Galerie de cartes mentales Pédiatrie
Il comprend principalement les maladies immunitaires, les maladies néonatales et néonatales, les maladies du système cardiovasculaire, du système respiratoire, les maladies du système sanguin, les maladies du système urinaire, etc.
Modifié à 2024-01-12 09:21:06Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
La gestion de projet est le processus qui consiste à appliquer des connaissances, des compétences, des outils et des méthodologies spécialisés aux activités du projet afin que celui-ci puisse atteindre ou dépasser les exigences et les attentes fixées dans le cadre de ressources limitées. Ce diagramme fournit une vue d'ensemble des 8 composantes du processus de gestion de projet et peut être utilisé comme modèle générique.
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
La gestion de projet est le processus qui consiste à appliquer des connaissances, des compétences, des outils et des méthodologies spécialisés aux activités du projet afin que celui-ci puisse atteindre ou dépasser les exigences et les attentes fixées dans le cadre de ressources limitées. Ce diagramme fournit une vue d'ensemble des 8 composantes du processus de gestion de projet et peut être utilisé comme modèle générique.
Pédiatrie
introduction
Stade d'âge des enfants
période fœtale
Dernières règles de la mère avant la naissance
période néonatale
Ligature du cordon ombilical jusqu'à 28 jours après la naissance
Morbidité et mortalité élevées
enfance
De la naissance à 1 an
Croissance et développement les plus rapides
Tube digestif sujet aux troubles
Sujet aux infections et aux maladies infectieuses (après 5 mois, période de vide immunitaire)
Petite enfance
1 an à 3 ans
Le développement intellectuel commence
Les accidents sont fréquents, les troubles nutritionnels sont fréquents et la diarrhée est courante
période préscolaire
3 ans à 6 ou 7 ans
Le développement intellectuel est le plus rapide
période critique de la formation du caractère
âge scolaire
(6~7) jusqu’à la prépuberté
Augmentation des maladies immunitaires
puberté
Les caractères sexuels secondaires commencent à apparaître jusqu'à ce que la fonction reproductrice soit fondamentalement mature.
Développement accéléré des caractéristiques sexuelles primaires
la croissance et le développement
Modèles de développement des enfants
continuité, scène
déséquilibré
Nerf : Rapide au début puis lent (avant 2 ans)
Reproduction : lente d’abord puis rapide
Physique : Rapide-Lent-Vite
Lymphe : pic prépubère
Droit général
du haut jusqu'en bas
de près à loin
D'épais à fin
Du niveau bas au niveau haut
Du simple au complexe
Différences individuelles
croissance physique
poids
Naissance : 3,25kg
Mars : 6,5 kg
1 an : 10kg
2 ans : 12 kg
formule
1~6 ans : âge✖️2➕8
hauteur
Naissance : 50cm
Juin:65cm
1 an : 75 cm
2 ans : 87 cm
formule
2~6 ans : âge✖️7➕75
7~12 ans : âge✖️6➕80
circonférence crânienne
Naissance : 32cm
1 an : 46 cm
Tour de poitrine
Naissance : 34cm
1 an : 46 cm
circonférence du haut du bras
épaisseur de graisse
Autres systèmes
squelette
crâne
Fontanelle postérieure : février
Fontanelle antérieure : 2 ans
Sutures crâniennes : avril
colonne vertébrale
Renflement du cou : mars
Renflement mammaire : 6 mois
Saillie lombaire : 1 an
os long
Nourrissons : genoux, 1 ans et plus : poignets
Centres d'ossification de la main gauche et du poignet (jusqu'à 10)
Âge➕1
dents
Pas de germination en décembre - Anormal
Adorable avant 3 ans
Première molaire permanente : 6 ans
Deuxièmes molaires permanentes : 12 ans
développement neuropsychologique
développement du système nerveux
Mars
Perte du réflexe de préhension
De mars à avril
Tonus musculaire élevé et signe Kellniger positif
1 an
Les réflexes tendineux, les réflexes de la paroi abdominale et les réflexes crémastériques sont stables
Moins de 2 ans
Signe de Babinski positif
4 années
Myélinisation et développement nerveux
présent à la naissance et présent tout au long de la vie
réflexe tendineux du genou
Évaluation du développement neuropsychologique des enfants
évaluation préalable
Test de dépistage développemental de Denver (DDST)
Moins de 6 ans
Questionnaire sur l'âge et les progrès développementauxASQ
Janvier à 5 ans et demi
essai de dessin
5~9,5 ans
Jeu de vocabulaire en images PPVT
4 à 9 ans
Convient aux personnes ayant des troubles de la parole ou des troubles moteurs
évaluation diagnostique
Échelle de développement du nourrisson Bayley
Février à 30 mois
Diagnostic neurodéveloppemental psychologique des enfants
Échelle de développement Geisel
4 semaines à 3 ans
Échelle d'intelligence Wechsler pour les enfants d'âge préscolaire et primaire
6~12 ans
Échelle Standford-Binet
2~18 ans
Comportement développemental et anomalies psychologiques
Fréquent chez les enfants
Fréquent à l'adolescence
syndrome de l'adolescence
Déséquilibre de la fonction nerveuse crânienne
perte de mémoire
distraction
réflexion lente
Confusion
Avoir du mal à dormir
Déséquilibre sexuel
autre
Dépendance
abus de substance
garde d'enfants
Vaccination
Vaccin contre l'hépatite B BCG à la naissance
Vaccin médullaire en février/mars/avril
Lever du jour en mars/avril/mai
Vaccin contre la rougeole en août
Nutrition et troubles nutritionnels
Bases de la nutrition des enfants
Nutriments et apports nutritionnels de référence en nutriments
Apports nutritionnels de référence en nutriments
besoin moyen EAR
RNI d’apport recommandé (conforme à la plupart)
Apport approprié IA
Niveau d'apport maximal toléré UL
métabolisme énergétique chez les enfants
Taux métabolique basal 50 %
bébé
55 kcal
7 ans
44
12 ans
30
adulte
25~30kal
Effets cinétiques spéciaux des aliments (7-8%)
consommation d'activité
Consommation d'excrétion 10%
Requis pour la croissance (32~35%)
macronutriments
protéine
8~15%
RNI du nourrisson
1,5~3g/(kg·j)
Lipides
45~50 %
glucides
55~65%
micronutriments
Autres ingrédients diététiques
Fibre alimentaire
eau
110~155ml/(kg•j)【150】
alimentation du nourrisson
allaitement maternel
Caractéristiques du lait maternel
Riche en nutriments (apport énergétique 100ml, 67kcal)
Macroéléments
Plus d'albumine, moins de caséine
Protéine 9%
Riche en bêta-lactose
Glucides 41%
Riche en acides gras insaturés
50% de matières grasses
oligo-éléments
Le rapport calcium/phosphore approprié est de 2:1.
