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心智圖資源庫 作用於循環及血液系統的藥物（四）
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作用於循環及血液系統的藥物（四）
這是一個關於四、作用於循環和血液系統的藥物的思維導圖，包含抗高血壓藥、作用於血液系統及造血系統的藥物、抗心律不整藥等。
編輯於2024-03-09 11:23:02
- bacteria
This is a mind map about bacteria, and its main contents include: overview, morphology, types, structure, reproduction, distribution, application, and expansion. The summary is comprehensive and meticulous, suitable as review materials.
- Plant asexual reproduction
This is a mind map about plant asexual reproduction, and its main contents include: concept, spore reproduction, vegetative reproduction, tissue culture, and buds. The summary is comprehensive and meticulous, suitable as review materials.
- Reproductive development of animals
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作用於循環及血液系統的藥物（四）
- bacteria
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- 大綱
作用於循環和血液系統的藥物
抗高血壓藥
高血壓分級標準
常用抗高血壓藥品
鈣通道阻斷劑CCB
透過減少細胞內鈣離子濃度而鬆馳血管平滑肌
硝苯地平
藥理作用
二氫吡啶類
降血壓時伴隨反射性心率加快，心排血量增加，血漿腎素活性增高，合用β受體拮抗藥可避免並增強降血壓效應
臨床應用
高血壓
不良反應
顏面潮紅
踝部水腫
頭痛
心悸
長期易引起牙齦增生
尼群平
適用於各級高血壓，尤其適用手部老年患者
與硝苯地平作用不良反應相似
肝功能不良者應慎用或減量
氨氯地平
二代二氫吡啶類，長效鈣離子通道阻斷藥
逆轉血管肥厚、保護目標器官
每日一次，早7下3
不良反應
頭痛眩暈心悸水腫噁心腹瀉等
腎上腺素受體拮抗藥性
β受體拮抗劑
作用機制
阻斷心臟β1受體，抑制心肌收縮力，降低心排血量
阻斷腎絲球旁器β1受體，減少腎素分泌，抑制腎素-血管張力素系統活性，導致血管張力降低，血液容積減少
阻斷交感神經末梢突觸前膜的β受體，抑制正回饋，使去甲腎上腺素分泌減少
阻斷中樞神經受體，使周邊交感神經活性降低
臨床應用
高血壓
對高血壓伴隨快速性心律不整、心絞痛、慢性心臟衰竭患者以及高腎素活性、高血流動力學的青年高血壓患者更為適宜
代表藥物
普萘洛爾
臨床應用
I、第2高血壓，尤其適用於心率快的中青年高血壓患者及伴隨心絞痛的
腦血管病變的高血壓患者
不良反應
反跳現象
停用
伴隨支氣管氣喘、重度房室傳導阻滯、竇性心搏過緩等高血壓患者
美托洛爾
選擇性β1受體拮抗藥性，無內在擬交感神經活性
比索洛爾
心臟衰竭效果好
α1受體拮抗劑
α1受體拮抗藥性選擇性阻斷血管平滑肌突觸後膜的α1受體，舒張小動脈和靜脈平滑肌，降低週邊阻力，造成血壓下降
哌唑嗪
藥理作用
阻斷血管壁上的α1受體，擴張小動脈及小靜脈，以擴張小動脈為主，對立位及臥位血壓均有降血壓作用
臨床應用
各級高血壓，主要治療I、第2高血壓及伴隨腎功能不全的高血壓患者
高血壓合併攝護腺肥大的老年患者，能減輕排尿困難症狀
對重度高血壓患者，可合用利尿藥及β受體拮抗藥性增加療效
不良反應
首次用藥後可出現嚴重的直立性低血壓、心悸、暈厥等，稱為“首劑現象”，多發生在用藥後1小時內，若首次劑量減為0.5mg，臥位或睡前服用可避免
