Aperçu
Classification de l'âge gestationnel
Classement de poids
Poids normal 2500≤x≤4000g
Faible poids corporel <2500g
Poids corporel extrêmement faible <1500g
Poids ultra faible <1000g
Relation entre le poids à la naissance et l'âge gestationnel
Convient aux nourrissons en âge gestationnel → le poids corporel (poids à la naissance) représente 10 à 90 % du poids moyen du même âge gestationnel
Petit pour l'âge gestationnel → poids corporel inférieur à 10 % du poids moyen
Grand pour l'âge gestationnel → le poids corporel est supérieur à 90 % du poids moyen
Supplément : période périnatale (âge gestationnel 28 semaines - 7 jours après la naissance)
Caractéristiques et soins des nourrissons nés à terme et prématurés
Extérieur
Mandat complet
Moins de poils vellus, nodules mammaires > 4 mm, ongles dépassant le bout des doigts et nombreuses empreintes de pieds
naissance prématurée
Poils de velours excessifs, nodules mammaires <4 mm, ongles moins longs que le bout des doigts et quelques empreintes de pieds
Caractéristiques physiologiques
système respiratoire
À terme → Les poumons du fœtus sont remplis de liquide. Après l'accouchement, les cellules alvéolaires passent de la sécrétion à l'absorption → le liquide diminue → comprimé pendant l'accouchement → le liquide peut être évacué par la bouche et le nez.
naissance prématurée
Hypoplasie du centre respiratoire → insensible à l'hypoxie et à l'hypercapnie
Moins d'alvéoles → moins d'échanges gazeux
Le ventilateur est sous-développé → respiration superficielle et rapide
Respiration irrégulière voire apnée
système circulatoire
Naissance prématurée → il peut y avoir un canal artériel ouvert
La fréquence cardiaque normale est de 120 à 140
La respiration est de 35 à 45
système digestif urinaire
Mandat complet
Tube digestif → Parce que le sphincter œsophagien est détendu et le niveau de l'estomac → sujet aux galactorrhées et aux vomissements de lait
Défécation → Commencez la défécation dans les 24 heures suivant la naissance (vert foncé) et terminez-la dans 2-3 jours
Miction → Miction dans les 24 heures suivant la naissance, jusqu'à 20 fois par jour en une semaine
Fonction rénale immature → un œdème peut survenir
système nerveux
Moelle épinière → ponction lombaire à 4-5 espaces (l'extrémité de la moelle épinière est au bord inférieur de 3-4 espaces)
réflexion
Réflexe primitif (disparaît normalement après plusieurs mois)
Réflexes pathologiques (apparaissent comme des conditions normales)
ps : La paroi abdominale et les réflexes crémasters sont instables, et il peut parfois y avoir un clonus paroxystique de la cheville.
Température corporelle (les nouveau-nés sont sujets à l'hypothermie)
Régulation imparfaite de la température corporelle
Mauvaise kératinisation cutanée
Graisse sous-cutanée fine
Grande surface corporelle
système immunitaire
Lié au placenta
Les igG peuvent traverser le placenta (teneur plus élevée dans le corps)
les igA et igE ne peuvent pas traverser le placenta → sensibles aux bactéries (infection bactérienne à Gram positif)
Cellules immunitaires → Une faible fonction des lymphocytes T est la principale cause d'une réponse immunitaire incompétente
état physiologique particulier
dents de cheval, bouche de mante
Augmentation mammaire, fausses menstruations
Soins aux nourrissons à terme et prématurés
Prise en charge respiratoire (veillez à éviter les inhalations régulières d'oxygène → une concentration élevée d'oxygène peut provoquer une rétinopathie) → également la complication la plus grave de l'oxygénothérapie pour les prématurés
anomalies de croissance intra-utérine
Retard de croissance intra-utérin et petit pour l'âge gestationnel
Cause
Facteurs maternels (malnutrition, parités multiples, facteurs placentaires, éclampsie, petite taille parentale)
Facteurs fœtaux (infection intra-utérine, syndrome de Down, syndrome du miaulement, naissances multiples)