Taux d’absorption du fer élevé
Effets biologiques
Faible pouvoir tampon (acide)
Immunité, anti-infectieux
sigA
Lactoferrine (absorbant le fer)
Inhiber l'infection à Candida albicans
facteurs de régulation de la croissance
malnutrition protéino-énergétique
Plus fréquent chez les enfants de moins de 3 ans
Physiopathologie
Anomalies métaboliques
protéine
Concentration totale de protéines sériques <40 g/L, albumine <20 g/L, œdème hypoprotéique
métabolisme de l'eau et du sel
déshydratation hypotonique
acidose
Les fonctions de chaque système sont faibles
système digestif
sujet à la diarrhée
manifestations cliniques
complication
anémie hypochrome microcytaire
carence en vitamines
La carence en vitamine A est la plus courante
La période de récupération peut s'accompagner d'une carence en vitamine D
hypoglycémie spontanée
diagnostic
Séparation et nivellement
faible poids
retard de croissance
mince
Diagnostic différentiel
infection chronique
anémie nutritionnelle
traiter
Traitement général
Supprimer la cause
Ajuster le régime
léger-modéré
60~80kcal
Grave
40~60kcal
traitement médical
Préparation intramusculaire de stéroïdes anabolisants (phénylpropionate de nandrolone)
Traitement symptomatique
Obésité simple chez les enfants
diagnostic
IMC
taille poids
dystrophie vitaminique
Carence en vitamine A
Fonction physiologique
Constituer des substances photosensibles dans les cellules visuelles
Favoriser la croissance et le développement et maintenir la fonction reproductive
Maintenir et promouvoir l’immunité
manifestations cliniques
Manifestations oculaires
Conjonctive sèche/zones de morsure
Manifestations cutanées
Hyperkératose, sécheresse oculaire
diagnostic
diagnostic de laboratoire
rétinol plasmatique
dose-réponse relative
carence nutritionnelle en vitamine D
Rachitisme par carence nutritionnelle en vitamine D
VD fonctions physiologiques multiples et métabolisme
transport
Première hydroxylation : foie
Deuxième hydroxylation : rein
Cause
Carence périnatale en vitamine D
Un ensoleillement insuffisant
Le taux de croissance est rapide et doit être augmenté
Supplémentation insuffisante en vitamine D dans les aliments
effets de la maladie
Maladie gastro-intestinale ou hépatobiliaire
manifestations cliniques
Premiers jours (premiers jours)
Augmentation de l'excitabilité nerveuse (symptômes mais aucun signe)
Période d'activité (période passionnante)
crâne carré
Perles de rachitisme
Bracelets de main et de cheville
poitrine de poulet
sillon costophrénique ou sillon de Hao
Varum du genou (forme O)
Valgum du genou (forme X)
déformation de la colonne vertébrale
Période de récupération
période de séquelles
Après 2 ans
diagnostic
Le sérum 25-(OH)D3 est le plus fiable
Diagnostic différentiel
Différenciation des signes de rachitisme
Chondrodystrophies
Membres courts, grosse tête, front proéminent
Mêmes symptômes que le rachitisme mais causes différentes
Faible teneur en phosphate contre le rachitisme à la vitamine D
Il existe encore des symptômes actifs de rachitisme après 2 à 3 ans
traiter
en général
se dorer au soleil
médicament
ikB
Dose thérapeutique 2 000 ~ 4 000 UI (1 mois)
Dose préventive 400 ~ 800 UI
Autres (supplément de calcium h
Tétanie par carence en vitamine D (<6 mois)
manifestations cliniques
Type caché
signe du nerf facial
réflexe péronier
Le prélèvement Trousseau
Mettez le brassard de tension artérielle pendant 5 minutes et pompez-le
Crise typique (calcémie <1,75 mmol/L)
Convulsions (les plus courantes)
Laryngospasme (le plus dangereux)
Tétanie (la plus typique)
traiter
antispasmodique
Supplément de calcium
Supplément VitD
carence en oligo-éléments
carence en zinc
manifestations cliniques
diminution de la fonction digestive
Pica
Croissance et développement retardés
Fonction immunitaire réduite
Retard mental
autre
aphtes récurrents
Diminution des protéines liant le rétinaldéhyde (cécité nocturne, anémie)
traiter
supplément de zinc
0,5~1,0 mg/kg par jour
Carence en sélénium
Maladie de Kashin-Beck
Nouveau-nés et maladies néonatales
Aperçu
Selon l'âge gestationnel à la naissance
Bébé né à terme
37 semaines<=GA<42 semaines (260~293 jours)
prématuré
AG<37 semaines (<259 jours)
différend Nourrissons prématurés [28, 37] Nourrissons très prématurés ou très immatures (<28 semaines)
Expiré
AG>=42 semaines (>=294 jours)
par poids à la naissance
bébé de poids normal à la naissance
[2500g,4000g]
nourrisson de faible poids à la naissance
<2500g
<1 500 g, nourrisson de très faible poids à la naissance
<1 000 g, nourrisson de poids de naissance extrêmement faible
macrosomie
>4000g
Selon la relation entre le poids à la naissance et l'âge gestationnel
Convient aux nourrissons en âge de gestation
10e au 90e centile
petit pour l'âge gestationnel
Grand pour l'âge gestationnel
Selon l'âge gestationnel après la naissance
début néonatal
nouveau-né tardif
Caractéristiques et soins des nourrissons à terme et prématurés
système respiratoire
Entre 32 et 34 semaines, le surfactant alvéolaire augmente rapidement.
système circulatoire
Dilatation alvéolaire, vasodilatation pulmonaire
Le foramen ovale se ferme, le canal artériel se ferme
système digestif
"Serrez le haut et serrez le bas", position horizontale
ictère physiologique
La défécation a lieu 24 heures après la naissance et se termine en 2 à 3 jours
système sanguin
Hémolyse physiologique
Nombre élevé de globules blancs
système nerveux
Moelle épinière : bord inférieur des 3e et 4e vertèbres lombaires
4.5 acupuncture lombaire
Quatre réflexions primitives
réflexe alimentaire
réflexe de succion
réflexe de préhension
réflexe de câlin
système urinaire
Faibles taux de filtration et niveaux de réabsorption
température corporelle
hypothermie, sclérœdème
eau et électrolytes
supplément de sodium
anomalies de croissance intra-utérine
complication
Asphyxie périnatale (hypoxie)
Malformations congénitales (infection chronique)
Hypoglycémie
Syndrome de polyglobulie-hyperviscosité
Syndrome d'aspiration méconiale (hypoxie-défécation)
Asphyxie néonatale
Cause
Facteurs prénatals (facteurs maternels)
facteurs intrapartum
facteurs placentaires
facteur de cordon ombilical
facteurs d'accouchement
Facteurs post-partum (facteurs fœtaux)
Physiopathologie
Hypoxie précoce, redistribution sanguine
L'hypoxie persiste, aggravant l'acidose métabolique et le sang dans divers organes diminue
système respiratoire
apnée primaire
Le tonus musculaire est présent et la tension artérielle est légèrement plus élevée
apnée secondaire
La perte de tonus musculaire, de fréquence cardiaque, de tension artérielle et de saturation en oxygène du sang continue de diminuer
Biochimie sanguine et changements métaboliques
acidose mixte
hyperbilirubinémie
Hyponatrémie et hypocalcémie
manifestations cliniques
détresse fœtale
Note Apgar
contenu
couleur de peau
rythme cardiaque
réponse au stimulus
Tension musculaire
respirer
standard
8 ~ 10, normal
4 à 7, légère suffocation
0 ~ 3, suffocation sévère
Dommages à plusieurs organes
centre
encéphalopathie hémorragique hypoxique
hémorragie intracrânienne
diagnostic
Antécédents médicaux➕Score Apgar➕Analyse des gaz du sang
traiter
plan de réanimation
ABCDE
A : Dégager les voies respiratoires (le plus basique)
B : Établir la respiration (clé)
C : Maintenir une circulation normale
D : Traitement médicamenteux
E : Évaluation
Procédures et étapes
Réanimation initiale : garder au chaud ➡️position ➡️dégager les voies respiratoires ➡️essuyer ➡️stimuler
Encéphalopathie hypoxique-ischémique néonatale (EHI)