特拉唑嗪
多沙唑嗪
α、β受體拮抗劑
拉貝洛爾
藥理作用
透過阻斷α1、β受體，降低週邊阻力，而產生降血壓作用
臨床應用
各級高血壓、靜脈注射可治療高血壓危象
妊娠高血壓、高血壓急症
心絞痛
血管緊張素轉化酶抑製藥物ACEI
降壓機制
抑制血管張力素I轉化酶，減少血管張力素Ⅱ的生成，減少醛固酮的分泌
因血管張力素I轉化酶可水解緩激肽，藉由抑制血管張力素Ⅰ轉化酶，減少緩激肽的水解，擴張血管
臨床應用
此類藥物對於高血壓患者俱有良好的標靶器官保護及心血管終點事件預防作用
適用於慢性心臟衰竭、心肌梗塞後伴隨心臟功能不全、糖尿病腎病變、非糖尿病腎病變、代謝症候群、蛋白尿或微量白蛋白尿的高血壓患者
卡托普利
藥理作用
降血壓時不伴隨反射性心跳加快
降低腎血管阻力，增加腎臟血流量
可預防和逆轉心肌和血管重構
不引起電解質失衡和脂質代謝異常
臨床應用
適用於各級高血壓，尤其適用於慢性心臟功能不全、左心室肥大、糖尿病腎病變等高血壓患者
不良反應
刺激性乾咳
低血壓
過敏反應、味覺、嗅覺缺失、掉髮
高血鉀
妊娠期中末期引起胎兒發育不全
依那普利
特點
起效緩慢，長效，強效
不含巰基，相對於卡托普利不良反應較少
賴諾普利
福辛普利
貝那普利
培哚普利
西拉普利
血管張力素Ⅱ受體拮抗劑ARB
作用機制
血管張力素Ⅱ受體(AT1受體)被阻斷後，AngⅡ收縮血管與剌激腎上腺釋放醛固酮的作用受到抑制，導致血壓降低，其阻滯AngⅡ的促心血管細胞增殖肥大作用，能防治心血管的重構，又能藉由減輕心臟的後負荷，治療充血性心臟哀竭，有利於提高心臟衰竭與高血壓的治療效果
臨床應用
適用於伴隨心室肥厚、心臟衰竭、糖尿病腎病變、微量白蛋白尿或蛋白尿患者，以及無法耐受ACEI的患者
氯沙坦
藥理作用
能有效阻斷AngⅡ與AT1受體的結合，降低週邊血管阻力，使血壓下降，降血壓作用強大且持久
降血壓時增加腎臟血流量及腎絲球濾過率，逆轉心室的重建現象
每日一次，對腎臟還有促進尿酸排泄作用
臨床應用
各型高血壓
不良反應
用藥期間應慎用保鉀利尿藥及補鉀藥
懷孕及哺乳婦女禁用
纈沙坦
長期給藥也可逆轉心室的重建和血管壁增厚
坎地沙坦
厄貝沙坦
替米沙坦
利尿藥
氫氯噻嗪
藥理作用
排鈉利尿-使血管平滑肌細胞內的Na 濃度降低，進而透過Na -Ca2 交換機制，使細胞內Ca2 減少，使血管平滑肌細胞對縮血管物質的反應性降低，導致周邊血管擴張，血壓下降
臨床應用
老年高血壓、單純性收縮期高血壓或伴隨心臟衰竭患者
不良反應
長期大量應用可引起低血鉀、高尿酸血症、高血糖、血漿膽固醇升高等，並可增高血漿腎素活性
吲達帕胺
磺胺類利尿劑
藥理作用
透過抑制遠端腎小管皮質部對水和電角質的重吸收發揮作用
調節血管平滑肌的鈣內流
刺激具有血管擴張作用的前列腺素PGE2和PGI2的合成
降低血管對縮血管物質的敏感性，進而抑制血管收縮
臨床應用
伴隨高血脂或高血糖患者可用吲l噠帕胺代替噻嗪類利尿藥
不良反應
呈劑量依賴性
禁忌症
磺胺過敏者
嚴重腎功能不全
肝性腦病變
嚴重肝功能不全
低血鉀者
呋噻米
螺內酯
氨苯蝶啶
氯噻酮
其它抗高血壓藥
中樞性降血壓藥
可樂定-中樞性α2受體激動劑
藥理作用
透過活化抑制性神經元,降低血管運動中樞的緊張性,使周邊交感神經的不良反應功能降低而引起降血壓作用
臨床應用
適用於第2高血壓，尤其適用於伴隨潰瘍病的高血壓患者和腎性高血壓，也用於預防偏頭痛或控制嗎啡類藥物的戒毒症狀
不良反應
久用可致水鈉滯留
突然停藥，由於受體的向下調節，引起交感神經亢進，出現頭痛，出汗，心悸和血壓突然升高等，可用α受體拮抗藥酚妥拉明治療
血管擴張藥
特點
擴張小動脈藥-肼屈嗪（妊娠期常用高血壓藥）、米諾地爾（常局部用於男性型禿頭和斑禿）、二氮嗪（高胰島素血症首選）
對動脈、靜脈均有擴張作用-硝普鈉
本類藥物經由鬆弛血管平滑肌，降低週邊阻力，產生降血壓作用
長期藥用導致周邊阻力增加和水鈉滯留
硝普鈉
快速、強效而短暫的降血壓藥
靜脈注射給藥，直接擴張小動脈及小靜脈，降低週邊血管阻力及心排血量，可迅速降低收縮壓及舒張壓
用於高血壓危象，適用於有心臟衰竭的高血壓患者，也可用於急慢性心臟功能不全
長期大量用藥可治硫氰化物蓄積中毒，引起急性精神病及甲狀腺功能低下。 （硫代硫酸鈉解救）
肝、腎功能不全及甲狀腺功能低下者慎用
對光敏感，應現配現用，靜脈注射時應避光
去甲腎上腺素能神經末梢阻斷藥