complication
Asphyxie périnatale (manque prolongé d'oxygène dans l'utérus)
syndrome d'aspiration méconiale
Polyglobulie – viscosité élevée
Grand pour l'âge gestationnel
Cause
Facteurs physiologiques (les parents sont grands et mangent beaucoup pendant la grossesse)
Facteurs pathologiques (la mère enceinte souffre de diabète, d'incompatibilité des groupes sanguins RH, de cardiopathie congénitale)
manifestations cliniques
hémorragie intracrânienne
Diverses blessures à la naissance (lésions nerveuses, rupture du foie)
Asphyxie néonatale (généralement une détresse intra-utérine continue)
Cause
Facteurs maternels (insuffisance cardio-pulmonaire, hypertension artérielle, toxicomanie et tabagisme)
Facteurs placentaires (placenta praevia, décollement placentaire)
Facteurs du cordon ombilical (prolapsus du cordon ombilical, enveloppement du cou, nouage)
facteurs fœtaux
macrosomie du nourrisson prématuré
Malformations congénitales (hypoplasie pulmonaire, cardiopathie congénitale)
Obstruction des voies respiratoires
Facteurs d'accouchement (désalignement céphalopelvien, atonie utérine)
Physiopathologie
En cas d'étouffement → une respiration normale ne peut pas être établie → le liquide pulmonaire ne peut pas s'écouler
Hypoxie → diminution du surfactant pulmonaire et augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire → hypertension pulmonaire
Changements respiratoires
apnée primaire
Manifestations (au stade précoce de l'hypoxie, accélération compensatoire de la respiration → si pas de traitement efficace → arrêt respiratoire)
Traitement (élimination de la cause, dégagement des voies respiratoires, stimulation physique)
apnée secondaire
Performance (l'hypoxie persiste → après plusieurs respirations sifflantes profondes → arrêt respiratoire)
Traitement (ventilation à pression positive)
manifestations cliniques
Détresse fœtale (fréquence cardiaque fœtale ≥160)
apgarscore
Contenu (couleur de la peau, tonus musculaire, réponse à la stimulation : rebondissements de la plante des pieds, insertion d'une canule nasale, fréquence cardiaque, respiration) exhiber les muscles et s'émouvoir après avoir été battu
traiter
Programme de réanimation (ABCDE)
aDégagez les voies respiratoires
cMaintenir une circulation normale
dTraitement médicamenteux
Étapes de réanimation
(Bilan rapide) Est-ce à terme ? Le liquide amniotique est-il clair ? Y a-t-il des pleurs ? Le tonus musculaire est-il bon ?
Non (évaluation préliminaire)
Rester au chaud → Positionnez-vous → Dégagez les voies respiratoires → Séchez le corps → Stimulez et induisez une respiration spontanée → Évaluez s'il y a une fréquence cardiaque <100 battements, une apnée, une respiration sifflante
Oui (ventilation à pression positive : en raison d'une apnée secondaire)
Efficace (la fréquence cardiaque augmente rapidement ≥ 100 avec respiration spontanée)
Invalide (pas de respiration spontanée, fréquence cardiaque <100)
Si la fréquence cardiaque est toujours <60 après 30 secondes → ajouter des compressions thoraciques externes (la profondeur est de 3/1 du diamètre thoracique avant et arrière) et une intubation endotrachéale en même temps
Efficace (soins courants)
Inefficace (médicament à base d'adrénaline)
Si la poitrine se soulève mal → il suffit d'intuber la trachée
Oui (pour les soins de routine)
encéphalopathie hypoxique-ischémique néonatale
Cause
Maladie pulmonaire, hypoxie, anémie
Pathogénèse
flux sanguin cérébral
Les noyaux gris centraux, le tronc cérébral et le thalamus sont les premiers à assurer l'approvisionnement en sang
Dommages aux zones parasagittales et à la substance blanche du cortex cérébral
La zone vulnérable chez les nourrissons à terme se situe dans la zone parasagittale du cerveau (cortex cérébral) et chez les prématurés dans la zone de la substance blanche ventriculaire.