Cause
asphyxie
Changements pathologiques
Œdème cérébral (stade précoce)
mort neuronale sélective
saignement
Nourrissons prématurés - leucomalacie périventriculaire
manifestations cliniques
Bénin
Modéré
Grave
Inspection auxiliaire
analyse des gaz du sang
imagerie cérébrale
Échographie B (examen préféré)
IRM
EEG
Refléter objectivement la gravité des lésions cérébrales
diagnostic
S'appuyer sur les manifestations cliniques (4 items en même temps)
Le plus important, ce sont les manifestations cliniques
Identifier des antécédents obstétricaux anormaux
Déterminer les antécédents d'asphyxie à la naissance
symptômes neurologiques
exclure les autres
traiter
Traitement symptomatique et de soutien (le plus important)
Maintenir les gaz du sang, la circulation et la glycémie
Contrôler les convulsions (le phénobarbital est préférable)
Traiter l'œdème cérébral
Le furosémide est préféré, le mannitol sévère
thérapie par hypothermie légère
Sûr et efficace, 6 heures après la naissance
hémorragie intracrânienne néonatale
raison
naissance prématurée
Ischémie et hypoxie (les plus courantes)
dommageable
autre
manifestations cliniques
État mental altéré (agitation, coma ou léthargie)
Changements respiratoires
Signes oculaires
regard
Nystagmus
élève
Taille inégale ou perte de réflexion lumineuse
Classification clinique (site de saignement)
Hémorragie périventriculaire-intraventriculaire (la plus courante)
hémorragie sous-arachnoïdienne primitive
hémorragie intraparenchymateuse
Hématome sous-dural (l'hémorragie due à un traumatisme à la naissance est la plus courante)
Hémorragie cérébelleuse
diagnostic
Echographie B de premier choix
Syndrome de détresse par aspiration méconiale néonatale MAS
Plus fréquent chez les nourrissons nés à terme ou après terme
Physiopathologie
obstruction inégale des voies respiratoires
complètement bloqué
Atélectasie
obstruction incomplète
Emphysème
manifestations cliniques
Aspiration de liquide amniotique mélangé à du méconium
Manifestations du système respiratoire
gémissement expiratoire
Poitrine pleine comme une poitrine en tonneau
PPHN (hypertension pulmonaire persistante du nouveau-né)
ecchymoses persistantes et graves
complication
Emphysème interstitiel, pneumomédiastin ou pneumothorax
Syndrome de détresse respiratoire néonatale RDS (également connu sous le nom de maladie des membranes hyalines)
raison
Carence en PS en surfactant alvéolaire
Cause
naissance prématurée
Nourrissons de mères diabétiques (un taux élevé d'insuline dans le sang s'oppose à la synthèse de PS)
césarienne élective
autre
manifestations cliniques
Signe du trident inspiratoire
expirer, gémir
Canal artériel compliqué et persistant
Se produisent généralement dans les 6 heures
Inspection auxiliaire
analyse des gaz du sang
radiographie
Lésions en verre dépoli de grade 1 dans les deux poumons
Grade 2, signe des bronches aériennes
Niveau 3 : bords flous du cœur et du diaphragme
Niveau 4, poumon blanc
Ultrason
Diagnostic différentiel
Poumon humide
Symptômes légers, œdème pulmonaire
Pneumonie à streptocoque du groupe B
antécédents d'infection
Hernie diaphragmatique
traiter
Traitement général
Soutenir le traitement symptomatique
Oxygénothérapie
Ventilation mécanique
Thérapie alternative PS
Fermer le cathéter artériel
Indométacine
Ibuprofène
Hypertension pulmonaire persistante compliquée
Respirez de l'oxyde nitrique
la prévention
Les femmes enceintes à risque d'accouchement prématuré avant 30 semaines de gestation sont transférées à l'hôpital (sauvetage RDS)
Femmes enceintes à risque de moins de 34 semaines, corticoïdes
Moins de 39 semaines, pas de césarienne sauf nécessité
Ictère néonatal/hyperbilirubinémie néonatale
Cause
Production excessive de bilirubine (hémolyse néonatale)
Transport insuffisant de la bilirubine (hypoalbuminémie)
Faible capacité des cellules hépatiques à traiter la bilirubine (faibles niveaux de protéines Y, Z et UDPGT)
Plus de réabsorption
Mauvaise motilité intestinale
La flore n'est pas établie
Classification
ictère physiologique
Caractéristiques
Généralement bon
Elle apparaît en 2 à 3 jours, atteint son maximum en 4 à 5 jours et disparaît en 6 à 7 jours, au plus tard en 2 semaines.
Élévation quotidienne de la bilirubine sérique <85 umol/L (5 mg/dl)
ictère pathologique
diagnostic
La jaunisse apparaît dans les 24 heures suivant la naissance
La bilirubine totale dépasse la norme
longue durée
Se retirer et réapparaître
Bilirubine conjuguée
Classification des causes
Ictère avec bilirubine non conjuguée majoritairement élevée
Ictère pédiatrique
ictère hémolytique
Jaunisse principalement due à une bilirubine conjuguée élevée
Maladies hépatobiliaires
complication
Encéphalopathie à la bilirubine
spécial
ictère au lait maternel
début précoce
Commencer le lait trop tard entraînera une faible motilité gastro-intestinale
apparition tardive
La présence dans le lait maternel affecte l'UDPGT
examiner
Diagnostic différentiel (identification des causes)
traiter
support général
Éclairage (lumière bleue)
Faites attention à protéger vos yeux et vos organes génitaux
transfusion sanguine
HDN hémolytique néonatal
Cause
Hémolyse ABO
Mère multiple O, fœtus AB
premier enfant supplémentaire
Hémolyse Rh
Mère négative, fœtus positif
Pas le premier enfant
manifestations cliniques
Jaunisse (dans les 24 heures après la naissance)
anémie
Hépatosplénomégalie (hématopoïèse extramédullaire)
complication
Encéphalopathie à la bilirubine
Période 1 (période d'avertissement)
Somnolence, hypotonie
Stade 2 (stade convulsif)
Phase III (période de récupération)
Stade quatre (stade des séquelles)
Séquelles (athétose, troubles du mouvement oculaire, déficience auditive, hypoplasie de l'émail)
Dysfonctionnement neurologique induit par la bilirubine
examiner
Test de groupe sanguin mère-enfant
Test d'hémolyse
Bilirubine sérique
Routine de sang
frottis de sang
exhaler
Détermination des globules rouges sensibilisés et des anticorps des groupes sanguins (diagnostic définitif)
Test de libération d'anticorps
Test à l'antiglobuline directe humaine modifiée (test de Coombs modifié)
Fonction hépatique et rénale
Diagnostic différentiel
maladie rénale congénitale
anémie néonatale
ictère physiologique
jaunisse obstructive
syndrome d'hépatite infantile
ictère au lait maternel
traiter
Prise en charge symptomatique
Illuminé
Effets secondaires : fièvre, diarrhée, éruption cutanée, syndrome du bronze
transfusion sanguine
maladies infectieuses néonatales
sepsis néonatal
Classification
début précoce
Début de la maladie dans les 7 jours
Antécédents d'infection intra-utérine, transmission verticale de plusieurs mères
Principalement des bacilles G comme Escherichia coli
apparition tardive
Début de la maladie après 7 jours
Pneumonie, inflammations ombilicales et autres
Principalement Staphylococcus aureus G cocci
manifestations cliniques
Comme c'est atypique
Je ne peux pas bouger sans manger ni pleurer
La température corporelle peut être élevée ou non (le système immunitaire n’est pas parfait)
jaunisse
Parfois seulement une jaunisse
Hépatosplénomégalie
Choc (marbrure cutanée)
autre
complication
combiné à une méningite
examiner
culture bactérienne
culture sanguine
Culture de liquide céphalo-rachidien et d'urine
tests non spécifiques
traiter
Antibactérien
G cocci
Il est conseillé de choisir une pénicilline résistante aux enzymes
céphalosporines de première génération
Vancomycine
Bactéries G
céphalosporines de troisième génération
Pas d'aminosides (ototoxiques !!!)
