一、化學細菌學說(酸原學說、化學寄生學說) 細菌→食物中的糖和碳水化合物，產酸→牙齒脫礦→有機物破壞→齲病

二、蛋白溶解學說 細菌產生蛋白溶解酶→釉質中有機基質破壞→礦物鹽溶解→齲病

三、蛋白溶解—螯合學說 細菌→蛋白溶解酶破壞牙齒中的有機成分，其產物通過螯合作用與牙齒礦物質結合→可溶性 螯合物形成→牙齒破壞

1.細菌 (bacteria)

2.菌斑(bacterial plaque)(重點):

<菌斑的致齲原理> 菌斑中的細菌利用糖產酸 細菌代謝產酸 pH 值下降 5.5 以下,晶體溶解-----脫礦 酸的消耗及唾液緩衝作用的調節 pH 值緩慢回升,至接近中性，釉質中的游離無機離子 沉積在晶體表面----------再礦化 脫礦大於再礦化 致齲

食物的成分:蔗糖多易致齲; 食物的性質:粘性食物易致齲，含纖 維豐富不易致齲; 缺乏 VitD、A、B，齲病發生率高; 鈣磷缺乏，齲病發生率高; 營養不良易致齲，蛋白質; 全身健康狀況不良易致齲。 氟離子促進再礦化，能抗齲

牙齒: (1) 不同的部位: (2) 牙齒的結構: (3) 釉質的發育狀況，礦化情況

唾液: 唾液的作用: 1 可沖刷粘附在牙齒上的糖; 2 可緩衝菌斑中產生的酸; 3 含 IgA、溶菌酶具有抗菌、抗齲作用。 量:分泌量下降，短時間內患齲; 質:粘稠度上升易致齲。

(1)形態: 也呈三角形，其層次同平滑面齲但基底部向著釉質牙本質界，頂部向著窩溝壁. (2)形成: 首先呈環狀在窩溝兩壁上形成兩個小的平面齲，向深部延伸,擴大後在窩溝底匯合為圓錐(底 在釉牙界); (3)危害 最終形成口小底大的潛行性齲。不易查覺，無明顯大的齲洞,但內面破壞較大 (4)進展 快:窩溝底薄 窩溝齲的病損底寬大-----病變很容易進展到牙本質，窩溝齲進展快，程度嚴 重。

由於牙本質小管管腔變窄、管腔中有礦物鹽沉積 表面脫礦層游離的無機鹽離子 沉積於成牙本質細胞突起內及周圍 牙本質小管管腔變窄 晶體沉積逐漸增多 小管完全堵塞 管腔內的折射率與周圍間質相似 透明狀 因其發生再礦化，也稱硬化層 但顯微硬度分析表明，此層硬度較正常牙本質為低，管間、管週牙本質有無機鹽溶解現象 一定程度的脫礦。 只是再礦化大於脫礦

特點 管內基本上無細菌侵入，只是酸的擴散。 管週、管間牙本質有脫礦及再礦化的存在，只是前者大於後者。 牙本質小管形態仍然比較完整，膠原纖維基本完好 深方透明層的形成堵塞了小管營養來源，遠端部分成牙本質細胞突起變性，小管內空虛，由 空氣充滿，透射光下觀察牙本質磨片，此區呈暗黑色不透光，稱死區。 由於脫礦層已脫礦，檢查此層已軟化 ，在進行臨床窩洞製備時，這些軟化牙本質並不需要 被去除。

特點: 小管壁由於脫礦和蛋白溶解而軟化 局部小管由於細菌繁殖使管壁腫脹變形，光鏡下見藍色。 隨脫礦加重、有機基質分解，小管相互融合成液化壞死灶，內充滿細菌和壞死基質殘屑。壞 死灶可與小管方向平行，有時使小管呈串珠狀，也可和小管垂直形成橫向裂隙。

光鏡下為無結構樣物質 牙髓牙本質為一生理性複合體，當牙本質齲發生時，病理性刺激可經牙本質小管、成牙本質 細胞突起傳導到牙髓組織，導致牙髓組織出現不同的反應。