心智圖資源庫 《病理學》導圖
這是一個《病理學》第1章適應的心智圖,介紹了萎縮、肥大、增生、化生、概念這幾個方面的內容,有不足的地方歡迎指正。
編輯於2024-12-04 12:32:16這是一篇關於把時間當作朋友的心智圖,《把時間當作朋友》是一本關於時間管理和個人成長的實用指南。作者李笑來透過豐富的故事和生動的例子,教導讀者如何克服拖延、提高效率、規劃未來等實用技巧。這本書不僅適合正在為未來奮鬥的年輕人,也適合所有希望更好地管理時間、實現個人成長的人。
This is a mind map about treating time as a friend. "Treating Time as a Friend" is a practical guide on time management and personal growth. Author Li Xiaolai teaches readers practical skills on how to overcome procrastination, improve efficiency, and plan for the future through rich stories and vivid examples. This book is not only suitable for young people who are struggling for the future, but also for everyone who wants to better manage time and achieve personal growth.
這七個習慣相輔相成,共同構成了高效能人士的核心特質。透過培養這些習慣,人們可以提升自己的領導力、溝通能力、團隊協作能力和自我管理能力,從而在工作和生活中取得更大的成功。
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適應
萎縮
類型
生理性萎縮
時期:1.胸腺青春期萎縮 2.生殖系統中卵巢、子宮及睪丸的更年期後萎縮
大多數生理性萎縮時,細胞數量減少透過細胞凋謝實現
病理性萎縮
營養不良性萎縮
全身營養不良性萎縮:長期營養不良造成全身肌肉萎縮,稱為惡病質
局部營養不良性萎縮:腦動脈粥狀硬化
蛋白質攝取不足、消耗過多和血液供應不足
壓迫性萎縮: 受壓組織與細胞缺氧、缺血
失用性萎縮
器官組織長期工作負荷減少及功能代謝低下
四肢骨折後久臥不起,引起患肢萎縮及骨質疏鬆
去神經性萎縮
運動神經元或軸突損傷引起效應器萎縮,使得神經對肌肉運動調節喪失,活動減少,骨骼肌細胞分解加速
例:腦或脊髓神經損傷
內分泌性萎縮
病理變化
1.萎縮的細胞、組織和器官體積減小,重量減輕,色澤變深胞質內常見脂褐素2.在實質細胞萎縮時,常伴有一定程度的間質纖維和脂肪增生,有時體積反比正常器官要大,稱為假性肥大
去除病因後,輕度病理性萎縮的細胞有可能恢復常態,但持續性萎縮的細胞最終可死亡(凋亡)
概念:發育正常的實質細胞體積變小。與發育不全和未發育不同。
肥大
類型
生理性肥大
代償性肥大 例:舉重選手上肢骨骼肌的增粗肥大
內分泌性肥大 例:妊娠者由於雌、黃體素及其受體的作用,子宮平滑肌細胞肥大,子宮增厚
病理性肥大
代償性肥大 例:高血壓心臟後負荷增加,使得心肌肥大
內分泌性肥大 例:甲狀腺功能亢奮時,甲狀腺素分泌增多,引起甲狀腺濾泡上皮細胞肥大
病理變化:細胞肥大產生的功能性代償作用是有限的
概念:細胞體積增大
增生
類型
生理性增生
代償性增生
被切除後殘存的肝細胞增生
高海拔地區空氣氧含量低,集體紅骨髓前驅細胞及週邊紅血球代償增多
內分泌性增生
正常女性青春期乳房蕭小葉腺上皮
月經週期中子宮內膜腺體的增生
病理性增生
代償性增生
組織損傷後的創傷癒合過程中,纖維母細胞和微血管內皮細胞的生長因子刺激而發生增生
慢性發炎或長期暴露於物理化因素,常引起組織細胞特別是皮膚和某些臟器被覆細胞的增生
內分泌性增生 最常見原因:荷爾蒙過多或生長因子過多
病理變化
瀰漫性增生
局限性增生:在組織器官中形成單一或多發性增生結節
大部分病理性(如發炎)的細胞增生,通常會因有關引發因素的去除而停止。若細胞增生過度失控,則可能演變成為腫瘤性增生
概念:器官或組織的實質細胞數目增多
增生與肥大的關係 一般來說,細胞本身的增生特性,決定它是單純肥大還是伴隨肥大。對於細胞分裂增殖能力活躍的組織器官,其肥大可是細胞體積增加和數量增多。對於細胞分裂增生能力較低的心肌、骨骼肌等,其組織器官的肥大僅因細胞肥大所致