Bactéries anaérobies
Métronidazole
complication
soutien
immunité
Focalisation locale claire de l’infection
pneumonie néonatale
tétanos néonatal
infection néonatale à cytomégalovirus
traiter
Ganciclovir (de préférence)
entérocolite nécrosante néonatale
Cause
Naissance prématurée (le plus important)
Infection (la plus importante)
manifestations cliniques
Distension abdominale (diminution des bruits intestinaux), vomissements, selles sanglantes
Inspection auxiliaire
radiographie
Premiers jours
période de progression
Pneumatose kystique de la paroi intestinale (manifestation caractéristique)
Accumulation de gaz sous-séreux (ombre translucide en bande mince, en demi-arc ou en forme d'anneau)
Radiotransparence dendritique (veine pneumoportale) - manifestations caractéristiques
diagnostic
Antécédents médicaux (naissance prématurée)➕Performance actuelle➕Rayons X➕Échographie B
Mise en scène de cloche
Phase I - suspectée
Phase II - Confirmé
Stade III-stade tardif
traiter
jeûne
Traitement chirurgical
Hémorragie néonatale HDN
Cause
Un déficit en VitK entraîne un déficit en facteurs de coagulation (II, VII, IX, X)
manifestations cliniques
début précoce
Apparition dans les 24 heures après la naissance
Raison : La mère prenait des médicaments avant l'accouchement
Classique
Apparition entre le 2ème et le 7ème jour après la naissance
Cause : Allaitement maternel exclusif, insuffisance gastro-intestinale et hépatique
coiffure tardive
Apparition du 1er au 3ème mois après la naissance
Cause : malnutrition à long terme
hémorragie intracrânienne
Hypoglycémie et hyperglycémie néonatales
Hypoglycémie, glycémie <2,2 mmol/L
Hyperglycémie, glycémie > 7,0 mmol/L
hypocalcémie néonatale
Calcium sérique <1,75 mmol/L
maladie traumatique à la naissance néonatale
Céphalhématome
C’est plus fréquent sur le dessus, principalement sur un côté.
Les fractures de la clavicule sont les plus fréquentes
maladies immunitaires
Caractéristiques immunitaires pédiatriques
immunité cellulaire spécifique
Immunité humorale
Seules les IgG peuvent traverser le placenta
immunité non spécifique
Principalement de gros monocytes et neutrophiles (faible fonction)
Maladie d'immunodéficience primaire PID
Agammaglobulinémie liée à l'X
déficit immunitaire combiné sévère
Défauts RAG-1/-2
Déficit en adénosine désaminase
dysplasie réticulaire
Arthrite juvénile idiopathique AJI
Type de corps entier
Éruption érythémateuse qui survient avec la chaleur
Maladie de Kawasaki/syndrome des ganglions lymphatiques mucocutanés
Personnes sujettes à la chute des cheveux
Enfants âgés de 1 à 5 ans
manifestations cliniques
Les principaux symptômes
fièvre
> 5 jours, fièvre relâchée ou fièvre persistante
Manifestations cutanéo-muqueuses
Lèvres gercées, langue de fraise
Congestion conjonctivale mais pas de sécrétion (distinguable des maladies infectieuses)
Peau, érythème polymorphe
Mains et pieds, œdème dur
manifestations des ganglions lymphatiques
Ganglions lymphatiques enflés devant l'oreille sans rougeur, chaleur et douleur
cœur
anévrisme de l'artère coronaire
autre
Inspection auxiliaire
sang
Immunologie
électrocardiogramme
Radiographie pulmonaire
Échocardiogramme (le plus important)
Angiographie coronarienne (gravité)
diagnostic
Critères diagnostiques
Fièvre➕4 manifestations cliniques sur 5 (membres, érythème polymorphe, yeux, lèvres, ganglions lymphatiques)
Fièvre➕Moins de 4 éléments➕Échocardiogramme
Diagnostic différentiel
Principalement diagnostiqué avec d'autres maladies exanthémateuses de type fièvre
érythème polymorphe exsudatif
Forme systémique de l'arthrite juvénile idiopathique
septicémie
scarlatine
traiter
Aspirine (de préférence)
6 à 8 semaines
En cas de maladie coronarienne, utilisez-le jusqu'à ce que les artères coronaires reviennent à la normale.
Immunoglobuline intraveineuse IVIG
Le plus tôt sera le mieux
Glucocorticoïdes
Généralement non utilisé, il existe un risque d'anévrisme de l'artère coronaire (>=8 mm)
Traitement de l'insensibilité aux IIGIV
"Triple" : aspirine➕IVI G➕hormone
pronostic
auto-limitation
cause de décès
Infarctus du myocarde
Rupture d'anévrisme (fréquent en cas de mort subite)
Suivi
Pas de maladie coronarienne
Visites de suivi (examen complet) à 1, 3, 6 mois et 1 à 2 ans après la sortie
avez une maladie coronarienne
Suivi jusqu'à disparition
maladies neuromusculaires
épilepsie
Caractéristiques cliniques
Caractéristiques cliniques des crises d'épilepsie
crise focale
crise généralisée
convulsions tonico-cloniques
crise clonique
Tics réguliers sans rigidité
Syndromes courants d'épilepsie infantile
Épilepsie bénigne chez les enfants présentant des pointes centrotemporales
Le plus fréquent chez les enfants
lié à la génétique
Fond d'oeuf normal pendant les crises
Le pronostic est bon, les médicaments sont faciles à contrôler et la croissance et le développement ne sont pas affectés.
Spasmes infantiles (syndrome de West)
type de flambage
hochant la tête
convulsions fébriles
Classification
convulsion fébrile simple
crise fébrile complexe
Diagnostic différentiel
Maladies infectieuses avec fièvre
Infection intracrânienne
anomalie du liquide céphalo-rachidien
Irritation méningée
Vous souffrez d’hypertension intracrânienne
conscience altérée
infection extracrânienne
liquide céphalo-rachidien normal
Irritation méningée
Vous souffrez d’hypertension intracrânienne
conscience altérée
traiter
Traitement-Protection générale
Traitement antispasmodique – sédation
Diazépam (de préférence
Phénobarbital
Traitement symptomatique - refroidissement
Causer le traitement et la prévention
méningite purulente
Bactérie pathogène
début néonatal
Bébé né à terme
SGB (streptocoque du groupe B)
prématuré
Escherichia coli
<3 mois
Bactéries G
Escherichia coli
Staphylococcus aureus
3 mois à 3 ans
Haemophilus influenzae
Streptococcus pneumoniae
manifestations cliniques
Performances typiques
Intoxication infectieuse et dysfonctionnement cérébral aigu
augmentation de la pression intracrânienne
irritation méningée
atypique
La température corporelle peut être élevée ou basse
La pression intracrânienne n'est pas significativement augmentée
Les symptômes des convulsions ne sont pas évidents
complication
épanchement sous-dural
"D'accord, d'accord, c'est encore du lourd."
