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心臟的電生理學及生理特性
生理學、循環系統、人衛九版，主要包含一、心肌細胞的跨膜電位及其形成機轉、二、心肌的生理特性等。
編輯於2024-02-08 16:22:42
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心臟的電生理學及生理特性
概述
心肌細胞
工作細胞
包括心房肌和心室肌，它們有穩定的靜止電位，主要執行收縮功能。
自律細胞
主要包括竇房結細胞和浦肯野細胞，大多沒有穩定的靜止電位，並可自動產生節律性興奮（它們組成心內傳導系統）。
心肌細胞
快反應細胞
包括心房、心室肌、房室束和浦肯野細胞，其動作電位的特徵是去極化速度和幅度大，興奮傳導速度快，復極過程緩慢並且可分成幾個時相，因而動作電位時程很長。
慢反應細胞
包括竇房結和房室結細胞，其動作電位特徵是去極化速度和幅度小，興奮傳導速度慢，復極過程緩慢且沒有明確的時相區分。
心肌細胞的生理特性
興奮性、傳導性、自律性、收縮性
一、心肌細胞的跨膜電位及其形成機制
（一）工作細胞跨膜電位及其形成機制
1.靜止電位
心肌細胞膜上的內向整流鉀通道（IK1）是構成心肌細胞工作細胞靜止電位的主要成分，屬於非門控離子通道，不受電壓和化學訊號的控制，其開放程度可受膜電位的影響
心室肌細胞動作電位
波形特性：波形複雜、上升支與下降支不對稱，持續時間長
（1）0期（快速去極化期）
電位變化：膜電位由-90mv迅速上升到 30mv左右
時長：過程短暫，僅佔1~2毫秒
離子流：主要由鈉內向電流（INa）所引起。當心室肌肉細胞去極化達到閾電位（-70mv）時，快鈉通道開放，當膜去極化達到0mv左右，快鈉通道開始失活而關閉，最後終止Na 的內流。
阻斷劑：河豚毒素（TTX)可阻斷快鈉通道，但心肌細胞對TTX的敏感度遠不及神經細胞和骨骼肌細胞
（2）1期（快速復極化初期）
電位變化：膜電位由 30mv迅速下降到0mv左右
長度：歷時10毫秒
離子流：主要由（K 外流）瞬時外向電流（Ito）引起，其主要離子成分為K 。 Ito通道在膜去極化到-30mv時被激活，引起K 的迅速短暫外流而形成1期。
阻斷劑：4-氨基吡啶（4-AP）可選擇性阻斷鉀通道
（3）2期（平台期）
電位變化：當1期復極化接近0mv時，進入平台期膜電位基本不變
時長：佔100~150毫秒，這是心室肌細胞動作電位顯著長於神經、骨骼肌動作電位的主要原因，為心肌細胞動作電位所特有
離子流：
內向電流：L型鈣電流是此期主要去極化電流，（慢鈣通道）Ca 緩慢且持續地內流是形成平台期的主要原因。 另一個內向電流是慢失活的INa
外向電流：延遲整流鉀電流（IK)在2期早期起抗衡內向電流的作用，在2期晚期則稱為膜復極化的主要離子電流； 另一個外向電流是內向整流鉀電流（IK1)
阻斷劑：維拉帕米（異博定）是鈣通道的阻斷劑
（4）3期（快速復極化末期）
電位變化：0mv~-90mv
時長：100~150毫秒
離子流：主要是外向電流，IK的逐漸加強是促進復極的重要因素，IK1在復極化的過程中也起了重要作用，在復極至-60mv時開始加強，加速了3期的終末復極化
（5）4期（靜止期）
電位變化：保持穩定的靜止電位水平，但並不意味著各種離子流的停息