(Nourriture pour porc jujube blanc)
Modifications du métabolisme des tissus cérébraux (la consommation d'oxygène et le métabolisme chez les nouveau-nés sont plus élevés que chez les adultes)
pathologie
Œdème cérébral (changement majeur précoce)
manifestations cliniques
Conscience, tonus musculaire, réflexes primitifs, convulsions, évolution de la maladie, pronostic
Léger (conscience → agitation, réflexe d'étreinte → actif, réflexe de succion → normal, les symptômes disparaissent après 72h (3 jours) sans séquelles, les pupilles sont dilatées)
Modéré (conscience → somnolence, disparition des symptômes dans les 14 jours, certains avec séquelles, myosis)
Sévère (conscience → coma, tous les réflexes disparaissent, la mort peut survenir en quelques jours ou semaines, les pupilles sont fixes et le réflexe lumineux disparaît)
Inspection auxiliaire
test d'imagerie cérébrale
Echographie B (de préférence) ps : insensible à la zone parasagittale
CT (le délai approprié est de 4 à 7 jours après la naissance)
Résonance magnétique IRM (sensible à la zone parasagittale)
Électroencéphalogramme (peut déterminer l'étendue des dommages)
diagnostic
avez des antécédents de détresse intra-utérine
Fréquence cardiaque fœtale <100 pendant plus de 5 minutes
Pollution au troisième degré par le liquide amniotique
Antécédents d'asphyxie à l'accouchement/asphyxie sévère à la naissance (score d'Apgar ≤ 3)
Modifications de la conscience/du tonus musculaire/réflexes anormaux après la naissance
traiter
soins de soutien
Se lever tôt → contrôler les symptômes et maintenir l'environnement interne
Moyen terme → perfusion garantie
Stade avancé → récupération fonctionnelle
médicament
Contrôler les convulsions
Fonction normale → phénobarbital
Insuffisance hépatique →phénytoïne
Traiter l'œdème cérébral
Le furosémide est préféré
Le mannitol et les corticostéroïdes sont contre-indiqués
hémorragie intracrânienne néonatale
Étiologie et pathogenèse
Naissance prématurée (lorsque le cerveau est encore en développement)
Ischémie et hypoxie (hypercapnie pendant l'asphyxie)
Blessure physique (malposition fœtale, macrosomie, accouchement prématuré)
Classification des manifestations cliniques
Périventriculaire - hémorragie intraventriculaire (plus fréquente chez les prématurés) → augmentation rapide du périmètre crânien, fontanelle antérieure complète, séparation des sutures crâniennes, déficience motrice intellectuelle
Hémorragie sous-arachnoïdienne primitive (plus fréquente chez les nouveau-nés) → bon pronostic
Hémorragie parenchymateuse cérébrale (plus fréquente chez les nourrissons à terme) (type le plus courant)
diagnostic
CT et IRM ? (L'IRM est le premier choix)
Syndrome d'aspiration méconiale néonatale (obstruction mécanique respiratoire, inflammation chimique du tissu pulmonaire, détresse respiratoire après la naissance)
Cause/Pathologie/Physiologie
Aspiration méconiale (incidence élevée de macrosomie)
Obstruction inégale des voies respiratoires (le méconium bloque mécaniquement les voies respiratoires) (atélectasie, emphysème et alvéoles normales coexistent)
Atélectasie → Cause : Les petites voies respiratoires de certaines alvéoles sont complètement bloquées (complètement bloquées) par des particules de méconium plus grosses
Emphysème → Cause : Certaines petites voies respiratoires alvéolaires sont partiellement obstruées par certaines particules collantes de méconium → formant une valve (blocage partiel)
Alvéoles normales → les alvéoles normales deviennent plus compensatoires en raison de l'obstruction d'autres alvéoles
Inflammation chimique du tissu pulmonaire → Stimulation du méconium → Inflammation chimique du tissu pulmonaire Emphysème interstitiel
