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病理—心血管疾病
病理學考試重點，總結了動脈粥狀硬化、高血壓、風濕病、感染性心內膜炎、心瓣膜疾病、心肌病變等。
2024-01-12 18:49:53에 편집됨
- 추천 사항
- 개요
心血管疾病
動脈粥狀硬化
動脈硬化的類型
大中動脈粥狀硬化
中動脈鈣化
細動脈硬化（玻璃樣變）
概念
動脈內膜的脂質沉積
好發部位—大中動脈
病因和發病機制
危險因子(高血脂症，內皮損傷，膠原增多)
高血脂症（始動環節）
LDL和VLDL（小和緻密）等促進AS發生
氧化LDL是最重要的致粥樣硬化因子
致內皮細胞和平滑肌細胞損傷
內膜對脂質的通透性增加
血液中單核（巨噬）細胞 中膜的平滑肌細胞會遷入內膜→吞噬脂質，形成泡沫細胞
HDL抗AS作用
繼發性高血脂症
糖尿病
高胰島素血症
甲狀腺功能低下、腎病變症候群
高血壓（內皮損傷）
吸菸（內皮損傷 促進LDL氧化 平滑肌細胞增生）
遺傳因素
LDL受體基因突變→家族性高膽固醇血症
其他因素
年齡、性別、肥胖
發病機制
泡沫細胞兩大來源：單核細胞（巨噬細胞）與平滑肌細胞
LDL透過內皮細胞滲入內皮下間隙，單核細胞遷入內膜
ox-LDL與巨噬細胞表面清道夫受體結合而攝取，形成泡沫細胞
中膜SMC經內彈性膜窗孔遷入內膜吞噬脂質，形成泡沫細胞
SMC合成細胞外基質，形成纖維帽
ox-LDL使泡沫細胞壞死崩解，形成粥糜樣壞死物
基本病理變化
脂紋期
肉眼
黃色斑點及條紋
部位—主動脈後壁 分支開口處
鏡下
內膜下大量泡沫細胞
纖維斑塊期
肉眼
隆起於內膜表面的灰黃色或灰白色斑塊
鏡下
表面-纖維帽（膠原纖維，來自平滑肌細胞）
內部-泡沫細胞、SMC、發炎細胞
粥樣斑塊期（粥瘤期）
肉眼
內膜面: 灰黃色斑塊
切面：斑塊既向內膜表面隆起又向深部壓迫中膜
鏡下
纖維帽老化（玻璃樣變性）
深層-壞死物質 膽固醇結晶
底部和邊緣-泡沫細胞 肉芽組織 發炎細胞
中膜-萎縮變薄
繼發性改變
血管腔狹窄（中等動脈）
鈣化，血管變硬變脆（營養不良性鈣化）
斑塊內出血，形成血腫（最常見）
斑塊破裂，形成粥瘤狀潰瘍 膽固醇栓子
斑塊破裂形成潰瘍後，膠原蛋白暴露→血栓形成（血小板血栓）
動脈瘤形成，可致大出血
主要動脈的病變
主動脈粥狀硬化
好發部位
腹主動脈 的後壁和其分支開口處
危害
主動脈瘤破裂，夾層動脈瘤破裂引發大出血
腦動脈粥狀硬化
好發部位
基底動脈、Willis環、大腦中動脈
危害
腦萎縮、腦梗塞（腦軟化）、腦出血
腎動脈粥狀硬化
好發部位
腎動脈開口處或主動脈近側端
危害
腎臟萎縮、腎梗塞、腎性高血壓→AS性固縮腎（梗塞灶機化後留下較大凹陷瘢痕，多個疤痕可使腎臟縮小）
四肢動脈粥狀硬化
好發部位
下肢動脈
危害
間歇性皮行
肢體萎縮、肢體梗死，乾性壞疽
冠狀動脈粥狀硬化（冠心病CHD）
好發部位—左前降支
特點
斑塊呈節段性，橫切面呈新月形 偏心位
管腔狹窄伴隨血管痙攣
只有當冠狀動脈粥狀硬化引起心肌缺血缺氧時才稱為冠心病CHD
原因
斑塊致管腔狹窄 繼發痙攣→冠狀動脈供血不足（給的少）
心肌負荷增加→心肌耗氧量增加（用的多）
臨床表現
心絞痛
S-T段下降
臨床表現
陣發性心前區疼痛，向左上肢放射，持續數分鐘
機制
缺氧致代謝物質堆積，刺激傳入神經引起疼痛
類型
穩定性心絞痛
不穩定性心絞痛
變異性心絞痛
結局