examiner
radiographie crânienne
Ponction sous-durale pour libérer du liquide (diagnostic et traitement)
épendymite
Syndrome de sécrétion anormale d'hormone antidiurétique
hydrocéphalie
Le bruit du pot cassé, les yeux du soleil couchant
Divers troubles neurologiques
examiner
Liquide céphalo-rachidien (confirmé)
augmentation de la pression
L’apparence est trouble ou même semblable à du pus
Le nombre total de globules blancs a augmenté de manière significative (>=1 000, principalement des neutrophiles)
Plus de protéines
Moins de sucre et de chlorure
autre
Hémoculture (Tous)
Pétéchies cutanées, frottis de pétéchies
Articles de sang périphérique
Procalcitonine sérique
Imagerie (IRM)
Diagnostic différentiel
méningite tuberculeuse
méningite virale
méningite cryptococcique
traiter
antibiotique
traitement empirique
Céphalosporines de troisième génération (ceftriaxone ou céfotaxime)
Vancomycine
Chloramphénicol
Traitement de la sensibilité médicamenteuse
Cours de traitement
Méningocoques : 7 jours
Staphylococcus aureus et bactéries G : plus de 21 jours
Hormone adrénocorticotrope
épanchement sous-dural
Crevaison et vidange
hydrocéphalie
Opération
Complications du traitement
Symptomatique
méningite virale
Cause
polyentérovirus
paralysie cérébrale
manifestations cliniques
type clinique
Selon la nature du trouble du mouvement
spasmodique
Type athétoïde
dystrophie musculaire progressive
tests de laboratoire
Phosphocréatine kinase sérique CK
maladies du système sanguin
Caractéristiques de l'hématopoïèse et de l'hémogramme chez les enfants
Caractéristiques hématopoïétiques
Hématopoïèse embryonnaire
stade hématopoïétique mésodermique
Stade hématopoïétique du foie et de la rate
Stade hématopoïétique de la moelle osseuse
Hématopoïèse postnatale
hématopoïèse médullaire
hématopoïèse extra-moelleuse
Des globules rouges nucléés et des neutrophiles immatures peuvent être présents
Caractéristiques du sang
Aperçu de l'anémie chez les enfants
Critères d'anémie
degré d'anémie
léger, moyen, lourd, extrêmement lourd
Idées de diagnostic
Hb⬇️
Diagnostiquer l'anémie et son degré
MCV⬇️, MCH⬇️
déficience en fer
MCV⬆️, MCH⬆️
Pauvreté extrême
déficience en fer
Pathogénèse
ID de la période de réduction du fer
Erythropoïèse phase de carence en fer IDE
Anémie ferriprive stade IDA
manifestations cliniques
tests de laboratoire
Image du sang périphérique
moelle
À propos du test du métabolisme du fer
Ferritine sérique SF⬇️
Reflète le fer stocké, ID de la période de réduction du fer
Protoporphyrine FEF sans globules rouges⬆️
Reflète la période de carence en fer de la production cellulaire
Fer sérique SI⬇️, capacité totale de liaison du fer TIBC⬆️, saturation de la transferrine TS⬇️
Reflétant le stade de l’anémie ferriprive IDA
Taches de moelle osseuse avec du fer
Diagnostic différentiel
Thalassémie
hémoglobinopathies anormales
Anémie par carence en vitamine B6
anémie sidéroblastique
empoisonnement au plomb
traiter
en principe
Supprimez les déclencheurs et ajoutez des suppléments de fer
Traitement général
Éliminer la cause de la maladie
thérapie au fer
indice d'efficacité
Augmentation des réticulocytes
Transfusion de globules rouges
anémie mégaloblastique nutritionnelle
Cause
Apport insuffisant
Augmentation de la demande
Trouble de l'absorption ou du métabolisme
effets du médicament
L'utilisation à long terme d'antibiotiques affecte la flore intestinale et réduit l'absorption
Utilisation à long terme de préparations anti-folates (méthoptères, etc.) et de certains médicaments antiépileptiques (phénytoïne)
manifestations cliniques
Symptômes psychoneurologiques
tests de laboratoire
Image du sang périphérique
moelle
"Trois séries de changements géants"
Détermination de la vitamine B12 sérique et de l'acide folique
traiter
Traitement général
Éliminer la cause de la maladie
Traitement à la vitamine B12 et à l'acide folique
Symptômes neuropsychiatriques (principalement B12)
Indications d'arrêt
Prenez-le jusqu'à ce que les symptômes cliniques s'améliorent et que la formule sanguine redevienne normale.
indice d'efficacité
La rougeur mégaloblastique, la maigreur et la blancheur de la moelle osseuse sont revenues à la normale.
maladie des voies urinaires
Anatomie et caractéristiques physiologiques des enfants
caractéristiques anatomiques
rein
lourd, faible
uretère
longue, courbée
vessie
haut
urètre
Femelle : petite
Mâle : phimosis, prépuce
Caractéristiques physiologiques
taux de filtration glomérulaireGFR
Réabsorption et excrétion glomérulaire
Faible seuil de glucose rénal, sujet au diabète
Au cours des 10 premiers jours, l'excrétion du potassium est faible
Concentrer et diluer
Boucles médullaires courtes
La fonction de dilution est proche de celle des adultes
Apport insuffisant et déshydratation facile
Sortie insuffisante, sujette à l'œdème
équilibre du pH
sujet à l'acidose
Miction et urine
débit urinaire quotidien
Oligurie
Nourrissons <200
Préscolaire<300
Âge scolaire <400
Anurie
<50
glomérulonéphrite aiguë
fonctionnalité
Glomérulome ➡️ Compression des capillaires environnants ➡️ Lumière étroite, faible filtration ➡️ Oligurie ➡️ Rétention d'eau ➡️ Œdème ➡️ Hypertension, congestion circulatoire (insuffisance cardiaque), hémodilution (anémie) Dommages glomérulaires (hématurie)
pathologie
Premiers jours
Modifications de la glomérulonéphrite proliférative intracapillaire
manifestations cliniques
avez des antécédents d’infection (principalement à streptocoque)
Pharyngite (10 jours)
Infection cutanée (20 jours)
Performances typiques
Œdème sans piqûres (le plus précoce et le plus courant)
hématurie
protéinurie
hypertension
diminution du débit urinaire
Manifestations graves
Congestion circulatoire sévère (comme une insuffisance cardiaque, mais pas une insuffisance cardiaque)
Encéphalopathie hypertensive
Maux de tête sévères, vomissements, vision double ou cécité temporaire
Insuffisance rénale aiguë (due à l'oligurie et à l'anurie)
Survient souvent aux premiers stades de la maladie
symptômes atypiques
néphrite aiguë asymptomatique
Néphrite aiguë symptomatique extrarénale
Néphrite aiguë se manifestant par un syndrome néphrotique
examiner
Test d'urine
test sanguin
Augmentation du taux de sédimentation des érythrocytes
Mesure du complément sérique (obligatoire !)
Diminution significative au début et récupération après 6 à 8 semaines. (S'il n'y a pas de récupération après > 8 semaines, d'autres considérations seront prises en compte)
Antistreptolysine "O"
Preuve d'une infection streptococcique
Diagnostic différentiel
Glomérulonéphrite après infection par d'autres agents pathogènes
Néphropathie à IgA
Hématurie macroscopique récurrente
crise aiguë de néphrite chronique
syndrome néphrotique primaire
Autres (néphrite purpura, néphrite lupique)
Le traitement n'est pas spécifique
repos
Restez strictement au lit jusqu'à ce que l'hématurie importante disparaisse, que l'œdème diminue et que la tension artérielle redevienne fondamentalement normale.