diagnostic
Nourrissons à terme et macrosomie
Antécédents multiples de détresse intra-utérine et d'asphyxie à la naissance
Les symptômes sont liés à la quantité de liquide amniotique (méconium qu'il contient) inhalée
manifestations cliniques
Aspiration de liquide amniotique mélangé à du méconium → gold standard (le méconium est visible par aspiration de la glotte et de la trachée)
Manifestations d'imagerie (emphysème étendu dans les deux poumons, ombres nodulaires de haute densité)
Syndrome de détresse respiratoire néonatale, également connu sous le nom de maladie des membranes hyalines (déficit en surfactant pulmonaire ps) (plus fréquent chez les prématurés, plus l'âge gestationnel est jeune, plus l'incidence est élevée)
composant ps → cellules épithéliales alvéolaires de type II (rapport lécithine/sphingomyéline → utilisé comme indicateur pour évaluer la maturité pulmonaire fœtale)
Cause
Naissance prématurée (plus l’âge gestationnel est jeune, moins la PS est sécrétée et synthétisée)
bébé d'une mère diabétique
Césarienne (absence de contractions utérines, faible réponse hormonale → affectant la synthèse)
Mécanisme (diminution du surfactant alvéolaire → augmentation de la tension superficielle alvéolaire) → diminution de la compliance pulmonaire, augmentation de la résistance des voies respiratoires, diminution de la ventilation/du débit sanguin (augmentation de la tension, diminution de la compliance, diminution du volume résiduel de ventilation)
manifestations cliniques
Les bébés prématurés sont plus fréquents
Les symptômes comprennent (essoufflement, gémissements, ecchymoses, trois signes concaves)
complication
Persistance du canal artériel (la maladie d'origine s'est améliorée mais une augmentation soudaine de la demande en oxygène se produit, acidose métabolique)
Inspection auxiliaire
Analyse des gaz du sang (la pression partielle artérielle de l'oxygène diminue et la pression partielle du dioxyde de carbone augmente)
radiographie
ombres dendritiques (signe bronchique aérien)
traiter
Ventilation mécanique et application de fermeture pulmonaire à base de surfactant du canal artériel
Comment utiliser les substances actives → Bien agiter le médicament et l'injecter dans les poumons par la trachée
Mode méthode de ventilation mécanique : ippv peep
S’il est précoce →pression positive continue des voies respiratoires
Prévention (si la grossesse dure moins de 34 semaines, des hormones prénatales seront administrées avant l'accouchement)
Supplément (poumon humide) → plus fréquent chez les nourrissons nés à terme et les nourrissons césariens
Brève description : Les nouveau-nés présentent une dyspnée temporaire et un essoufflement passager après la naissance, mais les symptômes disparaissent rapidement et le pronostic est bon.
Cause
augmentation du liquide dans les poumons
Augmentation du liquide dans les poumons et drainage lymphatique insuffisant des poumons
Les alvéoles retiennent plus de liquide, ce qui affecte les échanges gazeux et provoque des difficultés respiratoires.
manifestations cliniques
La plupart des cas d'accélération respiratoire (> 60 fois/min) apparaissent dans les 6 heures suivant la naissance.
Cri faible, cyanose, léger gémissement, battement nasal, trois signes concaves, respiration rapide
L'augmentation de la PaCO2 et l'acidose sont rares
diagnostic
La respiration est généralement normale à la naissance, mais une tachypnée et une cyanose se développent dans les 6 heures suivant la naissance.
Les signes pulmonaires ne sont pas évidents, seuls les bruits respiratoires sont atténués ou des crépitements grossiers apparaissent.