代表藥物-利血平、胍乙啶
賴血平
作用機轉：抑制交感神經末梢囊泡膜胺幫浦對NA的再攝取和阻止DA進入囊泡內，使NA合成和貯存逐漸減少而耗竭，從而阻斷交感神經衝動的傳遞，使血管擴張，血壓下降
用於I、Ⅱ級高血壓,與利尿藥合用可提高療效。
常見不良反應有鎮靜、嗜睡及副交感神經亢進症狀,如鼻塞、胃酸分泌過多、腹瀉等。長期大劑量應用可致憂鬱症。伴隨潰瘍病者、有憂鬱症病史者及哺乳期婦女禁用或慎用。
神經節阻斷藥
代表藥物-樟磺咪芬、美卡拉明
藥理作用：阻斷神經節N1受體，對交感神經及副交感神經皆有阻斷作用
因副作用多，僅用於高血壓危象、主動脈剝離動脈瘤、外科手術的控制性降血壓等
應用原則
平穩控制血壓
堅持長期化治療
給藥劑量個別化
合理聯合用藥
注重保護目標器官
積極消除高血壓的危險因子
注重提高患者的生活品質
抗心律不整藥
抗心律不整藥的基本作用
降低自律性
改變膜反應性而改善傳導性
減少後除極與觸發活動
改變ERP和APD
I類-鈉通道阻滯藥
IA類
作用
適度阻滯Na 通道，降低0期極極的上升速率，減慢傳導
使異位自律細胞的4相Na 內流減少而降低自律性
延長Na 通道失活後恢復開放狀態所需的時間，從而延長有效不反應期(ERP)和動作電位時程(APD)，以延長ERp更為顯著，不同程度地抑制心肌細胞膜對K 、Ca2 的通透性，有較明顯的膜穩定作用
奎尼丁
藥理作用
適度阻斷Na 通道，高濃度尚能抑制K 外流及Ca2 內流
抗膽鹼作用及阻斷週邊α受體的作用
降低自律性
減慢傳導
延ERP
臨床應用
廣譜抗心律不整藥
主要用於心房顫動或心房撲動的複律、復律後竇性心律的維持和危及生命的室性心律不整的治療
不良反應
胃腸反應
金雞鈉反應
心血管反應-奎尼丁暈厥
交互作用
與地高辛合用，可減少後者的腎臟清除率而增加其血中濃度
肝藥酵素誘導劑苯巴比妥等能加速奎尼丁在肝臟的代謝
普魯卡因胺
局部麻醉藥普魯卡因的醯胺型衍生物
藥理作用
治療劑量能降低浦肯野纖維的自律性，降低快反應細胞動作電位0期上升最大速率與幅度而減慢傳導速度，使單向傳導阻滯變為雙向傳導阻滯而取消拆返激動
高濃度可因阻斷神經節而導致低血壓
臨床應用
廣譜抗心律不整藥
心室性心律不整如室性心搏過速
急性心肌梗塞
不良反應
口服多腸胃反應，靜注可致低血壓及室內傳導阻滯
過敏反應-紅斑狼瘡症候群
肝腎功能不全及原有房室傳導阻滯慎用或禁用
丙吡胺
作用與奎尼丁相似
臨床治療室性期前收縮、室上性和室性心搏過速、心肌梗塞引起的心律不整等
不良反應多阿托品樣作用引起
久用可加重或誘發心臟衰竭
IB類
輕度阻滯Na 通道，抑制4相Na 內流，降低自律性，透過促進K 外流而加速復極過程，縮短ERP、APD，以縮短APD更顯著
利多卡因
藥理作用
輕度阻滯Na 通道，促進K 外流
降低自律性
改善傳導性
縮短APD和相對延長ERP
臨床應用
窄譜抗心律不整藥，主要用於治療室性心律不整，特別是對於急性心肌梗塞併發的室性心律不整療效顯著，可作為首選藥物
防治強心配醣體中毒、電轉律後、全身麻醉等所引起的各種室性心律不整
不良反應
中樞神經系統症狀
眼球震顫為利多卡因中毒的早期訊號之一
嚴重房室傳導阻滯患者禁用
苯妥英鈉
藥理作用
類似利多卡因，降低浦肯野纖維自律性，相對延長ERP
能增加房室結0期除極化速率而加速其傳導，故可改善強心配醣體中毒所致的房室傳導阻滯
與強心配醣體競爭Na -K -ATP酶，減輕強心配醣體的中毒，並抑制強心配醣體中毒所致的遲後除極和觸發活動
臨床應用
強心配醣體中毒引起的房性和室性心律不整，尤其對室性心律不整療效較好
其他原因引起的室性心律不整
不良反應
靜脈注射過快易引起低血壓、呼吸抑制及心律不整
原有竇性心搏過緩或嚴重房室傳導阻滯等心臟疾病患者禁用
孕婦禁用
美西律
對心肌電生理作用與利多卡因相似
治療室性從律不整，尤其對心肌梗塞後急性室性心律不整療效好
不良反應有胃腸道反應，久用可出現神經症狀，如震顫、共濟失調、複視等
IC類
重度阻斷心肌細胞膜的Na 通道，降低動作電位0相上升速率和幅度，顯著減慢傳導，也能抑制4相Na 內流，降低自律性
普羅帕酮
藥理作用
主要抑制Na 內流，減慢傳導速度，降低浦肯野纖維的自律性，延長APD和ERP
有一定的β受體拮抗作用及鈣通道阻斷作用，可一定程度抑制心肌收縮力
臨床應用
室上性或室性期前收縮及心搏過速等，對冠心病、高血壓引起的心律不整有較好療效
不良反應