va à l'école
La VS est normale
reprendre le travail physique
Le décompte d’Addis est normal
régime
régime pauvre en sel
Restreindre le sodium jusqu'à ce que l'œdème disparaisse et que la tension artérielle redevienne normale
Azotémie, restriction protéique
Anti-infectieux
pénicilline
Objectif : Éliminer complètement les bactéries restantes dans le corps
Symptomatique
diurétique
Hydrochlorothiazide
Furosémide
hypotendu
nifédipine
Traitement des congestions circulatoires sévères
Corriger le volume sanguin et injecter du furosémide
Œdème pulmonaire, nitroprussiate de sodium
Traitement de l'encéphalopathie hypertensive
démissionner
Le nitroprussiate de sodium est préféré
Antispasmodique
Syndrome néphrotiqueNS
fonctionnalité
Augmentation de la perméabilité de la membrane de filtration ➡️Protéinurie ➡️Hypoalbuminémie ➡️Œdème par piqûres, choc hypovolémique, hypercholestérolémie (perte d'apolipoprotéines), susceptibilité aux infections (perte d'immunoglobulines), thrombose (concentration)
Classification
Selon les manifestations cliniques
néphropathie simple
néphropathie néphritique
Réponse glucocorticoïde
néphropathie hormonosensible
néphropathie hormono-résistante
néphropathie hormono-dépendante
Récidive et fréquence des maladies rénales
manifestations cliniques
typique
protéinurie massive
Hypoalbuminémie
Hyperlipidémie
Œdème marqué (œdème par piqûre)
complication
Infection (la plus courante)
Fréquent dans les voies respiratoires
Déséquilibre électrolytique (faible en sodium, faible en potassium, faible en calcium)
choc hypovolémique
Thrombose (plus fréquente dans les veines rénales)
insuffisance rénale aiguë
dysfonctionnement des tubules rénaux
examiner
Analyse d'urine
Mesures des protéines sériques, du cholestérol et de la fonction rénale
Dosage du complément sérique
Type de changement minimal ou simple multiple normal
Diminution de la néphrite
Tests sérologiques pour les maladies systémiques
Tests d'hypercoagulabilité et de thrombose
Examen histopathologique par ponction transrénale
diagnostic
Néphropathie simple (principalement une maladie à changement minime)
protéinurie massive
hypoalbuminémie
conditions nécessaires
Hyperlipidémie
Œdème
Maladie rénale néphritique (type de changement non minime)
"Trois hauts et un bas" (simple NS)
hématurie persistante
Trois sédiments urinaires RBC>=10/HP en deux semaines
Azotémie-insuffisance rénale
hypertension
Hypocomplément persistant C3émie
traiter
en général
Traitement réduisant la protéinurie
hormone
en principe
Prenez-en suffisamment au début, réduisez-la tous les deux jours et maintenez-la longtemps
Prednisone orale (de préférence)
effet secondaire
Troubles métaboliques
hypertension
Ulcères peptiques et euphorie mentale
sujet à l’infection ou à l’activité tuberculeuse induite
Insuffisance corticosurrénalienne aiguë, syndrome de sevrage
Immunosuppresseurs
Prévenir le développement chronique de la pathologie rénale et traiter les complications chroniques
Traitement médicamenteux anticoagulant et fibrinolytique
immunomodulateur
ACEI
infection urinaire
Cause
allGirls➕Garçons de moins de 1 an
Escherichia coli
Garçons de plus de 1 an
Protée
examiner
Culture bactérienne urinaire
>10^5 diagnostiqués
10^4~10^5 est suspect
<10^4 contamination
traiter
infection symptomatique des voies urinaires
voies urinaires inférieures
amoxicilline/clavulanate de potassium
Malformation des voies urinaires supérieures ou voies urinaires
Médicaments antibactériens à large spectre ou deux (tels que la ceftriaxone ou le céfotaxime par voie intraveineuse)
bactériurie asymptomatique
Généralement aucun traitement requis
Combiné à une obstruction, un reflux ou d'autres malformations
Traitement antibactérien d’abord, puis prévention à faible dose
insuffisance rénale aiguë
traiter
Supprimer la cause et traiter la maladie primaire
alimentation et nutrition
Contrôler la consommation d’eau et de sodium
Acidification correcte
bons électrolytes
dialyse
maladies du système cardiovasculaire
maladie cardiaque congénitale
shunt gauche à droite
Cause
Infection virale intra-utérine (la plus importante)
Caractéristique commune
Diminution du volume sanguin dans la circulation systémique
rétrécissement du nœud aortique
Croissance et développement retardés
Facilement fatigué et difficile à nourrir
Augmentation du volume sanguin de la circulation pulmonaire
Congestion du champ pulmonaire et augmentation des marques pulmonaires
sujet à la pneumonie
Protrusion de l'ombre de l'artère pulmonaire, danse hilaire
Enrouement, deuxième bruit cardiaque élevé
Classification
Pénurie de logements
Oreillette gauche➡️Oreillette droite➡️Ventricule droit➡️Circulation pulmonaire➡️Atrium gauche
Classification
Modèle de trou principal
Modèle de pores secondaires (le plus courant)
manifestations cliniques
signes physiques
Division fixe du deuxième bruit cardiaque
Souffle systolique dans le deuxième espace intercostal au niveau du bord sternal gauche
Principe : Sténose relative de la valvule pulmonaire
Inspection auxiliaire
Fonctionnalités d'imagerie
L'oreillette droite et le ventricule droit sont hypertrophiés et le segment de l'artère pulmonaire est proéminent.
"danse hilarante"
électrocardiogramme
Déviation de l’axe droit, bloc de branche droit incomplet
Manque de chambres (le plus courant)
Ventricule gauche ➡️Ventricule droit ➡️Circulation pulmonaire ➡️Atrium gauche ➡️Ventricule gauche
L'oreillette gauche, le ventricule gauche et le ventricule droit sont grands
Petit coeur droit
Classification
Petite communication interventriculaire (maladie de Roger)
Inspection auxiliaire
radiographie
Agrandissement des ventricules gauche et droit
Hypertrophie ventriculaire gauche principalement
complication
bronchite
insuffisance cardiaque congestive
Œdème pulmonaire
endocardite infectieuse
Persistance du canal artériel
Aorte descendante➡️canal artériel➡️artère pulmonaire➡️circulation pulmonaire➡️oreillette gauche➡️ventricule gauche➡️aorte
manifestations cliniques
signe vasculaire périphérique
Shuichongmai
Pulsation capillaire du lit de l'ongle
bruit de coup de feu
Inspection auxiliaire
Nœud aortique normal ou proéminent
traiter
intervention
Prenez de l'indométacine dans la semaine
complication
Pneumonie (fréquente)
shunt droite à gauche
Tétralogie de Fallot
Tétralogie
Obstruction de la voie d'éjection du ventricule droit
communication interventriculaire
chevauchement aortique
hypertrophie ventriculaire droite
manifestations cliniques
bleu et violet
Squat
Clubbing des doigts
crise hypoxique paroxystique
Cause : Spasme musculaire de l'infundibulum de l'artère pulmonaire
complication
endocardite infectieuse
thrombose cérébrale
abcès cérébral
Hémoptysie
système respiratoire
Anatomie, physiologie, caractéristiques immunitaires, méthodes d'examen
Anatomie
Voies respiratoires supérieures (au-dessus du cartilage cricoïde)
amygdale
amygdales palatines
Amygdales pharyngées (adénoïdes)
Les principales causes du syndrome d'apnée du sommeil chez les enfants
Voies respiratoires inférieures (sous le cartilage cricoïde)
Caractéristiques physiologiques
fonction respiratoire
capacité vitale
50 ~ 70 ml/kg
Petite réserve respiratoire
infection aiguë des voies respiratoires supérieures
Cause
manifestations cliniques
spécial
herpangine
virus coxsackie groupe A
Fièvre conjonctivale pharyngée
Adénovirus
traiter
Traitement général (le plus important)
Causer un traitement
Traitement symptomatique
bronchiolite
Moins de 2 ans, jusqu'à 6 mois
Fièvre rarement élevée
L'asthme bronchique
diagnostic
Critères diagnostiques
symptôme
Le traitement est efficace
exclure les autres
Cliniquement atypique
Limitation réversible du débit d'air
Test de provocation positif
taux de mutation
Critères diagnostiques de l'asthme variante de la toux
traiter
Classification des médicaments
Anti-inflammatoire
Glucocorticoïdes ICS
bloqueurs des récepteurs des leucotriènes
Montélukast, Zafirlukast
Expansion
agonistes des récepteurs bêta
Action courte : albutérol, terbutaline
Action prolongée : Salmétérol
Anticholinergiques (résistance M)
Action brève : bromure d'ipratropium
Action prolongée : Bromure de cytropium
Théophylline
traitement médical
période d'attaque aiguë
Première ligne
(Préféré) Agonistes des récepteurs bêta2 à courte durée d'action
Glucocorticoïdes par voie intraveineuse ou orale
deuxième ligne
durée chronique
Première ligne
(Souhaité) Corticostéroïdes inhalés
Agoniste des récepteurs bêta2 à action prolongée
Classification de la pneumonie
Anatomie
Pneumonie lobaire
Bronchopneumonie
pneumonie interstitielle
Evolution de la maladie
Aigu (<1 mois)
Persistance (janvier à mars)
Chronique (> 3 mois)
maladie
Poids léger
grave
Les manifestations cliniques sont-elles typiques ou non ?