離子流：此時期要將動作電位時程進入細胞內的Na 和Ca2 排出細胞，而使流出細胞的K 流回胞內，所以鈉泵活動加強、Na -Ca2 交換體活動加強（排出大量鈣離子）、鈣幫浦（排出少量鈣離子）
（二 ）自律細胞的跨膜電位及形成機制
自律細胞動作電位3期復極化末達到最大極化狀態時的電位稱為最大復極電位，此後的4期的膜電位並不穩定在這一水平，而是即刻開始自動去極化，這種4期自動去極化具有隨時間而遞增的特徵。
1.竇房結的動作電位
竇房結內的自律細胞為P細胞（起搏細胞），竇房結的動作電位沒有明顯的1期和平台期;竇房結P細胞是自動去極化速度最快的自律細胞
（1）0期（快速去極化期）
電位變化：-70mv去極化至0mv~15mv
時長：7毫秒，持續時間較長
離子流：由Ca2 內流形成，依賴ICa-L（慢鈣通道），受胞外鈣離子濃度影響明顯（缺乏INa通道）
阻斷劑：鈣離子阻斷劑（如維拉帕米也稱為異博定）
(2)3期（快速復極化期）
電位變化：復極化到最大復極化電位
離子流：主要靠IK完成
（3）4 期（自動去極化期）
電位變化：從最大復極化電位去極化
離子流：Ik（外向鉀離子流）的進行性衰減是4期去極化的主要原因， 其次還有If（內向離子流）的進行性增強，及ICa-T(內向鈣離子流）的快速衰減（其生理作用為使膜電位去極化達到ICa-T的閾電位，後者激活動作電位的上升支
2.浦肯野細胞動作電位
浦肯野細胞與心室肌的動作電位的形狀相似，都有0、1、2、3、4五個時期，只是4期膜電位不穩定會發生去極化
4期機制：外向電流的減弱與內向電流的增強
二、心肌的生理特性
電生理特性
（一）興奮性
1.心肌細胞興奮性的週期性變化
（1）有效不應期
時期：位於心臟的收縮期和舒張早期
形成原因：鈉通道處於失活狀態
絕對不應期
時期：0期去極化開始到復極化3期膜電位達-55mv
該時期無論給予多強的刺激，都不會引起心肌細胞產生去極化反應
局部反應期
時期：從復極至-55mv繼續復極至-60mv
此時期給予閾上刺激雖可引起局部反應，但仍不會產生新的動作電位
（2）相對不反應期
時期：從膜電位復極化-60mv至-80mv
形成原因：此時期已有相當數量的鈉通道復活到備用狀態
若給予閾上刺激，可使心肌細胞產生動作電位
（3）超常期
時期：從膜電位復極化-80mv至-90mv
形成原因：鈉通道基本上已經全部復活但此時期的膜電位低於靜止電位
給予一個適當的閾下刺激即可產生一次動作電位
特點：有效不反應期特別長，相當於心肌的整個收縮期和舒張早期
生理意義：確保心肌不會發生強直收縮
鈉通道的狀態與膜電位的關係： 靜止電位水準（-90mv），鈉通道雖處於關閉狀態，但因處於備用狀態，在閾刺激的條件下隨時可被激活 閾電位水準（-70mv），大量鈉通道活化開放 （0mv）時，鈉通道開始失活 當復極化到-60mv時，鈉通道開始復活 當膜電位復極化到靜止電位水平時，鈉通道才能全部恢復到備用狀態
2.影響心肌細胞興奮性的因素
（1）靜止電位水平或最大復極化電位水平
（2）閾電位水平
（3）引起0期去極化的離子通道狀態
3.興奮性週期性變化與收縮活動的關係
有效不反應期特別長，相當於心肌的整個收縮期和舒張早期，確保心肌不會發生強直收縮，而始終進行收縮和舒張的交替活動，從而保障心臟的泵血功能的正常進行
