心智圖資源庫 病理生理學:應激stress(重點梳理)
這是一篇關於病理生理學:應激stress(重點梳理)的思維導圖,壓力是一個複雜的生理和心理過程,涉及多個系統和器官的相互作用。
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再生和修復
細胞,組織的適應與損傷
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如何應對計畫啟動的第一周
壓力
機制
神經內分泌反應
藍斑-交感-腎上腺髓質 LSAM
中樞作用
作用於邊緣系統(情緒和認知功能)
調節週邊交感-腎上腺髓質的壓力反應
啟動HPAC途徑的壓力反應
外周作用
兒茶酚胺 CAs
喚起
心臟
強心:心率 ↑、心肌收縮力 ↑、心臟排出量 ↑
血管
調節血液的分佈
冠脈、骨骼肌 ↑
腦血流變化不大
皮膚、黏膜、胃腸、腎 ↓
呼吸
β受體 → 支氣管擴張 → 增強肺泡通氣量
代謝
促進代謝
促進分泌:絕大多數荷爾蒙 (胰高血糖素、生長激素)
抑制分泌:胰島素
損害
心率 ↑ 、心肌耗氧量 ↑ → 心肌缺血 (可誘發致死性心律不整)
胃腸、腎缺血
血小板數量 ↑、黏附聚集 ↑ → 血液黏度 ↑ → 有利於血栓形成
下視丘-腦下垂體-腎上腺皮質 HPAC
調節情緒
CRH分泌量不同 → 發揮的效應不同
小量:興奮和愉快
大量:焦慮和抑鬱
室旁核(CRH) → 腦下垂體(ACTH) → 腎上腺皮質(GC)
促進LSAM的效應
促進內啡肽釋放
糖皮質激素 GC
有利
血糖的維持
蛋白分解增強,促進糖質新生
增加組織對葡萄糖的利用率 → 葡萄糖利用減少 → 血糖 ↑
允許作用
脂動員
血壓的維持
CA的心血管調節作用
對抗細胞的損傷
穩定溶小體膜
抑炎
有害
免疫抑制,易感染
蛋白質分解,負氮平衡 → 抗組織修復再生,影響創口癒合
生長遲緩
抑制甲狀腺軸
抑制性腺軸
其他荷爾蒙
胰島素和升血糖素
維持血糖
ADH和醛固酮
維持血液容積和血壓
β-內啡肽
調節LSAM和HPAC,防治過度激活
生長激素
急性壓力:GH ↑
慢性壓力:GH ↓
免疫反應
免疫系統與神經內分泌系統雙向調節
神經內分泌系統透過神經纖維、神經傳導物質和荷爾蒙調節免疫系統
一些免疫細胞產生的神經激素和細胞激素可進入循環以產生相應的內分泌激素作用
急性期反應 APR
體溫升高、血糖升高、分解代謝增強、血漿蛋白含量的急劇變化
急性期反應蛋白 APP
不同蛋白的變化不同
升高1000倍的:CRP、血清澱粉樣蛋白A
降低的:白蛋白、轉鐵蛋白,稱為負急性期反應蛋白
功能
抗感染
活化補體系統,先天性免疫
主要是CRP
抗損傷
蛋白酶抑制劑
凝血和纖溶
早期:凝血因子 → 促凝血 → 防治病原體和毒素擴散
晚期:纖溶酶原增加 → 纖溶系統活化 → 纖維蛋白凝塊溶解 → 利於組織修復
結合和運輸
銅藍蛋白、血紅素結合蛋白增加 → 避免Cu2 和血紅素損傷身體
細胞壓力
ROS是細胞壓力的第二信使
熱休克反應 HSR
HSP
壓力:HSP70
功能:分子伴侶
折疊:輔助新合成蛋白的折疊
複性:幫助變性蛋白復性,防止蛋白聚集
降解:對於不能複性的蛋白,HSP輔助蛋白酶系統降解
表達調控
組成性表達
誘導性表現:壓力狀態下,HSP表現水準提高
熱休克因子 HSF
氧化壓力 oxidative stress
身體活性氧產生過多或/和清除不足,導致活性氧在體內增 多並引起細胞氧化損傷反應的過程
心理行為反應
疾病
心血管
心臟猝死 CSD
交感-腎上腺髓質 → CA↑
自由基、鈣超載
冠脈痙攣
心肌耗氧量 ↑
心律不整 → 猝死
冠心病
GC
血膽固醇 ↑
APR
血液黏度 ↑ 高凝血狀態
高血壓
交感-腎上腺髓質
週邊血管收縮
小動脈收縮 → 腎灌注量降低 → RAAS ↑
醛固酮 ↑
ADH ↑
消化系統
功能性胃腸病
腸躁症 irratable bowel syndrome
壓力性潰瘍
表現
主:胃腸道粘膜糜爛、淺潰瘍、滲血
嚴重:穿孔和大出血
胃腸黏膜缺血
缺血:胃腸血管收縮
抗組織修復: GC
黏膜屏障功能降低
H 在黏膜中蓄積
途徑
胃酸中的H 反向逆流進入黏膜
HCO3-減少,中和H 能力下降
血流量少,速度慢 → 無法及時運走黏膜中的H
其他
膽汁逆流
自由基損傷上皮細胞膜
內分泌
神經
壓力性精神障礙
急性壓力障礙
PTSD
適應障礙
憂鬱症
GC及免疫功能失調
免疫
免疫抑制
自體免疫
黏膜屏障破壞
上皮細胞分泌HCO3-減少
上皮細胞分泌黏液減少
鹽酸分泌增多,胃蛋白分泌增多
缺血
CA
CRP(C-reative protein)
抗體調理作用
活化補體經典途徑
增強吞噬細胞功能
CA、升糖素、生長激素的升糖及脂動員作用