メカニズム：血糖値の上昇により血液の浸透圧が上昇し、視床下部の浸透圧受容体が刺激され、渇き中枢が興奮して口の渇きを感じ、大量の水を飲むようになります。

症状: 患者はしばしば口の渇きを感じ、毎日飲む水の量が大幅に増加し、頻繁に水を飲んでも喉の渇きを和らげることはできません。

メカニズム: インスリンが相対的または完全に不足しており、体の細胞がエネルギーを得るためにブドウ糖を効果的に利用できず、体がエネルギー欠乏状態にあり、脳が空腹信号を受信して​​食欲が増加します。

症状：食事の摂取量が以前より大幅に増加し、常に空腹感を感じ、食べてもすぐにまた空腹感を感じ、頻繁に食べることがあり、さまざまな食べ物に強い食欲を持ちます。

メカニズム: 血糖値が高くなりすぎ、糸球体で濾過されたブドウ糖が尿細管で完全に再吸収されなくなり、浸透圧利尿が生じ、尿量が増加します。

症状: 排尿回数が増加し、特に夜間に尿の量が通常よりも多くなり、尿の色が明るくなり、泡が出ることがあります。

メカニズム：体はブドウ糖を十分に利用できず、代わりに脂肪とタンパク質を分解してエネルギーを提供し、脂肪と筋肉量が減少します。同時に、血糖が尿中に排泄されるため、カロリーの一部も奪われます。

パフォーマンス: 意図的にダイエットしたり、運動量を増やしたりしないと、体重は徐々に減少し、体は徐々に細くなり、筋力も低下する可能性があります。

吐き気と嘔吐: 吐き気と嘔吐は、消化管を刺激する体内のケトン体の蓄積によって引き起こされる場合があり、頻繁に嘔吐すると脱水症状や電解質のバランスが崩れる可能性があります。

吐き出す息が腐ったリンゴのような臭いがする：これはDKAの典型的な症状の1つで、体内のケトン体（主にアセト酢酸）が気道を通って排泄され、独特の臭いが発生するためです。

腹痛（一部の患者）：一部の患者は、さまざまな程度の腹痛を経験することがありますが、主に持続的な鈍痛であり、急性腹痛と誤診される可能性があります。その理由は、ケトン体による腹腔神経叢の刺激、電解質の不均衡に関連している可能性があります。等

脱水症状（皮膚の乾燥、眼球のくぼみなど）：病気が進行すると、脱水症状は徐々に悪化し、皮膚の乾燥、弾力性の喪失、眼球のくぼみ、明らかな口渇、場合によっては血圧低下などの症状が現れます。

意識障害（眠気から昏睡へ）：重度のDKAは患者の意識状態に変化をもたらし、初期段階では眠気やだるさとして現れる可能性があり、状態が悪化すると昏睡状態に陥ることがあります。

重度の脱水症状（DKAよりも明らか）：血糖値の極端な上昇とより重度の浸透圧利尿により、患者は乾燥してしわが寄った皮膚、くぼんだ眼窩、唇や舌の荒れ、血圧の大幅な低下などの顕著な脱水症状を示します。そしてショックを受けることもあります。

精神神経症状 (幻覚、失語症など): 患者は錯乱、幻覚、失語症、手足のけいれんなどの精神神経症状を経験することがあります。これは、高緊張状態が脳細胞の脱水を引き起こし、神経系の機能障害を引き起こすためです。

既存の糖尿病症状の悪化（多飲、多尿など）：HHS が発症する前に、患者はすでに糖尿病の症状を示している可能性があります。たとえば、多飲や多尿がさらに深刻になります。尿量が大幅に増加する可能性があります。

心血管疾患 (冠状動脈性心臓病など): 狭心症が発生し、前胸部に締め付けられるような痛みが現れ、左肩と左腕の内側に広がることがあります。この痛みは通常 3 ～ 5 分間続きます。心筋梗塞が起こることもあり、より激しい痛みが長く続き、呼吸困難や大量の発汗などの症状が伴います。

脳血管疾患（脳梗塞、脳出血）：脳梗塞では、脱力感、しびれ、ろれつが回らない、手足の片側の口角が曲がるなどの症状が現れ、通常、突然の激しい頭痛、嘔吐、意識障害が現れます。 、症状は緊急性が高く、より深刻であることがよくあります。

末梢血管疾患（下肢閉塞性動脈硬化症など）：下肢の間欠性跛行、つまり一定の距離を歩くと下肢に痛みやしびれが現れ、休むと症状は軽くなりますが、しばらく歩くと症状が再発します。歩き続けると、ひどい場合には下肢の皮膚が冷たくなり、足背動脈の脈拍が弱くなるか消失し、下肢の潰瘍や壊疽が発生することもあります。

糖尿病性腎症：初期には微量アルブミン尿が出現し、定期的な尿検査でタンパク尿が陽性となる場合がありますが、進行すると多量のタンパク尿が発生し、浮腫がまぶたや下肢から全身に徐々に広がります。末期になると、吐き気、嘔吐、貧血、乏尿、無尿などの症状が現れることがあります。

