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Patologia malattie cardiovascolari
Il focus dell'esame patologico riassume l'aterosclerosi, l'ipertensione, i reumatismi, l'endocardite infettiva, la cardiopatia valvolare, la cardiomiopatia, ecc.
Modificato alle 2024-01-12 18:49:53
- Breve storia del tempo
Questa è una mappa mentale su una breve storia del tempo. "Una breve storia del tempo" è un'opera scientifica popolare con un'influenza di vasta portata. Non solo introduce i concetti di base della cosmologia e della relatività, ma discute anche dei buchi neri e dell'espansione dell'universo. questioni scientifiche all’avanguardia come l’inflazione e la teoria delle stringhe.
- Il coraggio di essere odiato
Dopo aver letto "Il coraggio di essere antipatico", "Il coraggio di essere antipatico" è un libro filosofico che vale la pena leggere. Può aiutare le persone a comprendere meglio se stesse, a comprendere gli altri e a trovare modi per ottenere la vera felicità.
- Appunti di lettura di Il coraggio di non piacere.
"Il coraggio di essere antipatico" non solo analizza le cause profonde di vari problemi nella vita, ma fornisce anche contromisure corrispondenti per aiutare i lettori a comprendere meglio se stessi e le relazioni interpersonali e come applicare la teoria psicologica di Adler nella vita quotidiana.
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- Profilo
Malattia cardiovascolare
aterosclerosi
Tipi di arteriosclerosi
Aterosclerosi delle arterie grandi e medie
calcificazione arteriosa mediale
Arteriosclerosi (ialinosi)
concetto
deposizione lipidica nell'intima arteriosa
Sede prevalente: arterie di grosso e medio calibro
Eziologia e patogenesi
Fattori di rischio (iperlipidemia, danno endoteliale, aumento del collagene)
Iperlipidemia (fase iniziale)
LDL e VLDL (piccoli e densi) promuovono la comparsa dell'AS
L’LDL ossidato è il fattore aterogenico più importante
Provoca danni alle cellule endoteliali e alle cellule muscolari lisce
Aumento della permeabilità della membrana interna ai lipidi
Le cellule mononucleari (macrofagi) nel sangue e le cellule muscolari lisce nella media migrano nell'intima → fagocitano i lipidi e formano cellule schiumose
Effetto anti-AS HDL
iperlipidemia secondaria
diabete
iperinsulinemia
Ipotiroidismo, sindrome nefrosica
Ipertensione (danno endoteliale)
Fumo (danno endoteliale, promozione dell’ossidazione delle LDL, proliferazione delle cellule muscolari lisce)
fattori genetici
Mutazione del gene del recettore LDL → ipercolesterolemia familiare
altri fattori
età, sesso, obesità
Patogenesi
Due principali fonti di cellule schiumose: monociti (macrofagi) e cellule muscolari lisce
Le LDL penetrano nello spazio subendoteliale attraverso le cellule endoteliali e i monociti migrano nell’intima
L'Ox-LDL si lega ai recettori scavenger sulla superficie dei macrofagi e viene assorbito formando cellule schiumose.
Le SMC nella media migrano nell'intima attraverso le finestre della membrana elastica interna per fagocitare i lipidi e formare cellule schiumose.
La SMC sintetizza la matrice extracellulare e forma il cappuccio fibroso
L'Ox-LDL provoca necrosi e disintegrazione delle cellule schiumose, formando una necrosi simile a un porridge
Cambiamenti patologici di base
Fase della striscia grassa
occhio nudo
Macchie e strisce gialle
Posizione: parete posteriore dell'apertura del ramo dell'aorta
sotto lo specchio
Un gran numero di cellule schiumose sotto l'intima
stadio della placca fibrosa
occhio nudo
Macchie grigio-gialle o grigio-bianche sollevate sulla superficie dell'intima
sotto lo specchio
Superficie - cappuccio fibroso (fibre di collagene, derivate dalle cellule muscolari lisce)
Interno: cellule schiumose, SMC, cellule infiammatorie
Stadio della placca ateromatosa (stadio dell'ateroma)
occhio nudo
Superficie intimale: placca grigio-gialla
Sezione: la placca sporge verso la superficie dell'intima e comprime profondamente la media.