胃腸道反應
引起房室傳導阻滯、直立性低血壓等心血管系統反應，也可加重心臟衰竭
氟卡尼
藥理作用
阻滯Na 通道作用強，能明顯減慢心肌細胞0相最大上升速率而減慢傳導，抑制4相Na 內流而降低自律性
阻斷K 通道，延長心房肌和心室肌的APD
臨床立用
頑固性心律不整或危及生命心律不整的治療
不良反應
引起致死性的心律不整，可導致室性心搏過速或室顫、房室傳導阻滯、誘發折返性心律不整，增加心肌梗塞後病人的病死率
Ⅱ類-β腎上腺素受體拮抗藥
阻斷β受體而拮杭去甲腎上腺素神經對心臟的影響，同時可阻斷Na 通道，促進k 外流，相對或絕對延長ERP，並具有抗心肌缺血作用
普萘洛爾
藥理作用
降低自律性
減慢傳導
臨床應用
治療室上性及室性心律不整
竇性心搏過速首選藥
不良反應
可致竇性心搏過緩、房室傳導阻滯、低血壓等，可誘發心臟衰竭及氣喘
高血脂症和糖尿病患者慎用
Ⅲ類-延長動作電位時程藥
鉀通道阻斷藥，能阻斷電壓依賴性鉀通道，延長APD和ERP，對室顫具有較好的防治作用
胺碘酮
藥理作用
阻斷K 通道，可顯著延長房室結、心房肌、心室肌的APD和ERP，有利於消除折現激動
阻滯Na 通道及Ca2 通道而減慢房室結的傳導，降低竇房結的自律性
阻斷α、β受體，擴張血管，減少心肌耗氧量
臨床應用
廣譜抗心律不整藥，對室上性和室性心律不整均有效
不良反應
可見竇性心搏過緩、房室傳導阻滯、低血壓及Q-T間期延長甚至心臟功能不全等心血管系統反應
角膜褐色微粒沉著
間質性肺炎或肺纖維化
索他洛爾
非選擇性β受體拮抗藥性，阻斷k 通道
降低自律性、減慢房室結的傳導，延長ERP和APD
臨床用於各種嚴重室性心律不整的治療，也可治療陣發性室上性心搏過速及心房顫動
少數Q-T間期延長者應用偶可出現尖端扭轉型室性心搏過速
Ⅳ類-鈣通道阻斷藥
維拉帕米
藥理作用
阻斷心肌細胞膜Ca2 通道，抑制Ca2 內流，主要作用於竇房結及房室結的慢反應細胞，可降低自律性，減慢傳導，延長ERP，消除折返
臨床應用
陣發性室上性心搏過速的首選藥
用於減慢心房顫動或心房撲動的心室率
不良反應
低血壓，嚴重者或註射速度過快可導致心搏過緩、房室傳導阻滯甚至心臟衰竭
禁用於Ⅱ或第Ⅲ度房室傳導阻滯、低血壓、心臟功能不全及心因性休克患者
地爾硫䓬
主要用於室上性心律不整，如陣發性室上性心搏過速及頻發性心房性期前收縮，對陣發性心房纖顫也有效
有明顯首關效應
快速型心律不整藥物
竇性心搏過速宜用β受體拮抗藥性或維拉帕米
心房纖顫的糾復和竇性心律的維持宜選用胺碘酮、索他洛爾或奎尼丁
控制陣發性室上性心搏過速首選維拉帕米，亦可選使用普萘洛爾、胺碘酮、普羅帕酮等
室性前期收縮由急性心肌梗塞所致者宜選用利多卡因，強心配醣體中毒所致者宜選苯妥英鈉
室性心搏過速多選用利多卡因靜脈注射
心室顫動宜選用利多卡因、胺碘酮、普魯卡因胺靜脈給藥
急性心肌梗塞、強心配醣體中毒引起的室性心搏過速或室顫宜選用苯妥英鈉、利多卡因
抗慢性心臟功能不全藥-充血性心臟衰竭CHF
具有正性肌力的藥物
強心配醣體藥
主要從洋地黃類植物中提取
代表藥物
洋地黃毒苷
地高辛
毛花苷丙-西地蘭
毒毛花苷K
藥理作用
正性肌力作用(增強心肌收縮力)
加快心肌收縮的速度
降低衰竭心臟的耗氧量
增加衰竭心臟的排出量
負性頻率作用
強心配醣體透過增強心肌收縮力，心排血量增加，反射性興奮迷走神經而使心率減慢，並降低心肌耗氧量
負性傳導作用
治療量強心配醣體透過興奮迷走神經而使房室結和浦肯野纖維傳導減慢，不應期延長，但心房的不應期縮短
強心配醣體對CHF患者俱有利尿及擴張血管作用，其利尿作用能減少血液容積，減輕心臟的負擔
作用機制
治療量強心配醣體抑制心肌細胞膜上Na -K -ATP酶，使Na -K 交換減少，Na -Ca2 交換增加，進而Ca2 內流增加，導致心肌細胞內Ca2 增多，使心肌收縮力加強
中毒量強心配醣體嚴重抑制Na -K -ATP酶，使細胞內失K 而使最大舒張電位負值變小，導致心肌細胞自律性增高，易引起心律不整
臨床應用
慢性心臟功能不全
對伴隨心房顫動和心房率加快的CHF療效最好
伴隨機械性阻塞型病變，如縮窄性心包膜炎及重度二尖瓣狹窄所致的CHF無效
某些心律不整
心房顫動
心房撲動
陣發性室上性心搏過速
不良反應
藥物安全範圍小
胃腸道症狀
神經系統症狀，視覺異常為強心配醣體中毒的先兆
心臟反應，最嚴重的毒性反應，心跳低於60次/分是中毒先兆