用硝酸酯類後緩解，多次發作可形成心肌梗塞
心肌梗塞MI
臨床表現
劇烈且持久的胸骨後疼痛
硝酸酯類緩解不了
併發心律不整，心臟衰竭
機制
冠狀動脈粥狀硬化
附加誘因（過度勞累，心跳過速，休克）導致心臟負荷過重
分類
心內膜下MI
S-T段不抬高
透壁性MI
S-T段抬高（心肌損傷），病理性Q波（心肌壞死），晚期倒置「V」T波（早期高聳）（心肌缺血
病理變化—貧血性梗死
大體
6h以前—無肉眼可見變化
6h以後—梗塞灶蒼白不規則地圖狀
8～9h後—土黃色
光鏡
早期—心肌凝固性壞死
第4天—梗塞周圍出現發炎充血帶
第7天—肉芽組織
3週—梗塞灶機化，瘢痕形成
生化—心肌酵素譜
肝醣減少
肌紅蛋白升高
穀草轉氨酶SGOT，谷丙轉氨酶SGPT，肌酸磷酸激酶CPK，乳酸脫氫酶升高LDH
MI併發症
心臟衰竭
心臟破裂
室壁瘤
附壁血栓
心臟休克
急性心包膜炎
心律不整
心肌纖維化
病理變化
肉眼
心壁白色纖維條塊，心臟增大，心腔擴張，心內膜增厚
鏡下
心肌廣泛纖維化，形成瘢痕
心內膜下心肌細胞瀰漫性空泡變
冠狀動脈性猝死
兩個條件
除外自殺，他殺
一支以上冠狀動脈中重度AS，可有複合病變，但無其他致死性疾病→心肌急性缺血，嚴重心律不整
高血壓
基本病變
全身細動脈硬化
診斷標準
收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg
危險因子
家族遺傳
肥胖，攝鈉過多，飲酒
社會心理因素
體力活動
神經內分泌
發病機制
遺傳機制
高血壓產生機制
血壓主要決定於心排血量和體循環的周邊血管阻力
心排血量—心率，心肌收縮力
總外周阻力
血管的舒縮狀態
阻力小血管結構狀態
血壓的急性調節
透過交感神經活動和壓力感受器來實現
交感神經傳導物質興奮心臟和腎臟B1受體
交感神經—腎上腺髓質系統，兒茶酚胺釋放
血壓的慢性調節
腎臟對體液總量的調節
RAAS調節（AngII在高血壓發病是中心環節）
機制
強烈收縮小動脈增加週邊阻力，強烈收縮小靜脈增加回心血量
作用於交感神經，促進縮血管
促進醛固酮釋放，增加循環血量
促進抗利尿激素釋放，增加循環血量
直接作用於腎臟血管收縮，尿量減少，增加血液容積
血管內皮功能紊亂
胰島素抗性
血管重構機制
分類
原發性高血壓（90～95%）
良性高血壓
病理變化
功能紊亂期
無形態學改變
全身細小動脈間歇性痙攣收縮
臨床
間歇性頭痛，血壓升高呈波動性
此期治療效果最佳，但常被忽視
動脈病變期
全身細小動脈硬化
細動脈硬化（玻璃樣變）
最常涉及的細動脈
腎球小動脈
視網膜動脈
機制
細動脈長期痙攣，血壓升高→內皮損傷，通透性增加→血漿蛋白滲入內皮下間隙
細動脈長期痙攣，血壓升高→中膜平滑肌細胞缺氧→細胞變性壞死→分泌膠原纖維增多
玻璃樣物質→細動脈壁增厚→腔室小
血漿蛋白 細胞外基質 膠原纖維 蛋白多醣
鏡下
細動脈管腔變小，管壁增厚均質紅染
肌型小動脈硬化
內膜膠原纖維及彈性纖維增生，內彈性膜破裂
中膜平滑肌細胞增生和肥大，大量分泌膠原纖維和彈性纖維
大、中動脈無明顯變化或併AS
內臟病變期
心臟
代償期—向心性肥大（併發心絞痛）
心臟重量達400g以上
左心室壁厚1.5～2cm
乳頭肌肉柱增厚
心腔不擴張
失代償期—離心性肥大（心衰竭）
左心室負荷增加→心臟逐漸失代償導致左心室擴張→嚴重時心臟衰竭
腎
鏡下
腎絲球入球動脈玻璃樣變 所屬腎絲球萎縮→纖維化→玻璃樣變，所屬腎小管萎縮消失