sotto lo specchio
Invecchiamento del cappuccio fibroso (ialinizzazione)
Cristalli di colesterolo materiale necrotico profondo
Fondo e bordi: cellule schiumose, tessuto di granulazione, cellule infiammatorie
Media: atrofia e diradamento
cambiamenti secondari
Restringimento del lume vascolare (arterie medie)
Calcificazione, dove i vasi sanguigni diventano duri e fragili (calcificazione distrofica)
Sanguinamento all'interno della placca, che forma un ematoma (più comune)
Rottura della placca, formazione di ulcere simili ad ateroma Emboli di colesterolo
Dopo che la placca si rompe e forma un'ulcera, il collagene viene esposto → trombosi (trombosi piastrinica)
Formazione di aneurisma, che può causare sanguinamento massiccio
Malattie delle principali arterie
aterosclerosi aortica
Aree predisposte
La parete posteriore dell'aorta addominale e le aperture dei suoi rami
danno
Rottura dell'aneurisma aortico, rottura dell'aneurisma dissecante che causa un sanguinamento massiccio
aterosclerosi cerebrale
Aree predisposte
arteria basilare, circolo di Willis, arteria cerebrale media
danno
Atrofia cerebrale, infarto cerebrale (encefalomalacia), emorragia cerebrale
aterosclerosi renale
Aree predisposte
L'apertura dell'arteria renale o l'estremità prossimale dell'aorta
danno
Atrofia renale, infarto renale, ipertensione renale → Rene picnotico AS (l'infarto è organizzato in modo da lasciare una grande cicatrice infossata e cicatrici multiple possono restringere il rene)
Aterosclerosi delle estremità
Aree predisposte
arterie degli arti inferiori
danno
eruzione cutanea intermittente
Atrofia degli arti, infarto degli arti, cancrena secca
Aterosclerosi coronarica (CHD)
Sede prevalente: ramo discendente anteriore sinistro
Caratteristiche
La placca è segmentale, a forma di mezzaluna in sezione trasversale ed eccentrica
Stenosi luminale con vasospasmo
Solo quando l’aterosclerosi coronarica provoca ischemia miocardica e ipossia si parla di malattia coronarica (CHD).
motivo
La placca provoca stenosi del lume e spasmo secondario → apporto di sangue insufficiente alle arterie coronarie (minore apporto di sangue)
Aumento del carico miocardico → aumento del consumo di ossigeno nel miocardio (maggiore utilizzo)
manifestazioni cliniche
Angina pectoris
Il segmento S-T diminuisce
manifestazioni cliniche
Dolore parossistico precordiale, che si irradia all'arto superiore sinistro, della durata di diversi minuti
meccanismo
L'ipossia provoca l'accumulo di sostanze metaboliche, stimolando i nervi afferenti e causando dolore
tipo
angina pectoris stabile
angina instabile
angina variante
fine
Sollievo dopo l'assunzione di nitrati, attacchi multipli possono causare infarto miocardico
Infarto miocardicoMI
manifestazioni cliniche
Dolore retrosternale grave e persistente
I nitrati non possono alleviare
Aritmia complicata, insufficienza cardiaca
meccanismo
Aterosclerosi coronarica
Ulteriori fattori scatenanti (sforzo eccessivo, tachicardia, shock) portano al sovraccarico cardiaco
Classificazione
IM subendocardico
Il segmento S-T non è elevato
IM transmurale
Elevazione del segmento S-T (danno miocardico), onda Q patologica (necrosi miocardica), onda T a "V" tardiva invertita (tormentante precoce) (ischemia miocardica)
Cambiamenti patologici: infarto anemico
generalmente
6 ore fa: nessun cambiamento visibile
6 ore dopo: l'infarto diventa pallido e di forma irregolare.