L'essoufflement disparaît généralement dans les 24 heures
Image (X vérifie l'ombre tachetée du nuage)
ictère néonatal
Physiologique (la majeure partie de la bilirubine provient des globules rouges sénescents)
ictère physiologique
Nourrissons nés à terme <221 (12,9)
Nourrissons prématurés <256 (15)
La bilirubine non conjuguée est la plus courante
Bilirubine non conjuguée associée à l'albumine → non toxique
La bilirubine libre non conjuguée peut traverser la barrière hémato-encéphalique
Caractéristiques métaboliques
Production excessive de bilirubine
Les nouveau-nés produisent plus de bilirubine que les adultes
Les globules rouges du nouveau-né ont une durée de vie courte
L'hémoglobine se décompose deux fois plus vite que chez les adultes
Capacité insuffisante de l'albumine plasmatique à lier la bilirubine
Faible capacité de traitement des cellules hépatiques
Caractéristiques de la circulation entérohépatique
Activité enzymatique élevée → circulation entérohépatique élevée → plus de recyclage intestinal
Excrétion lente du méconium → absorption excessive de la bilirubine
Faible taux d'albumine et taux élevé de bilirubine non conjuguée
Classification de la jaunisse
Ictère physiologique (apparaît 2 à 3 jours après la naissance et disparaît 2 semaines après la naissance)
Ictère pathologique (apparaît dans le jour suivant la naissance)
Nourrissons prématurés durant > 4 semaines
Les nourrissons à terme durent > 2 semaines
Cause
Trop de production de bilirubine
Augmentation des globules rouges
Augmentation de la circulation entérohépatique
lait maternel
Ictère lié à l'allaitement (dans la semaine → apport calorique et hydrique insuffisant → défécation retardée → bilirubine sérique élevée)
Ictère du lait maternel (le lait maternel provoque une augmentation de la circulation entérohépatique → jaunisse) (peut s'améliorer après l'arrêt de l'allaitement pendant 1 à 2 jours)
Trouble du métabolisme hépatique de la bilirubine
Trouble de l'excrétion biliaire
Maladie hémolytique du nouveau-né (l'incompatibilité ABO est plus fréquente, l'incompatibilité RH est moins fréquente)
Cause
Hémolyse ABO (le plus fréquent, première naissance multiple, la mère doit être de type O)
La mère est O et le fœtus est A ou B (la mère de type O a été stimulée par des substances des groupes sanguins A ou B → plantes/parasites/vaccins avant sa première grossesse) pour produire des anticorps A ou B.
La mère est AB et le fœtus est O
Hémolyse RH (deuxièmes grossesses multiples, la mère est Rh négatif, l'enfant est Rh positif) (du sang Rh positif a été transfusé dans le passé) → les anticorps Rh ne peuvent être stimulés que par les globules rouges humains, donc la première grossesse n'aura pas lieu
Physiopathologie (excès de bilirubine sérique non conjuguée due à une hémolyse → encéphalopathie à bilirubine)
manifestations cliniques
jaunisse
La plupart des hémolyses rh → apparaissent 24 heures après la naissance
sur l'hémolyse → apparaît dans 2-3 jours
complication
Encéphalopathie à la bilirubine (ictère nucléaire)
Période d'avertissement - la première étape (somnolence, faible réaction, affaiblissement des réflexes, cris et vomissements)
Phase spasmodique – deuxième phase (convulsions, augmentation du tonus musculaire, opisthotonus)
Période de récupération : la troisième période (la réponse s'améliore, les convulsions diminuent)
Phase des séquelles – Phase 4
Athétose (mouvements involontaires et sans but)
trouble du mouvement oculaire
tests de laboratoire
Test de groupe sanguin (de préférence)
Détermination des cellules sanguines sensibilisées et des anticorps des groupes sanguins
Test direct modifié à l'antiglobuline (également appelé test de Coombs) → mesurer l'hémolyse rh
Test de libération d'anticorps → mesure de l'hémolyse
traiter
Thérapie de la période néonatale
Photothérapie (la photothérapie rend la bilirubine non conjuguée isomérisée → facilement soluble dans l'eau → ne peut pas passer par le foie → être directement excrétée par la bile et l'urine → réduire la bilirubine sérique non conjuguée)
La cause est inconnue, mais les symptômes sont légers et peuvent être utilisés