中毒的防治
應先矯正導致其中毒的各種誘發因素，如低血鉀、低血鎂、高血鈣、缺氧及酸中毒等
明確中毒先兆和停藥指徵，必要時監測強心配醣體藥物的血中濃度以避免中毒的發生
①及時停藥，包括排鉀利尿藥，必要時改用保鉀利尿藥
②適當補鉀，氯化鉀能與強心配醣體競爭Na -K -ATP酶，減少強心配醣體與酵素的結合，輕者可口服，嚴重者可採用靜脈注射，不能用鉀鹽
③快速型心律不整:苯妥英鈉對強心配醣體中毒引起的快速型心律不整療效較好。利多卡因用於強心配醣體中毒導致的重症室性心搏過速和心室纖顫的解救。嚴重中毒者可應用地高辛抗體Fab片段
④緩慢型心律不整:心搏過緩和房室傳導阻滯者可應用阿托品治療
給藥給藥
先全效量基本控制心臟衰竭症狀而後維持療效，此方法引起強心配醣體中毒發生率高
逐日恆定劑量給藥法，中毒發生率低，適用於慢性、輕症和易中毒的患者
交互作用
糖皮質激素及排鉀利尿可引起低血鉀，誘發強心配醣體中毒，與強心配醣體合用時應注意補鉀
奎尼丁能將組織中的地高辛置換出來，使地高辛的血中濃度增加1倍，二者合用應減少地高辛用量
胺碘酮、維拉帕米、普羅帕酮、紅黴素等也可提高地高辛血中濃度，合用時注意減量
鈣劑與強心配醣體有協同作用，合用毒性增強
非強心配醣體正性肌力藥
擬交感神經藥
透過心奮心臟的β1受體以及血管平滑肌上的β2受體和DA受體，分別產生正性肌力作用和血管擴張作用
異波帕明
透過激動多巴胺受體和β受體，舒張腎血管，增加腎臟血流量而產生明顯利尿作用；正性肌力作用，增加心排血量；舒張週邊血管，減輕心臟後負荷
用於治療緩解心臟衰竭的症狀，提高運動耐受力
多巴酚丁胺
主要激動β1受體，可增加心肌收縮力，增加心排血量，降低週邊血管阻力，尿量增加，對心率影響較小
用於急性心肌梗塞或心臟外科手術併發心功能不全及慢性難治性的心臟衰竭
磷酸二酯酶抑製藥
作用機制
透過抑制磷酸二酯酶Ⅲ的活性，減少cAMP的降解，增加細胞內cAMP的水平
心肌細胞內的cAMp含量增加可產生正性肌力作用，血管平滑肌細胞內cAMP增加可鬆弛血管平滑肌，擴張血管
氨力農
非苷類、非兒茶酚胺強心藥，兼有正性肌力作用及血管擴張作用
增加心肌收縮力，增加心排血量，降低心臟前、後負荷，降低左心室充盈壓，改善左心室功能，增加山臟指數，但對動脈壓及心率無明顯影響，一般不引起心律不整
適用於洋地黃、利尿藥、血管舒張藥治療無效或效果不佳的各種原因引起的急性、慢性頑固性充血性心臟衰竭的短期治療
現僅限於靜脈注射用於其他藥暢治療無效的心衰
米力農
可明顯改善心臟收縮功能及舒張功能，緩解症狀，提升運動耐力
僅供短期靜脈給藥治療嚴重CHF患者
對病人的生存有不利影響，故不主張長期用藥
腎素-血管張力素-醛固酮系統抑製藥
血管張力素轉化酶抑制
藥理作用
抑制血管張力素I轉化酶，使AngⅡ生成減少又使醛固酮的釋放減少，可減輕由此引起的鈉水滯留
可降低週邊血管阻力、擴張冠狀動脈、降低左室充盈壓及心室壁張力、增加腎臟血流量等，改善心臟功能，緩解CHF的症狀
抑制心肌肥厚、血管增生及心室重構
代表藥物
卡托普利
依那普利
雷米普利
賴諾普利
培哚普利
血管張力素Ⅱ受體拮抗藥
作用與ACEI相似，但無ACEI的不反應
氯沙坦、厄貝沙坦等
醛固酮拮抗藥
螺內酯
保鉀排鈉的弱效利尿藥
拮抗醛固酮減輕或逆轉CHF時的心血管重構，可降低CHF的發生率與死亡率
可與氯氯噻嗪、ACEI或AngⅡ受體拮抗藥性等合用治療CHF的治療
減輕心臟負荷藥
利尿藥
促進鈉、水的排泄，減少血液量，降低心臟的前、後負荷，消除或緩解靜脈充血及其引發的肺水腫和周邊水腫
輕、中度心因性水腫選用噻嗪類利尿藥，常用氫氯噻嗪，與可與留鉀利尿藥併用
嚴重的CHF應選用高效能利尿藥如呋塞米靜脈注射
血管擴張藥
透過擴張小靜脈或小動脈而產生方效，CHF的輔助藥物
僅用於強心配醣體和利尿治療無效的CHF式頑固性CHF治療
共同的不良反應-鈉水滯留
主要擴張小動脈藥:肼屈嗪、硝苯地平、氨氯地平
主要擴張小靜脈藥:硝酸酯類
擴張小動脈及小靜脈藥:硝普鈉、哌唑嗪
β受體拮抗藥性
作用機制
阻斷β1受體，降低交感張力，抑制兒茶酚胺對心臟的毒性作用，使心率減慢，心臟負荷降低，心肌耗氧減少，心排血量增多
抑制腎素-血管張力素-醛固酮系統，使心室重建逆轉，心臟功能進一步改善
長期使用可上調心肌的β1受體，提升β1受體對兒茶酚胺的敏感性，改善心肌收縮性能
臨床應用