Dopo 8-9 ore: colore terroso
Microscopia ottica
Stadio iniziale: necrosi coagulativa del miocardio
Giorno 4: intorno all'infarto appare una zona di congestione infiammatoria
Giorno 7: tessuto di granulazione
3 settimane: l'infarto si organizza e si formano cicatrici
Spettro degli enzimi biochimici-miocardici
Riduzione del glicogeno
Mioglobina elevata
Aspartato aminotransferasi SGOT, alanina aminotransferasi SGPT, creatina fosfochinasi CPK, aumento della lattato deidrogenasi LDH
Complicazioni dell'infarto miocardico
insufficienza cardiaca
cuore spezzato
aneurisma ventricolare
trombo murale
shock cardiogenico
pericardite acuta
Aritmia
fibrosi miocardica
Cambiamenti patologici
occhio nudo
Strisce fibrose bianche sulla parete cardiaca, ingrossamento del cuore, dilatazione delle camere cardiache e ispessimento dell'endocardio
sotto lo specchio
Fibrosi miocardica estesa e cicatrici
Vacuolizzazione diffusa dei cardiomiociti subendocardici
morte coronarica improvvisa
due condizioni
Salvo suicidio e omicidio
SA da moderata a grave in più di un'arteria coronaria, può presentare lesioni complesse, ma nessun'altra malattia fatale → ischemia miocardica acuta, aritmia grave
ipertensione
Lesioni basilari
arteriosclerosi sistemica
Criteri diagnostici
Pressione arteriosa sistolica ≥140 mmHg e/o pressione arteriosa diastolica ≥90 mmHg
fattori di rischio
eredità familiare
Obesità, assunzione eccessiva di sodio, consumo di alcol
fattori psicologici sociali
attività fisiche
neuroendocrino
Patogenesi
meccanismo genetico
Meccanismo dell'alta pressione sanguigna
La pressione sanguigna è determinata principalmente dalla gittata cardiaca e dalla resistenza vascolare periferica della circolazione sistemica
Gittata cardiaca: frequenza cardiaca, contrattilità miocardica
resistenza periferica totale
stato vasomotorio
Stato strutturale dei piccoli vasi resistenti
regolazione acuta della pressione sanguigna
Ottenuto attraverso l'attività del nervo simpatico e dei barocettori
I neurotrasmettitori simpatici eccitano i recettori B1 cardiaci e renali
Sistema simpatico-adrenomidollare, rilascio di catecolamine
regolazione cronica della pressione arteriosa
Regolazione renale del volume totale dei liquidi corporei
Regolazione RAAS (l'AngII è un anello centrale nella patogenesi dell'ipertensione)
meccanismo
Una forte contrazione delle arteriole aumenta la resistenza periferica, una forte contrazione delle venule aumenta il ritorno del sangue al cuore
Agisce sui nervi simpatici e favorisce la vasocostrizione
Promuovere il rilascio di aldosterone e aumentare il volume sanguigno circolante
Promuovere il rilascio dell'ormone antidiuretico e aumentare il volume del sangue circolante
Agisce direttamente sulla vasocostrizione renale, diminuisce la produzione di urina e aumenta il volume del sangue
disfunzione endoteliale
Resistenza all'insulina
meccanismo di rimodellamento vascolare
Classificazione
Ipertensione essenziale (90-95%)
ipertensione benigna
Cambiamenti patologici
periodo disfunzionale
Nessun cambiamento morfologico
Spasmo intermittente e contrazione delle piccole arterie in tutto il corpo
clinico
Mal di testa intermittenti e aumenti fluttuanti della pressione sanguigna
Il trattamento è più efficace durante questo periodo, ma spesso viene trascurato
Stadio dell'arteriopatia
arteriosclerosi sistemica
Arteriosclerosi (ialinosi)
Le arteriole più comunemente colpite
arteriola afferente renale
arteria retinica
meccanismo
Spasmo a lungo termine delle arteriole, aumento della pressione sanguigna → danno endoteliale, aumento della permeabilità → penetrazione delle proteine plasmatiche nello spazio subendoteliale
Spasmo a lungo termine delle arteriole e pressione sanguigna elevata → ipossia delle cellule muscolari lisce mediali → degenerazione e necrosi cellulare → aumento della secrezione di fibre di collagene
Sostanza vetrosa → Ispessimento della parete arteriolare → Piccolo lume
Proteine plasmatiche Matrice extracellulare Fibre di collagene Proteoglicani
sotto lo specchio
Il lume delle arteriole si restringe e le pareti si ispessiscono e si colorano in modo omogeneo di rosso.
