1]
防止急性加重
②平喘[關鍵治療2]
支氣管擴張劑
③止咳、化痰
用於痰液黏稠的患者
④吸氧
持續低濃度低流量吸氧(30%的氧,1~2L/min)
補充
支氣管擴張劑
分為β受體激動劑和M受體阻斷劑
β受體激動劑
短效的(SABA):沙丁胺醇
長效的(LABA):福美特羅
M受體阻斷劑
短效的(SAMA):異丙托溴銨
長效的(LAMA):噻托溴銨
COPD缺O₂和CO₂瀦留的機制
①通氣功能障礙肺泡通氣量降低(主要原因)
②換氣功能障礙
V/Q失調(主要導致缺氧,嚴重時導致CO₂瀦留)
彌散障礙(導致缺氧)
③內源性呼吸末正壓PEEP
吸菸導致嗜中性球活化,破壞肺彈性纖維→呼氣困難→呼氣末肺泡殘氣增加→肺內壓大於大氣壓力,導致呼吸肌肉長期用力→呼吸肌肉疲勞
穩定期病情嚴重程度評估[現在新加的考題]
肺功能評估
首先要看是否是COPD,所以首先要看FEV₁/FVC 然後要看FEV₁/預計值的大小,用於嚴重程度分度
注意
分度的时候,是看FEV₁/预计值,而不是FEV₁/FVC
分度
輕度(1級)
FEV₁/預計值≥80%
中度(2級)
FEV₁/預計值在50%~79%之間
重度(3級)
FEV₁/預計值介於30%~49%之間
極重度(4級)
FEV₁/預計值<30%
358分度
mMRC分級
症狀少
0級
劇烈活動時出現呼吸困難
1級
平地快步走或爬牆時出現呼吸困難
【劇烈、快步、爬坡時呼吸困難,但不需要休息】
症狀多
2級
由於呼吸困難,平地走需要停下來休息
3級
平地走100公尺或數分鐘後需要停下來休息
4級
嚴重呼吸困難或無法離家,或穿著脫衣服時呼吸困難
【需要停下來休息】
分組
A組
低風險,前一年急性惡化次數≤1次,MRC分級在≤1之間,使用SAMA或SABA治療
B組
低風險,上一年急性惡化次數≤1次,MRC分級在≥2之間,使用LAMA或LABA治療
C組
高風險,前一年急性加重次數≥2,MRC分級在 0~1之間,使用LAMA,或LAMA LABA,或ICS LABA治療
C組和D組都是合併用藥
D組
高風險,上一年急性加重次數≥2次,MRC分級在 ≥2之間,使用LAMA LABA,或加ICS治療
急性惡化期的治療
急性COPD分級
Ⅰ級
無呼吸衰竭,無意識狀態改變
Ⅱ級
有呼吸衰竭,無意識狀態改變
Ⅲ級
有呼吸衰竭,有意識狀態改變
治療
①治療原發病,如感染
②吸入支氣管擴張劑
③必要時口服或靜注糖皮質激素、祛痰、機械通氣
PaO₂<40或PaCO₂>70時,進行機械通氣 無意識障礙用非侵入性機械通氣 有意識障礙用侵入性機械通氣
使用前註意: ①帶有「[]」和「【】」這樣框起來的內容,一般都是記憶技巧和記憶口訣 ②我將同一個章節的不同疾病進行了分割,這樣方便使用者看心智圖,所以會有很多張心智圖,可以進我主頁找找看 ③心智圖還在更新當中,為了防止對使用者產生誤導,我還在修改,所以有的章節還沒有發布,以及若有錯誤希望能多多包涵
肺栓塞
概念
各種栓子阻塞肺動脈及其分支的一組疾病
急性肺血栓栓塞症
概念
肺栓塞與肺血栓形成的鑑別
肺栓塞:其他地方形成的栓子遊走到肺動脈,主要來自下肢深部靜脈血栓形成 肺血栓形成:在肺的原位形成的栓子
危險因子
①血管內皮損傷(最重要)
創傷/骨折、吸煙、動靜脈穿刺[這3個原因必記,考過很多次了]
②血液瘀滯
長期臥床
③血液高凝血狀態
年齡(獨立的危險因子)
病理生理[非常重要]
通氣/血流比值增加→肺換氣功能障礙→缺氧→Ⅰ型呼衰
臨床表現[非常重要]
“兩大症狀 兩大體徵”
兩大症狀
突發胸痛 呼吸困難(氣促)
兩大體徵