糖尿病網膜症：初期には明らかな症状がないか、軽度の視力低下やかすみがみられるだけですが、進行すると目の前に黒い影（飛蚊症）や視野欠損が現れることがあります。網膜剥離や失明につながる可能性があります。

末梢神経障害：主に、しびれ、うずき、灼熱感などの左右対称の感覚異常によって現れます。通常は下肢の遠位端から始まり、徐々に上方に向かって知覚鈍麻が発生することもあります。温度などの刺激に対して鈍感になることもあります。痛みや火傷、外傷などが起こりやすくなります。

自律神経障害：消化器系が関与している場合、胃不全麻痺が発生する可能性があり、食後の早期満腹感、吐き気、嘔吐、膨満感、交互の便秘または下痢として現れます;心臓血管系が関与している場合、つまり仰向けから体を変えると起立性低血圧が発生することがあります。突然立ち上がると、めまい、黒内障、動悸、さらには失神が起こる可能性があり、頻尿、尿意切迫感、尿失禁、尿閉などの泌尿生殖器系に関わる泌尿器疾患が発生する可能性があり、男性では勃起不全が発生することがあります。

スルホニルウレア剤: グリブリド、グリクラジド、グリピジドなどは、膵臓ベータ細​​胞を刺激してインスリンを分泌させ、2 型糖尿病患者、特に膵島機能が保たれている患者に適しています。一般的な副作用には、低血糖、体重増加などが含まれます。

メグリチニド: レパグリニドやナテグリニドなど、作用機序はスルホニルウレア剤と似ていますが、作用の発現がより速く、作用持続時間がより短いです。主に食後血糖値を制御するために使用され、低血糖のリスクがあります。比較的低いです。

ビグアナイド薬: メトホルミンは、現在最も広く使用されているビグアナイド薬で、肝臓のグルコース排出量を減少させ、末梢インスリン抵抗性を改善することで血糖値を下げ、特に肥満または過体重患者の治療に使用される第一選択薬です。一般的な副作用には、吐き気、嘔吐、下痢などの胃腸反応が含まれます。

α-グリコシダーゼ阻害剤：アカルボースやボグリボースなどは、小腸上部での炭水化物の吸収を阻害し、食後の血糖値のピークを低下させます。主な食品成分として炭水化物を摂取している患者や、食後の血糖値が明らかに上昇している患者に適しています。忍耐強い。主な副作用は、胃腸の鼓腸および鼓腸の増加です。

チアゾリジンジオン: ロシグリタゾンやピオグリタゾンなどは、インスリンの作用に対する標的細胞の感受性を高め、顕著なインスリン抵抗性を持つ 2 型糖尿病患者に適しています。ただし、このタイプの薬は体重や浮腫を増加させる可能性があるため、心不全のリスクがある患者には注意して使用する必要があります。

DPP-4 阻害剤: シタグリプチン、サクサグリプチン、ビルダグリプチンなどは、DPP-4 酵素活性を阻害することにより内因性グルカゴン様ペプチド 1 (GLP-1) レベルを増加させ、インスリン分泌を促進し、グルカゴン分泌を阻害し、血糖値を低下させます。低血糖のリスクが低く、体重への影響も少ないです。

SGLT-2 阻害剤: ダパグリフロジン、エンパグリフロジン、カナグリフロジンなどは、尿細管によるグルコースの再吸収を阻害し、尿中グルコース排泄を促進して血糖値を低下させ、同時に血圧と体重減少に一定の効果をもたらします。 、心血管イベントなどのリスクは軽減されますが、泌尿生殖器系感染症のリスクが高まる可能性がありますので、より多くの水を飲み、外陰部を清潔に保つように注意してください。

適応症: 1 型糖尿病患者、食事、運動、経口血糖降下薬による治療後の血糖コントロールが不良な 2 型糖尿病患者 (糖尿病性ケトアシドーシス、高浸透圧高血糖状態など)。糖尿病性腎症、糖尿病性網膜症、糖尿病性神経障害など）、手術、外傷、感染症などの妊娠糖尿病のストレス状態。

インスリンの種類：作用時間に応じて、速効型インスリン、中間作用型インスリン、持効型インスリン、プレミックスインスリンに分けられます。短時間作用型インスリンは作用の発現が早く、作用時間が短く、主に食後の血糖値を制御するために使用されます。中間型インスリンは作用時間が長く、持続型インスリンのレベルが約持続します。基礎インスリン分泌は 24 時間持続し、生理学的生理機能をより適切にシミュレートできます。プレミックス インスリンは、空腹時および食後の血糖コントロールを考慮して、短時間作用型インスリンと中間型インスリンを一定の割合で混合したものです。

使用方法: インスリンは通常、皮下注射されます。インスリンの投与量と注射時間は、患者の血糖状態、食事、運動に応じて調整できます。インスリン使用中は、低血糖を防ぐために血糖値を注意深く監視する必要があります。