arteriosclerosi muscolare
Proliferazione delle fibre collagene e delle fibre elastiche nell'intima e rottura della membrana elastica interna
Le cellule muscolari lisce mediali proliferano e si ipertrofizzano, secernendo grandi quantità di fibre di collagene e fibre elastiche
Le arterie di grande e medio calibro non presentano alterazioni evidenti o sono complicate dalla SA
stadio della malattia viscerale
cuore
Fase compensatoria: ipertrofia concentrica (complicata da angina)
Il peso del cuore supera i 400 g
Spessore della parete ventricolare sinistra 1,5 ~ 2 cm
Ispessimento della colonna muscolare del capezzolo
Le camere cardiache non sono dilatate
Scompenso – ipertrofia eccentrica (insufficienza cardiaca)
Aumento del carico sul ventricolo sinistro → Graduale scompenso del cuore che porta alla dilatazione del ventricolo sinistro → Grave insufficienza cardiaca
rene
sotto lo specchio
Ialinizzazione dell'arteria afferente glomerulare: il glomerulo si atrofizza → fibrosi → ialinizzazione, e il tubulo renale si atrofizza e scompare
Proliferazione del tessuto fibroso interstiziale e infiltrazione linfocitaria
Ipertrofia compensatoria dei glomeruli e dilatazione compensatoria dei tubuli renali
occhio nudo
Rene picnotico granulare primario
Le dimensioni dei reni diminuiscono, il peso diminuisce, la consistenza diventa dura, la superficie è ricoperta da numerose particelle fini rosse uniformi
Sulla superficie tagliata, la corteccia renale diventa più sottile, la giunzione corticomidollare non è chiara e la pelvi renale e il tessuto adiposo perirenale proliferano in modo significativo.
clinico
Proteinuria da lieve a moderata
Poliuria, nicturia, urina a basso peso specifico
Aumento della creatinina ematica e dell’azoto ureico → uremia
cervello
Edema cerebrale/encefalopatia ipertensiva
Ipertensione → Aumento della permeabilità delle piccole arterie nel cervello → Grandi quantità di liquido che entrano nel tessuto cerebrale → Aumento della pressione intracranica → Forte aumento della pressione sanguigna, forte mal di testa, nausea e vomito (crisi ipertensiva)
Encefalomalacia (necrosi liquefatta)
meccanismo
Arteriosclerosi cerebrale e spasmo → ischemia dell'area di afflusso di sangue e infarto
generalmente
La maggior parte dei microinfarti
Microscopia ottica
Necrosi liquefatta dell'infarto, a rete
emorragia cerebrale
La pressione alta è la complicanza più grave e fatale
Aree predisposte
Gangli della base, capsula interna
motivo
L'arteriosclerosi cerebrale rende fragili le pareti delle arterie → la pressione sanguigna aumenta e i vasi sanguigni si rompono
Diminuzione dell'elasticità delle pareti dei vasi sanguigni → formazione di microaneurismi → aumento della pressione sanguigna, rottura e sanguinamento
Le arterie lenticolostriate sono soggette a rottura (più comune nei gangli della base)
Sintomi clinici
Emorragia della capsula interna → emiplegia controlaterale e perdita di sensibilità
Emorragia cerebrale sinistra → afasia
Il sanguinamento irrompe nel ventricolo cerebrale → coma improvviso e morte
arteriopatia retinica
Arteriosclerosi dell'arteria retinica centrale
Può essere osservato attraverso un oftalmoscopio, quindi viene spesso utilizzato clinicamente come rappresentante della piccola arteriosclerosi sistemica.