間質纖維組織增生及淋巴球浸潤
健存腎絲球代償性肥大，腎小管代償性擴張
肉眼
原發性顆粒性固縮腎
腎臟體積縮小，重量減輕，質地變硬，表面佈滿無數均勻紅色細顆粒
切面、腎皮質變薄，皮質髓質交界不清，腎盂及腎周圍脂肪組織明顯增生
臨床
輕至中度蛋白尿
多尿，夜尿，低比重尿
血中肌肉酸酐和尿素氮升高→尿毒症
腦
腦水腫/高血壓腦病變
高血壓→腦內細小動脈通透性增加→大量液體進入腦組織→顱內壓增高→血壓急劇升高，劇烈頭痛，噁心嘔吐（高血壓危象）
腦軟化（液化性壞死）
機制
腦細小動脈硬化痙攣→供血區缺血而梗塞
大體
多數微梗塞
光鏡
梗塞灶液化性壞死，篩網狀
腦出血
高血壓最嚴重且是致命性的併發症
好發部位
基底節、內囊
原因
腦部細小動脈硬化使管壁變脆→血壓升高，血管破裂
血管壁彈性降低→微小動脈瘤形成→血壓升高，破裂出血
豆紋動脈易破裂（基底節多見）
臨床症狀
內囊出血→對側偏癱及感覺喪失
左側腦出血→失語
出血破入腦室→突然昏迷死亡
視網膜動脈病變
視網膜中央動脈發生細動脈硬化
可透過眼底鏡觀察，因此在臨床上常作為全身性細小動脈硬化的代表
輕度—血管迂曲，反光增強
中度—動靜脈交叉處壓痕
嚴重—視網膜出血，視力模糊
惡性高血壓
常見於青壯年
血壓值超過230/130mmHg
起病急，多於一年內腎衰、腦出血、心衰竭致死
病變
細動脈纖維素樣壞死
增生性小動脈硬化
繼發性高血壓
繼發於其他疾病（腎動脈狹窄，腎炎）
風濕病
病變特點
風濕小體（阿少夫小體）
臨床表現
多發於青少年
急性期—風濕熱
發熱
心臟、關節損害
環形紅斑、皮下結節
小舞蹈病
慢性期—風濕性心瓣膜疾病
病因
與乙型溶血性鏈球菌感染有關，心瓣膜和腦等組織中存在交叉抗原（抗原抗體的交叉反應）
不是鏈球菌的直接作用結果
病理變化
變質滲出期（1個月）
變質
變性—結締組織黏液樣變性
壞死—膠原纖維纖維素樣壞死
滲出
漿液、纖維素
巨噬細胞，淋巴球，漿細胞（無嗜中性球）
增生期/肉芽腫期（2-3個月）
特徵性肉芽腫性病灶—風濕小體/阿少夫小體（診斷意義）
部位
心肌間質、心內膜下、皮下結締組織
成分
中央—纖維素樣壞死
周圍—風濕細胞，風濕鉅細胞
在心肌間質多位於小血管旁
細胞體積大，核大（橫切面梟眼狀，縱切面毛蟲狀）
週邊—巨噬細胞、淋巴球，漿細胞、纖維母細胞
纖維化期/硬化期/疤痕期/癒合期（2-3個月）
風濕小體轉化為梭形小疤痕
纖維素樣壞死物被吸收
風濕細胞轉變為纖維母細胞，產生膠原纖維
各器官的風濕病變
風濕性心內膜炎
好發部位
二尖瓣
特點
急性期
瓣膜閉鎖緣上形成贅生物（伴隨小灶狀纖維素樣壞死）
鏡下
白色血栓
肉眼
灰白色、半透明、粟粒大小、串珠樣單行排列，附著牢固
慢性期
McCallum斑
瓣膜疾病—瓣膜狹窄，關閉不全
臨床
發熱，貧血，心區雜音
風濕性心肌炎
部位
左心室，室間隔，左心房，左心耳
心肌間質，靠近血管處
風濕病典型的基本病變
風濕性心外膜炎
漿液/纖維素滲出為主—絨毛心→
→恢復，吸收
→機化→狹窄性心包膜炎
風濕性關節炎
大關節
漿液性炎
遊走性疼痛
不引起關節畸形
皮膚病變
診斷意義—環形紅斑（滲出性病變）
診斷意義—皮下結節（大關節伸側面皮下）（增生性病變）
風濕性動脈炎
部位
小動脈
病變
急性期
動脈壁黏液樣變性 纖維素樣壞死 風濕小體
後期
血管壁纖維化增厚，管腔狹窄，併發血栓形成
風濕性腦病
兒童，女孩多見
小舞蹈症
感染性心內膜炎
急性感染性心內膜炎