期前興奮和期前收縮：如果在心室肌的有效不反應期後，下一次竇房結興奮到達前，心室受到一次外來刺激，則可提前產生一次興奮和收縮，稱為期前興奮和期前收縮
代償間歇：期前興奮也有自身的有效不反應期，當緊接在期前興奮後的一次竇房結興奮傳到心室時，如果正好落在期前興奮的有效不應期內，則此次正常下傳的竇房結興奮將不能引起心室的興奮和收縮，即形成一次興奮和收縮的“脫失”，須待再下次竇房結的興奮傳來時才能引起興奮和收縮。這樣在一次期前收縮之後往往會出現一次較長的心室舒張期，稱為代償間歇
（二）傳導性
1.興奮在心臟內的傳導
心臟的特殊傳導系統包括竇房結、房室結、房室束、左右束支和浦肯野纖維網，它們是心內興奮傳導的重要結構基礎
（1）竇房結
心臟的正常起搏點，傳導速度快，因為其纖維較粗，方向較直
（2）房室交界區
傳導速度慢，但是興奮由心房傳至心室的唯一通道
房室延擱
由房室交界區傳導速度緩慢，且是興奮由心房傳至心室的唯一通道，因此興奮在經過此處時出現了一個時間延擱
生理意義：它確保了心室收縮發生在心房收縮完畢之後，有利於心室的充盈和射血
（3）浦肯野纖維網
傳導速度是心內傳導系統中最快的，因為纖維粗大，縫隙連接多。
生理意義：使左、右心室同步收縮
2.決定和影響傳導性的因素
結構因素
心肌細胞的直徑：細胞直徑與細胞內電阻呈反比，細胞直徑大，細胞內電阻越小，局部電流越大，傳導速度越快，反之亦然
生理因素（詳見生理P107)
動作電位0期去極化速度和幅度
興奮前膜電位水平
鄰近未興奮部位膜的興奮性
（三）自律性
自動節律性簡稱自律性，是指心肌在無外來刺激存在的條件下能自動產生節律性興奮的能力或特性。
1.心臟的正常起搏點
自律性比較：竇房結>房室交界>浦肯野纖維
竇房結是心臟的正常起搏點，因為其自律性是最高的
潛在起搏點：其他自律組織在正常情況下僅起自律傳導的作用，而不表現自身的節律性，故稱為潛在起搏點
異位起搏點：只有當正常起搏點的功能障礙或傳導發生障礙時潛在起搏點的起搏作用才表現出來；或當潛在起搏點自律性異常增高超過竇房結時，可代替竇房結產生可傳播的興奮而控制心臟的活動，此時異位起搏的部位稱為異位起搏點
2.竇房結控制潛在起搏點的主要機制
（1）搶先佔領：竇房結的自律性高於其他潛在起搏點。竇房結的起搏細胞4期自動去極化的速度是最快的，在潛在起搏點自動去極化達到閾電位之前，竇房結傳來的興奮已經將其激活產生動作電位，從而控制心臟的節律活動
（2）超速驅動壓抑：當自律細胞在受到高於其固有頻率的刺激時，便按外來刺激的頻率發生興奮，稱為超速驅動。在外來超速驅動刺激停止後，自律細胞無法立即呈現其固有的自律性活動，需一段靜止期後才逐漸恢復其自身的節律性活動，這種現象稱為超速驅動抑制。
3.決定和影響自律性的因素
（1）4期自動去極化的速度
（2）最大復極電位水平
（3）閾電位水平
機械特性
（四）收縮性
1.心肌收縮的特點
（1）同步收縮：左、右心房同步；左、右心室同步；房室不同步
（2）不會發生強直收縮：有效不反應期特別長，相當於心肌的整個收縮期和舒張早期，保證心肌不會發生強直收縮，而始終進行收縮和舒張的交替活動，從而保障心臟的泵血功能的正常進行
（3）對細胞外Ca2 依賴性大:由於心肌細胞肌漿網不發達，其收縮高度依賴胞外Ca2 的內流。胞外Ca2 內流（10%~20%）觸發肌漿網釋放Ca2 （80%~90%）進而引起心肌收縮，這個過程稱為鈣誘導鈣釋放。