Lieve: vasi sanguigni tortuosi, riflesso potenziato
Moderato: rientranza all'intersezione artero-venosa
Grave: emorragia retinica, visione offuscata
ipertensione maligna
Comune nei giovani adulti
Il valore della pressione arteriosa supera i 230/130 mmHg
Esordio acuto, morte per insufficienza renale, emorragia cerebrale o insufficienza cardiaca entro più di un anno
lesioni
necrosi fibrinoide arteriolare
arteriosclerosi proliferativa
ipertensione secondaria
Secondaria ad altre patologie (stenosi dell'arteria renale, nefrite)
Reumatismi
Caratteristiche della lesione
Corpuscoli reumatici (corpuscoli di Ashaofu)
manifestazioni cliniche
Più comune negli adolescenti
Fase acuta: febbre reumatica
febbre
Danni cardiaci e articolari
Eritema anulare, noduli sottocutanei
corea minore
Fase cronica: cardiopatia valvolare reumatica
Causa
In relazione all'infezione da streptococco beta-emolitico, sono presenti antigeni crociati (reazioni crociate antigene-anticorpo) in tessuti come le valvole cardiache e il cervello
Non è un risultato diretto degli streptococchi
Cambiamenti patologici
Periodo di deterioramento ed essudazione (1 mese)
rovinare
degenerazione - degenerazione mixoide del tessuto connettivo
Necrosi - necrosi fibrinoide delle fibre di collagene
melma
Siero, cellulosa
Macrofagi, linfociti, plasmacellule (no neutrofili)
Fase proliferativa/granulomatosa (2-3 mesi)
Lesioni granulomatose caratteristiche: corpi reumatici/corpi di Ashauf (significato diagnostico)
parti
Tessuto connettivo miocardico interstiziale, subendocardico, sottocutaneo
Elemento
Centrale: necrosi fibrinoide
Cellule periferiche: cellule reumatoidi, cellule reumatoidi giganti
Si trova principalmente vicino ai piccoli vasi sanguigni nell'interstizio miocardico
Le cellule sono di grandi dimensioni e hanno nuclei grandi (a forma di occhio di gufo in sezione trasversale e a forma di bruco in sezione longitudinale).