病因
化膿菌—金黃色葡萄球菌
感染過程
致病菌在身體某部位發生感染（化膿性骨髓炎）→細菌入血引起膿毒血症→侵犯原本正常的主動脈瓣、二尖瓣→急性化膿性心瓣膜炎
肉眼
瓣膜閉鎖緣上巨大贅生物
大，鬆軟，灰黃色，易脫落，可破壞腱索
鏡下
膿性滲出物 白色血栓 壞死組織 細菌菌落
臨床
發病急，病程短，病情重，患者多在數日和數週內死亡
急性心臟瓣膜功能不全，感染性梗塞和膿腫，死亡
亞急性感染性心內膜炎
病因
草綠色鏈球菌
感染過程
致病菌引起扁桃體炎、骨髓炎/醫源性操作→菌血症→已有病變的二尖瓣/主動脈瓣上形成贅生物，可破壞腱索
病理變化
心臟為主，不只心臟
心臟
肉眼
已有病灶的瓣膜閉鎖緣上形成贅生物：息肉狀或菜花狀，質鬆脆，易脫落
鏡下
白色血栓 壞死組織 細菌菌落 嗜中性球
潰瘍底部肉芽組織增生
病變
瓣膜口狹窄，關閉不全
血管
贅生物脫落形成栓子（腦，腎，脾）→無菌性梗塞
變態反應
腎絲球腎炎，Osler結節
敗血症
發燒，脾腫大，皮膚黏膜小出血點，貧血
臨床
病程長，可至數月甚至一年以上
心瓣膜疾病
病變特點
血流動力學改變
分類
瓣膜口狹窄
瓣膜關閉不全
聯合瓣膜疾病
二尖瓣狹窄MS
病因
風濕熱（主要），感染性心內膜炎
肉眼
早期—瓣膜輕度增厚—隔膜狀
後期—瓣膜增厚硬化—魚口狀
標誌性病變
相鄰瓣葉粘連
不涉及左心室
血流動力學及心臟變化
早期
舒張期隆隆樣雜音
二尖瓣狹窄→左心房流入左心室血液受阻→左心房代償性擴張肥大→血液在加壓情況下快速通過狹窄口
後期
左心衰竭—呼吸困難，發紺，咳血色泡沫痰
左心房失代償，血液淤積→肺靜脈回流受阻→肺淤血，肺水腫
肺靜脈壓升高→反射性肺小動脈收縮痙攣→肺動脈壓升高→右心室代償性肥大→右心室失代償，擴張＝三尖瓣相對關閉不全→右心衰，體循環淤血
臨床表現
心臟衰竭—頸靜脈怒張、肝淤血腫大、下肢水腫
心尖區舒張期隆隆樣雜音
X光—梨形心：左心房擴張性肥大（晚期縮小），右心室擴張性增大
二尖瓣關閉不全
病因
風濕性心內膜炎（主要），感染性心內膜炎
血流動力學及心臟變化
心尖區全心收縮期吹風樣雜音
二尖瓣閉鎖不全→左心收縮期：部分血液反流入左心房
左心房代償性肥大
左心房既接受肺靜脈的血液，也接受左心室逆流的血液
左心室代償性肥大
容積負荷加大
左心失代償後→肺淤血→肺動脈高壓→右心代償性肥大進而衰竭，體循環淤血
臨床表現
心尖區全心收縮期吹風樣雜音
X線—球形心：四個心腔擴張性肥大
主動脈瓣狹窄
病因
老年退化性疾病，AS
血流動力學及心臟變化
粗糙，噴射性收縮期雜音
主動脈瓣狹窄→左心室血液排出受阻→左心室代償性肥大（向心性肥厚）→左心失代償，左心衰竭
臨床表現
粗糙，噴射性收縮期雜音
X線—靴形心：左心室向心性肥大
心絞痛（主狹自帶心絞痛）
主動脈瓣關閉不全
病因
風濕，感染性心內膜炎
血流動力學及心臟變化
主動脈瓣關閉不全→舒張期部分血液逆流回左心室→左心室代償性肥大
臨床
主動脈瓣區聽診：舒張期吹風樣雜音
脈壓差增大（＝血流是間斷的＝頸動脈搏動）
心肌病變
類型
擴張性（充血性）心肌病變
最常見，青壯年，男多於女，猝死
特點
進行性心臟增大，心室心腔高度擴張，心肌收縮力降低
肥厚性心肌病變
家族遺傳性
特點
心室肥厚，心室腔變小
限制性心肌病變
特點
心室充盈受限，心肌進行性纖維化
致心律不整性右心室心肌病變
克山病
特點
心肌嚴重變性壞死，瘢痕形成，心臟增大呈球形
地方性心肌病變，與低硒有關