心智圖資源庫 藥學-腎上腺皮質激素類藥物
這是一篇關於腎上腺皮質激素類藥物的思維導圖，包含皮質、GC、ACTH、 鹽皮質激素、皮質激素抑制劑等。
藥理學部分章節
藥理—抗精神失常藥
藥理-抗心衰竭藥思維導圖
藥理——利尿藥
藥理-胰島素
GSP---藥品零售--心智圖_
生活中合理用藥
藥物的排泄
膽鹼藥概述
藥理學總論
腎上腺皮質激素類藥物
皮質
球狀帶15%
鹽皮質激素
ALD、去氧皮質酮
束狀帶78%
糖皮質激素
氫化可的松
網狀帶7%
性荷爾蒙
GC
概述
生理狀態下，調節物質代謝 在壓力狀態下，幫助機體適應刺激 超劑量：抗感染、抗過敏、抑制免疫 生物半衰期>血漿半衰期
口服/注射
90%與Hb結合
80%結合皮質激素運載蛋白CBG
在肝臟中生成
肝腎病變患者，CBG↓，遊離GC↑
雌激素促進合成
妊娠/雌激素治療：CBG↑，遊離GC↓，ACTH↑
10%結合白蛋白：無活性
10%遊離
特徵
C17有α-OH，C11有O/-OH
可的松、潑尼鬆在肝臟轉化為氫化可的松、潑尼松龍
肝病患者只能用氫化可的松、潑尼松龍
肝藥酵素誘導劑與GC合用會加速GC代謝→加大GC劑量
分類
短效：可的松
中效：潑尼松
長效：地塞米松
藥理作用
代謝
糖代謝↑
糖異生↑
機體組織對葡萄糖利用↓
減慢葡萄糖氧化分解過程，增加血糖的來源
蛋白質↓
蛋白質分解，負氮平衡
高劑量：抑制蛋白質合成
肌肉瘦、骨質鬆、皮膚薄、傷口癒合慢
在損傷蛋白質的相關疾病e.g.腎臟病，採用GC治療時要加服蛋白質同化類激素
脂肪↓
短期無影響
長期：向心性肥胖（四肢皮下脂肪分解，重新分佈於面胸背臀）
水分和電解質代謝
較弱瀦鈉排鉀（鹽皮質激素樣）作用
利尿作用
長期：骨質脫鈣
抗發炎
強大廣譜
利
早期：減少發炎因子釋放，緩解紅腫熱痛
後期：抑製成纖維細胞，延緩肉芽組織，防黏連，疤痕，減輕後遺症
弊
降低防禦，感染擴散，阻礙傷口癒合
機制
基因效應
非基因快速效應
免疫抑制
小劑量（治療量）：抑制細胞免疫
大劑量：抑制體液免疫
抑制移植排斥反應、過敏 幫助自體免疫疾病
抗過敏
減少肥大細胞脫顆粒釋放過敏介質
抗休克
超大劑量：感染中毒性休克
抑制發炎因子
穩定溶小體膜
擴張痙攣血管，興奮心
提高對內毒素的耐受能力
其他
允許作用：對某些組織細胞雖無直接作用，但可給其他荷爾蒙發揮有利條件
增強AC的血管收縮作用
增強胰高血糖素升糖作用
退燒作用：用於嚴重中毒性感染好
刺激造血（3多1少）
中性粒細胞、RBC、PLT↑ 淋巴細胞↓
腎上腺皮質功能亢進→淋巴組織萎縮
中樞神經系統：興奮性↑ 促癲癇、精神失常、兒童暈厥
骨骼：骨質疏鬆、骨折、魚尾骨/楔形畸形→脊椎骨腰背痛
心血管系統：增強心血管系統對其他活性物質反應性；HBP
三抗（抗發炎抗敏抗休克） 三強（代謝、心血管、CNS） 一抑制（免疫） 血多骨鬆許退熱
應用
停藥反應
醫源性腎上腺皮質功能不全
須緩慢減量，停用糖皮質激素後連續施用ACTH 7天左右 腎上腺皮質對ACTH起反應：半年以上
反跳現象
加大劑量再行治療，待症狀緩解後再緩慢減量及停藥
糖皮質激素抵抗
停用糖皮質激素
主要用法及指徵
大劑量衝擊療法
急性、重度、危及生命疾病搶救：休克、急性移植排斥
一般劑量長期療法
結締組織疾病和腎病綜合症
每日清晨一次給藥法
短效類可的松－每日清晨7~8時一次
可避免回饋性抑制腎上腺-腦下垂體功能
隔日清晨給藥法
中效類潑尼松－每隔一日，早晨7-8時給藥一次
小劑量替代療法
急、慢性腎上腺皮質功能不全症、腦下垂體功能低下、腎上腺次全切除術後
ACTH
腦下垂體前葉嗜鹼細胞合成，注射給藥（有首過消除）
ACTH↓，腎上腺皮質萎縮，分泌功能↓
利用ACTH興奮實驗：腎上腺皮質儲備功能
藥物
ALD：遠曲小管，作用max，分泌min
去氧皮質酮：效用只有ALD3%
瀦鈉排鉀→低血鉀、組織水腫、HBP
臨床應用
鹽皮質激素 氫化可的松→慢性腎上腺皮質功能減退症
皮質激素抑制劑
代替外科的腎上腺皮質切除術
螺內酯、米托坦、美替拉酮
米托坦
使網狀帶、束狀帶壞死 不影響ALD分泌
用於無法切除的皮質癌、復發癌症、皮質癌術後輔助治療
不良反應：消化道不適、中樞抑制、運動失調
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