Periferici: macrofagi, linfociti, plasmacellule, fibroblasti
Stadio fibrosi/stadio sclerosi/stadio cicatrice/stadio di guarigione (2-3 mesi)
I corpi reumatoidi si trasformano in piccole cicatrici fusiformi
La necrosi fibrinoide viene assorbita
Le cellule reumatoidi si trasformano in fibroblasti, che producono fibre di collagene
Malattie reumatiche di vari organi
endocardite reumatica
Aree predisposte
Valvola mitrale
Caratteristiche
fase acuta
Formazione di vegetazione sul margine atretico della valvola (con piccola necrosi fibrinoide focale)
sotto lo specchio
Trombo bianco
occhio nudo
Bianco sporco, traslucido, grande quanto un miglio, disposte in un'unica fila come perline, saldamente attaccate
Fase cronica
Macchie di McCallum
Malattia valvolare: stenosi valvolare, insufficienza
clinico
Febbre, anemia, soffio cardiaco
miocardite reumatica
parti
ventricolo sinistro, setto ventricolare, atrio sinistro, appendice atriale sinistra
Interstizio miocardico, vicino ai vasi sanguigni
Lesioni basiche tipiche dei reumatismi
epicardite reumatica
Essudamento prevalentemente sieroso/cellulosico - cuore villoso →
→recuperare, assorbire
→Organizzazione→Pericardite costrittiva
artrite reumatoide
grande giunto
infiammazione sierosa
dolore migratorio
Non provoca deformità articolari
lesioni cutanee
Significato diagnostico: eritema anulare (lesione essudativa)
Significato diagnostico: noduli sottocutanei (sottocutanei sul lato estensore delle grandi articolazioni) (lesioni proliferative)
arterite reumatica
parti
arteriola
lesioni
fase acuta
Degenerazione mixoide della parete arteriosa, necrosi fibrinoide, corpi reumatici
fase successiva
Fibrosi e ispessimento della parete dei vasi sanguigni, restringimento del lume e trombosi
encefalopatia reumatica
Bambini, più comuni nelle ragazze
corea minore
endocardite infettiva
endocardite infettiva acuta
Causa
Batteri piogeni - Staphylococcus aureus
processo di infezione
I batteri patogeni infettano una determinata parte del corpo (osteomielite purulenta) → i batteri entrano nel sangue e causano la sepsi → invadono la valvola aortica e la valvola mitrale originariamente normali → valvulite acuta suppurativa
occhio nudo
Enorme vegetazione sul margine dell'atresia della valvola
Grandi, morbidi, giallo-grigiastri, facili da staccare e possono danneggiare le corde tendinee
sotto lo specchio
Essudato purulento, trombo bianco, tessuto necrotico, colonia batterica
clinico
L'esordio è improvviso, il decorso è breve e la condizione è grave. La maggior parte dei pazienti muore entro giorni o settimane.
Insufficienza valvolare acuta, infarto settico e ascesso, morte
endocardite infettiva subacuta
Causa
streptococchi viridans
processo di infezione
I batteri patogeni provocano tonsilliti, osteomieliti/procedure iatrogene → batteriemia → si formano vegetazioni sulla valvola mitrale/aortica malata che possono distruggere le corde tendinee
Cambiamenti patologici
Il cuore è la cosa principale, non solo il cuore
cuore
occhio nudo
Si forma vegetazione sul margine atresitico della valva malata: a forma di polipo o di cavolfiore, di consistenza croccante e facile a staccarsi
sotto lo specchio
trombo bianco, tessuto necrotico, colonia batterica, neutrofili
Iperplasia del tessuto di granulazione alla base dell'ulcera
lesioni
Stenosi dell'orifizio valvolare, insufficienza
Vaso sanguigno
La vegetazione cade e forma emboli (cervello, rene, milza) → infarto asettico
allergia
Glomerulonefrite, noduli di Osler
setticemia
Febbre, splenomegalia, piccole macchie sanguinanti sulla pelle e sulle mucose, anemia
clinico
Il decorso della malattia è lungo e dura diversi mesi o anche più di un anno.