化生
類型
上皮組織的化生
鱗狀上皮的化生
覆上皮組織的化生以鱗狀上皮化生最常見。
吸菸者支氣管假複層纖毛柱狀上皮易發生鱗狀上皮化生
柱狀上皮的化生
間葉組織的化生:間葉組織中幼稚的成纖維細胞在損傷後,可轉變為成骨細胞或成軟骨細胞,稱為骨或軟骨化生,多見於骨化性肌炎等手損軟組織,也見於某某些腫瘤的間質
上皮組織的化生在原因消除後或可恢復,但間葉組織的化生大多不可逆
概念:一種分化成熟的細胞類型被另一個分化成熟的細胞類型所取代的過程。 通常只出現在分裂增殖能力活躍的細胞類型中。不是直接轉變所致,而是從幹細胞轉分化的結果
意義
利弊兼有,如果引起化生的因素持續存在,則可能引起細胞惡性變
例:呼吸道黏膜柱狀上皮化生為鱗狀上皮,可強化局部抵抗外界刺激的能力,但由於鱗狀上皮表面不具有柱狀上皮的纖毛結構,故減弱了黏膜自淨能力。
概念
細胞和由其構成的組織、器官對於內、外環境中的持續性刺激和各種有害因子而產生的非損傷性反應
包括功能代謝和形態結構兩方面,目的在於避免細胞和組織損傷
代償性肥大:器官及組織功能負荷過重所致 內分泌性肥大:內分泌激素過多作用於效應器所致
臨床上,某種萎縮可由多重因素所致
例糖尿病、結核病及腫瘤等慢性消耗性疾病
細胞和組織損傷
細胞和組織損傷的原因
缺氧
心扉功能衰竭使動脈血氧合不足
貧血和一氧化碳中毒使血液攜氧能力下降
血管堵塞使血液供應量下降
生物性因素
病原生物侵入集體生長繁殖,造成機械性損傷,誘發變態反應,釋放內、外毒素或分泌某些酵素。
物理性因素
化學性因素
外源性物質
無機毒物,如強酸、強鹼、鉛、汞等。
有機毒物:有機磷、氰化物等
生物毒素:蛇毒、蕈毒等
內源性物質
如細胞壞死的分解產物,尿素、自由基等某些代謝產物
營養失衡
免疫反應
遺傳因素
細胞和組織損傷的機制
細胞膜完整性破壞
早期表現為選擇性膜通透性喪失,最終導致明顯的膜結構損傷。細胞膜功能的嚴重的紊亂和粒線體膜功能的不能恢復,是細胞不可逆性損傷的特徵
形態學上,細胞膜相結構損傷使細胞和粒線體、內質網等細胞器腫脹,細胞表面 微絨毛消失,並由小泡形成。
不可逆的粒線體損害
粒線體是細胞內氧化磷酸化和ATP產生的主要場所。粒線體氧化磷酸化中止後,細胞產生酸中毒,最終導致細胞壞死。
細胞內遊離鈣的增加
ATP的缺乏或耗竭
低氧和中毒性損傷影響粒線體的氧化磷酸化過程,使ATP產生減少,甚至停止,使需要能量維持的細胞合成和分解功能降低,細胞的生命活動出現障礙。
缺血是缺氧的原因之一。 通常缺血對組織的損傷比缺氧更迅速且嚴重。
自由基的積聚
損傷的形態學改變
可逆性損傷
1.形態表現:變形或物質沉積。至細胞或間質內出現異常物質過正常物質顯著增多,伴隨不同程度的功能障礙。
水樣變性
幾乎是所有細胞損傷最早的表現形式
感染、中毒、缺氧、高熱造成粒線體損傷、功能下降使ATP生成減少時,鈉泵功能隨之降低,使細胞膜對電解質主動運輸功能障礙,超量的鈉、鈣離子進入細胞內(細胞膜受損,通透性增加),細胞內鉀離子外溢,使細胞大量水分積聚而發生水樣變化
脂肪變性
除脂肪細胞外的實質細胞內出現脂滴或脂滴明顯增多 肝、心臟和腎是較常發生脂肪變性的器官,尤其是肝
染色: HE:透明空泡 蘇丹3染色:橘紅色 鋨染色:黑色
肝脂肪變性:鏡下肝體積增大、色澤淡黃。油膩感
心肌脂肪變形
腎臟脂肪變形
玻璃樣變性
結締組織玻璃樣變形
血管壁的玻璃樣變形
細胞內玻璃樣變形
黏液變性
鏡下組織間質疏鬆,充以淡藍色的黏液樣物質,星芒狀細胞 常見於急性風濕病或甲狀腺功能低下患者
澱粉樣變性
細胞內肝醣沉積
病理性色素沉著
含鐵血紅素:是血紅素被巨噬細胞吞噬後形成,呈金黃色或棕黃色 可被普魯士藍或柏林藍染成藍色 常出現與左心衰竭患者的肺泡內。溶血性貧血可出現全身性沉積
病理性鈣化
不可逆性損傷
壞死和凋亡是細胞死亡的兩種主要形。活體內局部組織、細胞的病理性死亡稱為壞死
形態學改變
1.細胞核的改變:細胞壞死最重要形態變化。表現為以下三步驟:(1)核固縮(2)核碎裂(3)核溶解 核子變化順序依序發生
2.細胞質的變化
3.間質的變化
類型
凝固性壞死
概念:組織和細胞壞死後水分減少,蛋白質發生凝固,呈現灰白、乾燥的凝固狀態,原有組織和細胞的輪廓仍保留
常見於:心、腎、脾(蛋白質豐富,蛋白酶少)
液化性壞死
常見於:蛋白質含量少,水分和磷脂質豐富的器官
特殊類型的壞死