心智圖資源庫 生酮飲食綜合治療癲癇的細胞交互作用和分子機制綜述
生酮飲食綜合治療癲癇的細胞交互作用和分子機制綜述,生酮飲食透過改變體內能量代謝路徑,使身體進入酮症狀態,在這一狀態下,腦細胞對電訊號的興奮性降低,從而減少癲癇發作。
編輯於2024-12-02 17:00:00這是一篇關於把時間當作朋友的心智圖,《把時間當作朋友》是一本關於時間管理和個人成長的實用指南。作者李笑來透過豐富的故事和生動的例子,教導讀者如何克服拖延、提高效率、規劃未來等實用技巧。這本書不僅適合正在為未來奮鬥的年輕人,也適合所有希望更好地管理時間、實現個人成長的人。
This is a mind map about treating time as a friend. "Treating Time as a Friend" is a practical guide on time management and personal growth. Author Li Xiaolai teaches readers practical skills on how to overcome procrastination, improve efficiency, and plan for the future through rich stories and vivid examples. This book is not only suitable for young people who are struggling for the future, but also for everyone who wants to better manage time and achieve personal growth.
這七個習慣相輔相成,共同構成了高效能人士的核心特質。透過培養這些習慣,人們可以提升自己的領導力、溝通能力、團隊協作能力和自我管理能力,從而在工作和生活中取得更大的成功。
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生酮飲食綜合治療癲癇的細胞交互作用與分子機制
摘要
1.簡介
2.KD、組成和代謝
KD的組成
KD生長發育所需的熱量主要來自脂肪(高達90%),蛋白質(6%)和碳水化合物(4%)也有少量攝取。
KD下機體用酮體供能
KD可改變AED的代謝動力學
定期監測副作用:輕度不良反應,如酸中毒、胃腸道逆流、嘔吐、低血糖和便秘/腹瀉。而嚴重的併發症包括高血脂、腎結石、維生素和礦物質缺乏、腸道疾病和生長不良。
3.禁食、高脂飲食和代謝
禁食下產生的酮體在MCT-1(單羧酸轉運蛋白)的作用下進入腦內-與突觸傳遞相互作用—-抑制異常神經元激活
抑制發炎因子產生、增加抗氧化功能、改善神經生成及神經蛋白,對多種疾病有治療效果
禁食使β-氧化相關酵素增多
KD是在禁食治療上衍生出來的
體內碳水化合物的飲食限制會因脂肪酸代謝為β-羥基丁酸酯(β-HB)、乙醯乙酸酯(ACA)和丙酮而引起營養性酮症,
4.癲癇與KD
建議KD患者每週檢查幾次尿酮症水平,並建議每3個月進行一次追蹤。一般來說,在KD治療癲癇控制良好2年後,醫生可能會建議取消飲食
MCTKD比其他長鏈脂肪酸KD更容易生酮,因為它能夠以更快的速度產生酮體
5.KD的抗癲癇機制
5.1神經傳導物質功能的調節
與GABA能功能的相互作用
GABA是參與癲癇的主要的抑制性神經傳導物質
KD患者谷氨酸脫羧酶將谷氨酸轉化為GABA的速度提高
活化GABA受體(主要作用)
升高GABA突觸水平
另一種假說將KD的GABA能效應與神經膠質酶谷氨酰胺合成酶(一種將谷氨酸轉化為谷氨酰胺的酶)聯繫起來。
KD主要依賴谷氨酸代謝影響GABA
谷氨酸是一種重要的興奮性神經傳導物質,參與認知功能、離子通道調節、抑制性神經傳導物質GABA的合成等
谷氨酸的過度釋放與興奮性毒性有關,興奮性毒性導致神經元死亡。麩胺酸與其N-甲基-D-天門冬胺酸(NMDA)受體結合,與甘胺酸與同一受體結合同步,並打開電壓門控離子通道-鈣離子的內流使突觸後神經元去極化,產生動作電位。
興奮性-抑制性調節過程的異常導致興奮性-抑制性調節失衡,進而導致癲癇發作。在3種酮體中,β-HB抑制電壓門控NMDA受體並減少鈣內流引起的興奮
谷氨酸能神經元合成谷氨酸並在囊泡谷氨酸轉運蛋白1(VGLUT-1)的幫助下以氯依賴性方式裝載到囊泡中。較高濃度的Cl-變構調節VGLUT-1,並允許谷氨酸以更快的速率加載到囊泡中。谷氨酸載入VGLUT-1的速率對於神經傳遞是重要的。 ACA導致VGLUT-1的抑制—-導致突觸間隙中谷氨酸釋放減少—-神經元去極化的抑制
對谷氨酸能傳遞的影響
5.2.對酸敏感離子通道(ASIC)功能的影響
ASIC被廣泛稱為H 閘控離子通道,僅由H 離子的激動作用活化。打開這些離子通道需要極低的pH值(<1)
酮體顯著抑制ASIC1a的作用並防止大鼠腦海馬神經元的神經元損傷
MCTKD的主要成分,即,癸酸和辛酸,增加色氨酸(血清素前體)的合成,導致癲癇發作閾值增加
5.3.癲癇中氧化壓力的減少
我們的大腦需要大量的氧氣來維持正常功能,因此更容易受到氧化壓力的影響。在癲癇發作期間,向大腦供血的主要阻力血管和軟腦膜小動脈的直徑立即增加;這增加了大腦的代謝負荷,導致自由基的異常產生
體內平衡變化及異常代謝物質削弱了抗氧化作用
5.4粒線體機制(ATP敏感性鉀通道的活化)
5.5腺苷受體交互作用
5.6.抑制碳水化合物代謝
5.7.與mTOR路徑的相互作用
5.8.抑制組蛋白去乙醯化酶
5.9.NLRP 3炎性體的抑制
5.10.對腸道微生物群的影響
6.改良KD
7.KD治療癲癇的安全性
8.結論