cardiopatia valvolare
Caratteristiche della lesione
Cambiamenti emodinamici
Classificazione
stenosi dell’orifizio valvolare
Insufficienza valvolare
malattia valvolare combinata
Stenosi mitralica MS
Causa
Febbre reumatica (grave), endocardite infettiva
occhio nudo
Stadio iniziale: lieve ispessimento della valvola, simile a un setto
Stadio tardivo: ispessimento e indurimento della valvola, forma a bocca di pesce
lesioni di riferimento
Aderenze tra lembi valvolari adiacenti
Non coinvolge il ventricolo sinistro
Emodinamica e alterazioni cardiache
All'inizio
Soffio diastolico rimbombante
Stenosi della valvola mitrale → Ostruzione del flusso sanguigno dall'atrio sinistro al ventricolo sinistro → Dilatazione compensatoria e ipertrofia dell'atrio sinistro → Il sangue passa rapidamente attraverso la stenosi sotto pressione
fase successiva
Insufficienza cardiaca sinistra: dispnea, cianosi, tosse con espettorato schiumoso e sanguinante
Scompenso atriale sinistro, stasi del sangue → ostruzione del ritorno venoso polmonare → congestione polmonare, edema polmonare
Aumento della pressione venosa polmonare → Contrazione e spasmo arteriolare polmonare riflessivo → Aumento della pressione dell'arteria polmonare → Ipertrofia ventricolare destra compensata → Scompenso e dilatazione ventricolare destra = insufficienza relativa della valvola tricuspide → Insufficienza cardiaca destra, congestione circolatoria sistemica
manifestazioni cliniche
Insufficienza cardiaca: distensione della vena giugulare, congestione e ingrossamento del fegato, edema degli arti inferiori
Soffio diastolico apicale rimbombante
Raggi X - cuore a pera: ipertrofia dilatata (restringimento tardivo) dell'atrio sinistro, aumento della dilatazione del ventricolo destro
Insufficienza della valvola mitrale
Causa
Endocardite reumatica (maggiore), endocardite infettiva
Emodinamica e alterazioni cardiache
Soffio sistolico globale apicale soffiante
Rigurgito mitralico → sistole ventricolare sinistra: parte del sangue refluisce nell'atrio sinistro
Ipertrofia atriale sinistra compensatoria
L'atrio sinistro riceve sia il sangue dalle vene polmonari che il sangue dal ventricolo sinistro
ipertrofia ventricolare sinistra compensatoria
Aumento del carico volumetrico
Dopo scompenso del cuore sinistro → congestione polmonare → ipertensione polmonare → ipertrofia compensatoria del cuore destro e poi insufficienza, congestione della circolazione sistemica
manifestazioni cliniche
Soffio sistolico globale apicale soffiante
Radiografia - cuore sferico: ipertrofia dilatata delle quattro camere cardiache
stenosi aortica
Causa
Malattie degenerative dell'anziano, AS
Emodinamica e alterazioni cardiache
Soffio sistolico ruvido, da eiezione
Stenosi aortica → Ostruzione della fuoriuscita di sangue dal ventricolo sinistro → Ipertrofia compensatoria del ventricolo sinistro (ipertrofia concentrica) → Scompenso del cuore sinistro, insufficienza cardiaca sinistra
manifestazioni cliniche
Soffio sistolico ruvido, da eiezione
Radiografia: cuore a forma di stivale: ipertrofia concentrica del ventricolo sinistro
Angina pectoris (la stenosi principale è accompagnata dall'angina pectoris)
insufficienza della valvola aortica
Causa
Reumatismi, endocardite infettiva
Emodinamica e alterazioni cardiache
Insufficienza della valvola aortica → parte del sangue refluisce nel ventricolo sinistro durante la diastole → ipertrofia compensatoria del ventricolo sinistro
clinico
Auscultazione dell'area della valvola aortica: soffio diastolico
Aumento della differenza di pressione del polso (= flusso sanguigno intermittente = polso carotideo)
Cardiomiopatia
tipo
cardiomiopatia dilatativa (congestizia).
La morte più comune è quella improvvisa tra i giovani adulti, più uomini che donne
Caratteristiche
Ingrandimento progressivo del cuore, camere ventricolari altamente dilatate e ridotta contrattilità miocardica
Cardiomiopatia ipertrofica
eredità familiare
Caratteristiche
Ipertrofia ventricolare, la cavità ventricolare diventa più piccola
cardiomiopatia restrittiva
Caratteristiche
Riempimento ventricolare limitato e fibrosi miocardica progressiva
Cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro
Malattia di Keshan
Caratteristiche
Grave degenerazione e necrosi del miocardio, formazione di cicatrici, ingrossamento del cuore e forma sferica
Cardiomiopatia endemica, associata a bassi livelli di selenio