thérapie transfusionnelle d'échange
Les indications
Encéphalopathie à la bilirubine
méthode
Si c'est la mère o, l'enfant a ou b a une hémolyse ab → utiliser du sang mélangé de plasma ab et o de globules rouges
Volume de transfusion sanguine : généralement deux fois celui du patient
Maladies infectieuses néonatales (agents pathogènes courants : bactéries et virus)
sepsis néonatal
Étiologie et pathogenèse
Bactéries pathogènes (les staphylocoques sont les plus courants) (suivies par Escherichia coli)
Caractéristiques du système immunitaire néonatal
système immunitaire non spécifique
système immunitaire spécifique
Les IgG chez les nouveau-nés proviennent principalement de la mère → plus l'âge gestationnel est petit, plus la teneur en IgG est faible → les bébés prématurés sont donc plus sensibles à l'infection
Le poids moléculaire des igA et des igM est élevé → ne peut pas traverser le placenta → le contenu du fœtus est faible → sensible à l'infection par des bacilles à Gram négatif
manifestations cliniques
Cheveux précoces/tardifs
début précoce
Apparition dans les 7 jours suivant la naissance, généralement avant/avant la naissance
Principalement causée par la transmission verticale maternelle (placenta, filière génitale, allaitement)
Principalement Escherichia coli (G-)
coiffure tardive
Début de la maladie après 7 jours
Principalement causée par une transmission horizontale (peau, tube digestif, voies respiratoires)
Principalement Staphylococcus aureus
Premiers symptômes
Jaunisse (jaunisse qui s’aggrave rapidement)
Tendance hémorragique (pétéchies cutanées)
Inspection auxiliaire
Examen bactériologique
Hémoculture (de préférence) → Protéine C-réactive
culture de liquide céphalorachidien/urine
traiter
Apparition précoce → céphalosporines de troisième génération
Apparition tardive → oxacilline
Si résistant →vancomycine
Pneumonie infectieuse néonatale (les plus courantes comprennent : Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae)
Cause
Pneumonie infectieuse intra-utérine (principalement virale)
Pneumonie infectieuse lors de l'accouchement (rupture prématurée des membranes, travail prolongé, désinfection lâche)
infection après la naissance
manifestations cliniques
La plupart des enfants ont des antécédents d'asphyxie après la naissance, avec des râles rugueux et humides à l'auscultation pulmonaire, un essoufflement, une cyanose et trois signes concaves.
Image X de la pneumonie virale → modifications de la pneumonie interstitielle
Pneumonie bactérienne image X → manifestations de la bronchopneumonie
Image (exsudation inégale)
Qu'est-ce qui peut provoquer un débordement de lait
Reflux gastro-œsophagien (estomac transversal)
Pylorospasme (sphincter pylorique développé)
Supplément tube digestif néonatal
Le ventre est en position transversale
Sphincter cardiaque sous-développé → sujet à la galactorrhée
Sphincter pylorique bien développé
Nouveau-nés classés selon l'âge
Premiers nouveau-nés (dans la semaine suivant la naissance)
Nouveau-né tardif (2 à 4 semaines après la naissance)
Suppléments pour troubles du métabolisme et de l’excrétion
Syndrome de GILbert (trouble de l'absorption hépatique de la bilirubine) (trouble hépatique de l'utilisation de la glucuronosyltransférase) Tir manqué
Syndrome de Crigler-Najjar (déficit congénital en glucuronosyltransférase) Ronaldo manque le ballon
Syndrome de Dubin-Johnson, trouble de la sécrétion et de l'excrétion hépatocellulaire, les selles sont bloquées
Kernictère = Encéphalopathie à la bilirubine
La relaxation du tonus musculaire est notée pour 0 point, la légère flexion des membres est notée pour 1 point et l'activité des membres est notée pour 2 points.
ps : Si la fréquence cardiaque n'est pas de 0 point, <100 est 1 point et >100 est 2 points
Nouveau-nés (ligature du cordon ombilical dans les 28 jours suivant la naissance)
HiE également connue sous le nom d'encéphalopathie hypoxique ischémique
REMARQUE : Syndrome de détresse respiratoire néonatale = maladie des membranes hyalines
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