慢性收縮期心臟衰竭，NYHA心臟功能Ⅱ、Ⅲ級患者，LVEF<40%且病情穩定者
治療原則
沒有β受體拮抗藥的禁忌症
與其他抗心功能不全藥併用
從小劑量開始，逐漸增加劑量
如心臟功能不全症狀加重，則應減小劑量
不良反應
對心臟有抑制，CHF伴隨支氣管氣喘、房室傳導阻滯者禁用
抗心絞痛及抗動脈粥狀硬化藥
抗心絞痛
概念
心絞痛-缺血性心臟病的常見症狀，是因冠狀動脈供血不足引起的心肌急劇、暫時性缺血與缺氧的綜合徵
心絞痛病理生理機制
心肌需氧與供氧的平衡失調，導致心肌暫時性缺血缺氧，心肌無氧代謝增加，產生大量的代謝物如乳酸、丙酮酸、組織胺、k 等，刺激神經末梢而引發疼痛
分類
硝酸酯類
硝酸甘油
舌下含服
藥理作用
鬆弛平滑肌，特別是鬆弛血管平滑肌，擴張靜脈、動脈和冠狀血管，降低心肌耗氧並增加心肌供氧
增加心肌缺血區域供血
臨床應用
心絞痛，穩定型心絞痛首選藥物，舌下含服控制心絞痛急性發作，對於不穩定型心絞痛，宜採用靜脈給藥的方式，並輔以阿斯匹靈等其他治療藥物
急性心肌梗塞
心臟功能不全
不良反應
搏動性頭痛，顱內壓升高，顱腦損傷、顱內出血者禁用
顏面潮紅，嚴重時可引起直立性低血壓及暈厥
眼內血管擴張可升高眼壓，青光眼患者慎用
劑量過大使血管擴張明顯，血壓降低，反射性引起交感神經興奮，心跳加快，心肌收縮力加強，反而可使耗氧量增加而加重心絞痛發作
高鐵血紅蛋白血症
耐受性
硝酸異山梨酯
主要口服用於心絞痛的預防和心肌梗塞後心臟衰竭的長期治療
單硝酸異山梨酯
預防心絞痛，效果較硝酸異山梨酯好
β受體拮抗劑
普萘洛爾
藥理作用
降低心肌耗氧量
增加缺血區血液供應
改善心肌代善
....增加組織供氧，....改善心肌血液循環
臨床應用
穩定型心絞痛
不穩定型心絞痛
變異型心絞痛
普萘洛爾與硝酸酯類合用治療心絞痛
硝酸酯類因擴張血管引起心率加快、心肌收縮力增強，使心肌耗氧量增加的作用可被普萘洛爾減慢心率，抑制心肌收縮性的作用所減弱
普萘洛爾增大心室容積導致耗氧量增加的作用也可被硝酸酯類縮小心室容積的作用所抵消
但由於兩類藥物均有降血壓作用，劑量過大，血壓下降明顯，冠狀動脈的灌注壓降低，冠狀動脈血流減少，加重心絞痛發作，故合用時應減少劑量
不良反應
心臟↓抑制
誘發加重支氣管氣喘
久用應逐漸減量停藥，若突然停用，可導致心絞痛加劇或誘發心肌梗塞
鈣通道阻斷藥
代表藥物
維拉帕米
硝苯地平
地爾硫䓬
尼群平
氨氯地平
藥理作用
降低心肌耗氧量
增加心肌血液供應
保護缺血心肌細胞
臨床應用
各型心絞痛有效，尤其對變異型心絞痛療效最佳
硝苯地平擴張冠狀動脈作用強，變異型心絞痛首選
維拉帕米對心臟抑製作用強，對血管的擴張作用弱，對勞累型心絞痛療效好
抗動脈粥狀硬化
調血脂藥
LDL↑ TC↑ TG↑
脂蛋白類型
密度
乳糜微粒CM
極低密度脂蛋白vLDL
低密度脂蛋白LDL
中間密度脂蛋白IDL
高密度脂蛋白HDL
脂蛋白a-Lpa
成分
遊離膽固醇FC
膽固醇酯CE
三酸甘油酯TG
磷脂pL
與載脂蛋白結合形成脂蛋白
影響膽固醇吸收藥
膽酸螯合劑
代表藥物
考來烯胺
考來替泊
藥理作用
以氯離子形式與膽酸進行離子交換，形成不被吸收的膽酸螯合物，隨糞便排出，阻礙了膽酸的肝腸循環，從而抑制了腸道內膽固醇的吸收，促進了膽固醇向膽酸的轉化，降低了血液中LDL和膽固醇水平
臨床應用
主要用於總膽固醇及LDL升高的高膽固醇血症
對雜合子家族性高血脂症效果佳
常與氯貝丁酯或與普羅布考合併應用，產生協同作用
不良反應
胃腸道反應
長期應用可出現脂肪痢，影響脂溶性維生素及葉酸的吸收，應注意補充
主要降低三酸甘油酯類藥物
苯氧酸類一貝特類
氯貝丁酯
藥理作用
活化脂蛋白脂肪酶，促進血液中極低密度脂蛋白VLDL和三酸甘油酯的分解
輕度抑制膽固醇在肝臟的合成，顯著降低血液中的三酸甘油酯和VLDL，輕度降低膽固醇
長期服用尚具有降低血漿纖維蛋白原含量及血小板的黏附性的作用，可減少血栓的形成
臨床應用
用於三酸甘油酯及VLDL升高的高血脂症的治療
不良反應
胃腸道反應
皮膚過敏
肌炎樣綜合徵，與他汀類併用，肌病變發生率增高
肝功能異常及腎功能改變
停用
孕婦、哺乳期婦女
肝、腎功能不全者
吉非羅齊
苯札貝特
非諾貝特
菸鹼酸類
菸鹼酸
藥理作用
可抑制肝臟合成三酸甘油酯和VLDL，進而減少LDL水平
促進膽固醇經由膽汁排泄，阻止膽固醇的酯化
適度升高高密度脂蛋白HDL水平
臨床應用
廣譜調血脂藥
抗動脈粥狀硬化和冠狀動脈心臟病