L'emplacement se produit
CASQUETTE
HAP
Bronchopneumonie
Cause
Les plus courantes : infections bactériennes et virales
pathologie
Hypoxie➕Rétention de dioxyde de carbone➕Toxines
manifestations cliniques
Pneumonie sévère
Système cardiovasculaire
La fréquence cardiaque et la respiration augmentent soudainement
système nerveux
encéphalopathie toxique
système digestif
paralysie intestinale toxique
ballonnements abdominaux sévères
Les bruits intestinaux disparaissent
saignement gastro-intestinal
Syndrome de sécrétion inappropriée d'antidiurétiques (hyponatrémie cérébrale)
CIVD
complication
Empyème
Pyopneumothorax
bulles
abcès pulmonaire
diagnostic
Manifestations cliniques➕Rayons X➕Étiologie
traiter
en général
Antibactérien
Streptococcus pneumoniae
pénicilline
Staphylococcus aureus
Sensibilité : oxacilline, cloxacilline
Haemophilus influenzae
Amoxicilline/acide clavulanique, ampicilline/sulbactam
Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae (G-)
Céphalosporines
Mycoplasme, Chlamydia
Macrolides (azithromycine, érythromycine, roxithromycine)
Symptomatique
Glucocorticoïdes (doivent être associés à des antibiotiques)
sous-thème
complication
Caractéristiques de plusieurs pneumonies courantes
Virus
Virus respiratoire syncytial
Moins de 1 an
Suffocation (symptômes similaires à ceux de l'asthme)
Radiographie : Emphysème
Pneumonie à adénovirus
6 mois à 2 ans
Urgent, chaud, grave
Les changements radiologiques apparaissent tôt, prenez des photos précoces (faciles à consolider)
bactéries
Staphylococcus aureus
Nouveau-nés, nourrissons et jeunes enfants
Aigu, chaud (fièvre relaxante), rapide, sévère ;
Radiographie, changements rapides
Pneumonie à bactéries G
subaigu
Nature à grandes feuilles
autre
Mycoplasme
Plusieurs années
Toux sèche irritante
Radiographie : ombre nuageuse
Chlamydia
Pneumonie à Chlamydia trachomatis
bébé
conjonctivite
pneumonie à Chlamydia
5 ans et plus
Maladies du système digestif
Maladie congénitale
sténose pylorique hypertrophique congénitale
manifestations cliniques
symptôme
Vomissements (pas de bile)
jaunisse
signes physiques
Masse dans la partie supérieure droite de l'abdomen
examiner
Échographie (de préférence)
Repas de baryum aux rayons X
signe du bec d'oiseau
traiter
Chirurgie (pyloromyotomie)
maladie de Hirschsprung
manifestations cliniques
symptôme
Retard de selle, constipation persistante, ballonnements
Vomissements, malnutrition, retard de croissance
Vomissements avec de la bile et des selles occasionnelles
signes physiques
Examen rectal numérique
L'ampoule est vide et des gaz nauséabonds et des selles s'échappent après avoir retiré le doigt.
examiner
radiographie
Premier choix : lavement baryté
traiter
Résection des segments intestinaux aganglionnaires et dilatation
Maladie diarrhéique
Cause
Agents infectieux
Virus, bactéries, champignons, etc.
facteurs non infectieux
manifestations cliniques
Aigu (<2 semaines)
expression commune
symptômes gastro-intestinaux
Déshydratation et déséquilibre électrolytique
déshydratation
Selon le degré de déshydratation
Légère déshydratation
Un peu moins énergique, peau légèrement sèche, fontanelle antérieure légèrement enfoncée, membres chauds
Déshydratation 30~50ml/kg
déshydratation modérée
Apathie, peau nettement sèche, fontanelle antérieure nettement enfoncée et membres froids
Déshydratation 50~100ml/kg
déshydratation sévère
Apathie/léthargie, peau extrêmement sèche, fontanelle antérieure profondément enfoncée, membres froids
Déshydratation 100~120ml/kg
Selon les propriétés de déshydratation
Isotonicité
Le plus commun
Hypotonique
sujet au choc
Hypertonique
facilement irritable
acidose métabolique
Caractéristiques
Respire profondément, les lèvres deviennent rouges
Hypokaliémie (<3,5 mmol/L)
Caractéristiques cliniques
Diminution de l'excitabilité neuromusculaire (flétrissement)
Apparaît souvent après réhydratation
La raison n'apparaît pas avant la réhydratation
La déshydratation entraîne une concentration du sang
Acidose, les ions potassium quittent les cellules
Oligurie, peu d'excrétion
Raisons de la faible teneur en potassium dans la réhydratation liquidienne
remplacement liquidien, dilution du sang
L'acidose est corrigée et le potassium est restitué aux cellules
Augmentation du débit urinaire et de l'excrétion de potassium
Introduire de grandes quantités de glucose (consommation de glucose synthétique)
La diarrhée continue et la diarrhée continue
Hypocalcémie et hypomagnésémie
manifestations cliniques
fumée!
Cela survient souvent après une réhydratation (si un supplément de calcium n'est pas efficace, envisagez un faible taux de magnésium)
Symptômes d'intoxication infectieuse systémique
Caractéristiques des types courants d'entérite
rotavirus
Selles aqueuses ou ressemblant à des œufs, avec peu de globules blancs dans les selles
printemps et hiver
Bactéries toxigènes
(comme ci-dessus)
Beaucoup d'été
Bactéries envahissantes
catégorie
Escherichia coli envahissante
Campylobacter jejuni
Yersinia
Typhimurium
Mucus, pus et selles sanglantes, ténesme (distinguable de la dysenterie)
Selles globules rouges, globules blancs
Lié aux antibiotiques
Staphylococcus aureus
Tabouret jaune/vert foncé
fongique
Candida albicans
lie de haricots
entérocolite pseudomembraneuse
Durabilité (2 semaines à 2 mois)
Chronique (> 2 mois)
diagnostic
aigu? Chronique? Persistance?
Poids léger? À toute épreuve?
Viral? Bactérien?
Diagnostic différentiel
Principalement de la « diarrhée »
Diarrhée physiologique
Dans les 6 mois
Peut être lié à une intolérance au lactose
Diarrhée par déficit en lactase
diarrhée allergique
Principalement « mort » (pus sanglant et selles)
dysenterie bacillaire
entérite nécrosante
traiter
thérapie diététique
Pas de nourriture, pas d'eau
traitement médical
Agent protecteur de la muqueuse intestinale (poudre de montmorillonite)
Supplémentation en zinc (favorise la réparation de la muqueuse intestinale)
Évitez d’utiliser des médicaments antidiarrhéiques contre la diarrhée infectieuse ! !