①肺動脈瓣區第二心音(P₂)亢進 → 肺動脈高壓 ②頸靜脈怒張 → 右心房高壓
肺栓塞三聯徵
突發胸痛 咳血 呼吸困難,但僅見於20%的患者
輔助檢查
①血D-二聚體
D-二聚體升高,代表纖溶亢進,提示有血栓形成 D-二聚體陽性,無法診斷肺栓塞 D-二聚體陰性,可排除肺栓塞
所以主要是用於篩檢有無肺栓塞可能 <500ug/L,可排除肺栓塞
②動脈血氣分析
PaO₂↓、PaCO₂↓(呼吸急促,過度通氣,PaCO₂↓)、pH↑
③CTPA(首選檢查)
即CT肺動脈造影,是無創檢查,是肺動脈栓塞的首選檢查(充盈缺損)
④放射性核種[考試考過]
對肺栓塞的診斷價值大
⑤肺動脈造影DSA
肺動脈栓塞的黃金標準
血管性疾病黃金標準普遍是血管攝影DSA
治療[重點]
①一般治療
臥床休息,鼻導管吸氧
②抗凝血和溶栓治療
分型
總結套路
血压低,我溶栓; 血压正常我抗凝
高危險型(大面積)
①超音波心臟檢查顯示右心功能下降 ②血壓低
首選抗凝血治療 主要是溶栓治療
中危型(次大面積)
①超音波心臟檢查顯示右心功能下降 ②血壓正常
首選抗凝血治療 不確定是否溶栓
低危險型(非大面積)
①超音波心臟檢查顯示右心功能正常 ②血壓正常
首選抗凝血治療 不宜做溶栓治療
抗凝血治療
藥物
低分子肝素(首選)、華法林(需及肝素重疊使用5天以上)
療程
①危險因子短期可消除(如手術、服用雌激素或暫時煞車)—→3個月
②栓子來源不明的首發病例—→6個月
③血栓復發、危險因子長期存在—→12個月或終身
溶栓治療
藥物
rt-PA、尿激酶、鏈激酶
時間窗
14天以內
考題
伴有血流动力学紊乱的,大面积肺栓塞的溶栓治疗,其时间窗是≤14天
对,反正就是14天,如有新发的情况可以延长
溶栓絕對禁忌症
顱內出血
但就算有顱內出血病史,對於高風險患者,也必須溶栓
補充
肺功能檢查為阻塞性通氣功能障礙的有
①COPD
②閉塞性細支氣管炎
③瀰漫性泛細支氣管炎
④支氣管擴張症
各種呼吸症狀
急性胸膜炎
抑制性呼吸
酸中毒
kussmaul呼吸
精神緊張
呼吸頻率快而淺
神經性呼吸困難
抽泣樣呼吸
精神性呼吸困難
嘆氣樣呼吸
腦出血
間停呼吸
嗎啡、巴比妥、有機磷中毒
間停呼吸(biots呼吸)
藥物
呼吸系統疾病禁用嗎啡等中樞性鎮咳劑
意識障礙禁用地西泮等鎮靜藥
呼吸系統疾病的酸中毒多不補鹼,只有pH<7.2時才補鹼
常見的3個排除性診斷
BNP
排除心衰竭
D-二聚體
排除肺血栓栓塞
ANA
排除SLE
考題
可用放射性核種診斷的疾病是
肺栓塞
肺栓塞時,對採取溶栓治療意義最大的是
血壓和右心功能狀況
肺栓塞溶栓治療時間窗是
≤14天
慢性支氣管炎的徵兆可出現
水泡音
正確,水泡音由呼吸道內的分泌物水泡破裂而產生,慢性支氣管炎黏液分泌旺盛,所以有水泡音
哮鳴音
正確,哮鳴音氣道狹窄阻塞,氣體藉由形成湍流所產生,支氣管周圍的纖維組織增生,氣道狹窄,所以有哮鳴音
肺氣腫的發生機轉有慢性發炎破壞肺泡間質,使其失去支架作用,促使肺泡膨脹
錯誤 第一,阻塞性肺氣腫無明顯的肺纖維化,所以肺間質不會改變 第二,損傷的不是肺泡間質,而是肺泡腔擴大破裂,肺泡壁受損
阻塞性肺氣腫的發病機轉中有肺纖維化
錯誤,和肺纖維化無關
COPD患者出現低氧血症,最主要的機轉是通氣-血流比值失調
錯誤,最主要的原因是肺泡通氣量下降
Kronig峽是進行肺上界叩診時,正常肺尖的叩診音為清音,寬度約5cm,稱為Kronig峽,下列疾病Kriong峽變化有
肺氣腫
Kronig峽增寬
肺結核
Kronig變窄
肺炎
無明顯改變
胸腔積水
無明顯改變