不良反應
胃腸道刺激症狀並加重消化性潰瘍
皮膚血管擴張可引起皮膚潮絲、搔癢等
大劑量可引起血糖、尿酸增高，長期應用可致肝功能異常
長期應用應定期檢查血糖、肝和腎功能
停用
消化性潰瘍
痛風
糖尿病患者
阿昔莫司
菸鹼酸異構體
抑制脂肪組織的脂解作用更強、更持久，可改善糖尿病患者的空腹血糖和糖耐量，不引起尿酸的升高
治療伴隨第2型糖尿病或有痛風的高血脂症
羥甲基戊二酸單醯輔酶A還原酶抑制劑-他汀類
晚餐時服用療效好
洛伐他汀
藥理作用
競爭性抑制HMG-C0A還原酶的活性，降低血中膽固醇及LDL，亦可減少VLDL的合成，亦可輕度升高HDL
臨床應用
混合性高血脂症
治療第2型糖尿病伴隨多種脂蛋白代謝異常，特別是血清LDL-膽同醇(LDL-C)和VLDL水平過高的患者
對腎功能有一定的保護與改善
不良反應
輕度胃腸道反應
橫紋肌溶解症
肝炎及血管神經性水腫
有肝臟病史慎用，孕婦哺乳期慎用
辛伐他汀
普伐他汀
抗氧化藥
過度氧化和氧自由基可促進動脈粥狀硬化的形成和發展
普羅布考
飯後立即服藥可增加吸收
藥理作用
可降低血清總膽固醇，降低LDL-C和HDL-C，作為強效抗氧化劑，對LDL氧化有抑製作用，防止氧化型LDL的形成及其致動脈粥狀硬化作用
臨床應用
主要與其它降血脂藥物併用治療高膽固醇血症及預防動脈粥狀硬化的形成
不良反應
胃腸道反立、頭痛、頭暈及肝功能異常等
近期有心肌損傷者禁用
用藥期間應定期監測心電圖
孕婦和小兒禁用
多烯脂肪酸類
代表藥物
植物油降血脂作用弱
海生動物油脂含多價不飽和脂肪酸，長期服用能預防動脈粥狀硬化的形成，並使斑塊消退
藥理作用
降低血漿中的三酸甘油酯，可輕度升高HDL，但血漿總膽固醇和LDL水平可能升高，抑制血小板聚集，降低血液黏帶度，可減輕斑塊的發炎反應，穩定斑塊，使之不易發生自發性破裂，減少心血管事件的發生
保護動脈內皮細胞藥
硫酸多醣
代表藥物
肝素、硫酸軟骨素A、硫酸葡聚醣
藥理作用
帶有大量負電荷，結合在血管內皮表面，防止白血球，血小板以及有害因子的黏附，保護血管內皮免受損傷，並抑制血管平滑肌細胞增殖，防止再狹窄
臨床應用
缺血性心腦血管疾病及經皮冠狀動脈成形術(PTCA)後再狹窄
利尿藥及脫水藥
利尿藥
高效能利尿藥
主要作用於髓袢升支粗段，減少Na 的重吸收15%-25%，利尿作用強大
呋塞米
藥理作用
利尿
擴血管
臨床應用
嚴重水腫
急性肺水腫和腦水腫
急性腎衰竭
加速毒物排出
高血鈣症
不良反應
水和電解質失衡-低血鉀症-高尿酸血症
聽力損害-耳毒性
胃腸道反應
交互作用
腎上腺素、鹽皮質激素、促腎上腺皮質激素及雌激素能降低本藥的利尿作用，也可增加低血鉀的機會
非類固醇抗發炎藥能降低本藥的利尿作用，腎臟損害機會也增加
與兩性黴素B、頭孢菌素、氨基糖苷類等抗生素併用，腎毒性及耳毒性增加
與巴比妥類藥物、麻醉藥併用，易引起直立性低血壓
與口服抗凝血藥物合用增強抗凝血作用
增強心臟對強心配醣體藥物的敏感性，容易引起中毒
布美他尼
作用強度是呋塞米的20-60倍，用於各類嚴重水腫及急性肺水腫的治療
不良反應與呋塞米相似，偶見未婚男性遺精和陰莖勃起困難
大劑量可發生肌肉酸痛、胸痛
托拉塞米
依他尼酸
阿佐塞米
吡咯他尼
中效能利尿藥
主要作用於髓袢升支粗段皮質部及遠端小管起始段，減少Na 的重吸收5%一10%，利尿作用中等
氫氯噻嗪
藥理作用
利尿
降壓
抗利尿
臨床應用
水腫，對輕、中度心因性水腫療效較好
高血壓
尿崩症
不良反應
電解質失衡-低血鉀
高尿酸血症
高血糖
脂肪代謝紊亂
偶見過敏反應、胃腸道反應、粒細胞減少、血小板減少等
交互作用
因致低血鉀，可增加強心配醣體的毒性，與強心配醣體合用時宜補鉀
與糖皮質激素類藥物、兩性黴素B併用，可增加低血鉀的發生率
因升高血糖，與降血糖藥合用時應注意調整降血糖藥物的劑量
非類固醇抗發炎藥可減弱本類藥物的利尿作用
吲達帕胺
氯噻酮
低效能利尿藥
主要作用於遠端小管末段及集尿管，減少Na 的重吸收1%一3%，利尿作用較弱
螺內酯
藥理作用
可與醛固酮競爭遠端小管和集尿管細胞內的醛固酮受體，拮抗醛固酮的排鉀保鈉作用，促進鈉和水的排出
臨床應用
與醛固酮升高有關的頑固性水腫，如充血性心臟衰竭、肝硬化腹水及腎病綜合徵
常與排鉀利尿藥合用，可增強利尿效果並預防排鉀利尿藥引起低血鉀症
不良反應
電解質失衡-高血鉀症最常見
內分泌紊亂
氨苯蝶啶，阿米洛利