Réhydratation
solution orale de réhydratation
SRO
Doux : 50 ~ 80 ml/kg
Modéré : 80 ~ 100 ml/kg
fluides intraveineux
Volume de remplacement du liquide
Doux : 90 ~ 120 ml/kg
Modéré : 120 ~ 150 ml/kg
Gravité : 150~180ml/kg
Propriétés de réhydratation
Isotonique
1/2 pièce (2:3:1)
Hypotonique
2/3 feuilles (4:3:2)
Hypertonique
1/3 feuille (1:2 sans alcali liquide)
Expansion/choc
Isotonique (solution isotonique 2:1 contenant du sodium, sans sucre)
Vitesse et étapes de réhydratation
Expansion
Anti-choc (uniquement en cas de déshydratation sévère)
Vitesse : 20~40 ml/kg·h
Durée : 0,5~1h
isotonique
Phase de réhydratation rapide
Perte cumulée (besoin total 1/2 - expansion)
Vitesse : 8~10 ml/kg·h
Heure : 8~12h
nature
Isotonique 1/2 feuille
Images hypotoniques 2/3
Hypertonique 1/3
Maintenir la phase de réhydratation
Perte continue➕Exigences physiologiques (1/2 du total restant)
Vitesse : 5 ml/kg·h
Heure : 12~16h
1/3 ~ 1/5 feuilles
bons électrolytes
Supplément de potassium
Léger, oral
Goutte-à-goutte intraveineuse modérée et sévère
Maladies infectieuses
rougeole
Agent pathogène
virus de la rougeole
Manifestations cliniques (3 jours dans la première phase)
"L'éruption est chaude et intense"
période d'incubation
fièvre
Symptômes catarrhales des voies respiratoires supérieures
conjonctivite
taches sur la muqueuse rougeoleuse
stade prodromique
Taches muqueuses de rougeole (taches koplik)
Fièvre (la plus élevée)
Période d'éruption cutanée
période de régression
pigmentation bronzée
desquamation semblable au son
complication
Pneumonie (la plus courante)
myocardite
système nerveux
encéphalite rougeoleuse
panencéphalite sclérosante subaiguë
La tuberculose s'aggrave
Malnutrition et carence en vitamine A
examiner
Routine de sang
Examen des cellules géantes multinucléées
test sérologique
Test d'antigène viral
Isolement du virus
Diagnostic différentiel
rubéole
Pas de pigmentation ni de desquamation
Éruption cutanée urgente chez les jeunes enfants
Forte fièvre pendant 3 à 5 jours, puis la fièvre diminue et l'éruption cutanée apparaît
scarlatine
L'éruption cutanée disparaît avec la desquamation
infection à entérovirus
Éruption purpurique ou vésiculaire
éruption cutanée due à la drogue
traiter
Traitement général
Traitement symptomatique
Supplément de vitamine A
Traitement des complications
polio
manifestations cliniques
stade prodromique
Pré-paralysie
période de paralysie
Période de récupération
période de séquelles
tests de laboratoire
liquide cérébro-spinal
Augmentation du nombre de lymphocytes aux stades pré-paralytiques et paralytiques
varicelle
manifestations cliniques
Période d'incubation 2 semaines
traiter
Pas d'hormones
mononucléose infectieuse
Épidémiologie
Voie d’infection : transmission bouche-à-bouche
Principalement contre les enfants et les adolescents
pathologie
prolifération bénigne des lymphocytes
Maladie main-pied-bouche
Agent pathogène
Entérovirus 71
Épidémiologie
Humain - le seul hôte
moyen de propagation
Voie de transmission fécale-orale
Il faut 3 à 5 semaines pour que le virus soit excrété dans les selles
manifestations cliniques
"Quatre non"
Aucune douleur, aucune démangeaison, aucune croûte, aucune cicatrice
Des éruptions cutanées sporadiques et de l'herpès peuvent être observés sur les mains, les pieds, la bouche et les fesses.
Sévère (cumulatif neurologique, respiratoire, circulatoire)
examiner
Routine de sang
Chimie sanguine
analyse des gaz du sang
liquide cérébro-spinal
étiologie
Sérologie
radiographie
RMN
traiter
ordinaire
Symptomatique
grave
Atteinte du système nerveux
Contrôler l’hypertension intracrânienne
Utiliser des glucocorticoïdes
Injection d'immunoglobuline
Symptomatique
Traitement de l'insuffisance respiratoire et circulatoire
oxygène
moniteur
Traiter la dysfonction respiratoire
Protéger les organes importants
Période de récupération
Favoriser la récupération de divers organes
traitement de rééducation fonctionnelle
Traitement intégré de médecine traditionnelle chinoise et occidentale
tuberculose
Résumé
Épidémiologie
Source d'infection
patients atteints de tuberculose pulmonaire ouverte
moyen de propagation
aéroporté
Petite quantité de propagation gastro-intestinale
Groupes sensibles
Pathogénèse
Mycobacterium tuberculosis
immunité cellulaire
Allergie de type IV
Tumeur primaire dans le poumon
aller mieux
complètement absorbé
Calcification
Induration
progrès
Pneumonie caséeuse
pleurésie
tuberculose miliaire
Dissémination hématogène
méningite tuberculeuse
diagnostic
Antécédents médicaux
test à la tuberculine
signification clinique
La seule façon de détecter une infection asymptomatique
résultat
Positif
Vaccination avec le vaccin BCG
Enfants plus âgés, généralement positifs, ayant déjà été infectés
Nourrissons et jeunes enfants non vaccinés atteints de tuberculose active
Nourrissons et jeunes enfants qui n’ont pas été vaccinés, qui sont passés de négatifs à positifs et qui sont nouvellement infectés
Tuberculose active fortement positive
Négatif
Non infecté
période fenêtre
faux négatif
tuberculose critique
Après des maladies infectieuses aiguës (rougeole, varicelle, etc.)
malnutrition sévère
Immunosuppression ou immunodéficience
erreur technique
traiter
traitement antituberculeux prophylactique
Médicament simple, 6 mois ; médicament double, 3 mois
tuberculose pulmonaire primitive
pathologie
syndrome primaire
lésions pulmonaires primaires
lymphadénopathie pulmonaire régionale
lymphangite liée
manifestations cliniques
Enfants hyperallergiques
Conjonctivite herpétique de l'œil
Érythème noueux de la peau
arthrite polytransitoire
une hypertrophie des ganglions lymphatiques se comprimant
Compression de la trachée : spasmes semblables à ceux de la coqueluche
Compression des bronches : stridor
Compression du nerf laryngé récurrent : enrouement
diagnostic
Antécédents médicaux➕Manifestations cliniques➕Analyses de laboratoire➕Test à la tuberculine➕Imagerie pulmonaire
traiter
pas de symptômes évidents
Double médecine : septembre à décembre
Mobilité
renforcer ➕consolider
méningite tuberculeuse
pathologie
« Panencéphalite tuberculeuse »
Lésions méningées
maladie cérébrovasculaire
neuropathie crânienne
lésions cérébrales parenchymateuses
Hydrocéphalie et épendymite
myélopathie
manifestations cliniques
Premiers jours
changement de personnalité
Enfant âgé, mal de tête
moyen terme
Stade avancé
Coma, troubles de la conscience
Convulsions fréquentes
diagnostic
Antécédents médicaux➕manifestations cliniques➕Test PPD➕Rographie➕liquide céphalo-rachidien
liquide cérébro-spinal
verre dépoli
Augmentation des protéines (l'augmentation la plus élevée des protéines du liquide céphalo-rachidien dans la méningite tuberculeuse)
Le nombre de cellules augmente, de 50 à 500, principalement des lymphocytes (s'il est métabolisé, le nombre est supérieur à 1000, principalement des neutrophiles)
test à la tuberculine
Les enfants ont un taux de faux négatifs plus élevé (jusqu'à 50 %)
identifier
méningite purulente
Culture bactérienne, bactéries pyogènes
méningite virale
méningite cryptococcique
Teinture à l'encre➕
tumeur au cerveau
traiter
traitement antituberculeux
Traitement➕Consolidation
Consolider jusqu'à six mois après que le liquide céphalo-rachidien soit devenu négatif
Réduire la pression intracrânienne (cause majeure de décès)
Glucocorticoïdes (symptomatiques)
8 à 12 semaines (février)