兩種藥物均主要作用於遠端小管和集尿管，阻滯鈉通道，減少Na 的再吸收和K 分泌，使Na 排出增加而利尿
長期服用易致高血鉀症，腎功能不全者慎用，高血鉀症者禁用
抑制二氫葉酸還原酶，引起葉酸缺乏，肝硬化患者服用易致巨幼細胞貧血
乙醯唑胺，雙氯非那胺
兩藥抑制碳酸酐酶而產生弱的利尿作用，已不作利尿藥使用
抑制腿碳酸酐酶，使HCO3-生成減少，進而減少房水的生成而使眼壓降低，臨床主要用於治療青光眼
有嗜睡、臉部和四肢麻木感，長期應用可發生低血鉀、代謝性酸中毒等
脫水藥
又稱滲透性利尿藥
作用機制
多是體內不易代謝，靜脈注射後可提高血漿滲透壓，產生組織脫水作用
透過腎臟時不易被再吸收，可增加水分和部分離子的排泄，產生滲透性利尿作用
甘露醇
藥理作用
靜脈給藥後能迅速升高血漿滲透壓，使組織間水分轉移到血漿中，造成組織脫水，注射100g甘露醇可使2000ml細胞內的水分轉移至細胞外
從腎小球濾過後，不被腎小管再吸收，在腎小管腔內形成高滲透壓，減少Na 和水的再吸收
也可擴張腎血管，增加腎臟血流量，提高腎絲球濾過率
臨床應用
急性腎衰竭
腦水腫及青光眼
不良反應
藥物外漏，局部組織壞死腫痛
注射過快可引起一次性頭痛、頭暈、視物模糊等
心臟功能不全者慎用，活動性顱內出血者禁用
山梨醇
甘露醇同分異構體
可製成25%的高滲透壓溶液使用，作用弱於甘露醇
葡萄糖
靜脈注射高滲透壓糖，可產生脫水及滲透性利尿作用
單獨用於腦水腫時可有「反跳」現象，一般可與甘露醇交替使用
其它作用於泌尿系統的藥物
碳酸氫鈉
可加速巴比妥類、水楊酸類等弱酸性藥物自腎臟的排出
可增加磺胺類藥物的溶解度，減少其對腎臟的毒性
能增強慶大霉素等抗生素對泌尿道感染的療效。
能直接增加身體的鹼儲備，使血漿中HCO3-濃度升高，能夠中和H ，進而矯正酸中毒
透過鹼化細胞外液，能使血清中的K 轉入細胞內，進而降低血清鉀，用於治療高血鉀症
抗利尿激素-加壓素
透過提高集尿管上皮細胞的通透性而增加水的重吸收，使尿量減少，尿滲透壓升高，產生明顯的抗利尿作用，用於中樞性尿崩症、頭部手術或外傷所致的暫時性尿崩症的治療
用於食道靜脈曲張破裂出血和咳血的治療
作用於血液系統及造血系統的藥物
抗貧血藥
貧血分類
缺鐵性貧血
巨幼細胞貧血
再生障礙性貧血
鐵劑
代表藥物
硫酸亞鐵
富馬酸亞鐵
枸櫞酸鐵銨
葡萄糖酸亞鐵
右旋糖酐鐵
藥理機制
鐵的吸收形式為Fe2 ，吸收部位在十二指腸和空腸上段
鐵吸收到骨髓後進入骨髓幼紅血球，在粒線體內與原卟啉結合形成血紅素，再與珠蛋白結合成血紅素，進而促進紅血球的成熟
臨床應用
缺鐵性貧血
重度貧血患者需連續用藥數月
胃大部分切除後
慢性腎炎需服硫酸亞鐵
不良反應
胃腸道刺激
長期服用會出現便秘和黑便
急性中毒-去鐵胺解毒
維生素類
葉酸
藥理作用
吸收後先被葉酸還原酶還原為二氫葉酸，進而被二氫葉酸還原酶還原為四氫葉酸參與代謝
臨床應用
各種原因所致葉酸缺乏所引起的巨幼細胞貧血
對營養性、懷孕期及嬰兒期等巨幼細胞貧血療效好，可預防神經管畸形
輔以VB12、VB6、VC可提高療效
不良反應
偶見過敏反應，長期服用時有胃腸道症狀
大量服用時可導致尿液呈黃色
VB12
藥理作用
促進四氫葉酸的循環利用
維持有鞘神經纖維功能的完整性
臨床應用
惡性貧血，也輔助治療巨幼細胞貧血
神經炎、神經萎縮、三叉神經痛、坐骨神經痛等神經系統疾病的輔助治療-可減少有毒物質的產生
不良反應
極少數出現過敏性休克
止血藥
促進凝血因子生成的止血藥
促進凝血因子活性藥
VK
藥理作用
促凝血作用
緩解平滑肌痙攣作用
臨床應用
用於治療vk缺乏所引起的出血
緩解胃腸道平滑肌引起的疼痛
不良反應
肌肉注射可引起局部紅腫和疼痛
VK3對新生兒特別是早產兒容易產生高膽紅素血症和溶血
凝血因子製劑
凝血酶
適用於結紮困難的小血管出血、微血管以及實質臟器的出血，也可用於外傷手術、口腔、泌尿道以及消化道等部位的止血
消化道止血藥口服或灌注，嚴禁注射給藥，否則可導致血栓形成，造成局部壞死而危及生命
凝血酶原複合物
治療B型血友病、嚴重肝臟疾病、口服香豆素抗凝血劑過量及VK依賴性凝血因子缺乏症等引起的出血
抗血友病球蛋白
主要用於甲型血友病的治療，也可用於嚴重肝病、DIC及系統性紅斑狼瘡等引起的後天性凝血因VⅢ缺乏症
抗纖維蛋白溶解藥
氨甲苯酸
藥理作用
競爭性抑制纖溶酶原激活物的作用，阻止纖溶酶原被活化成纖溶酶，進而抑制纖維蛋白溶解，達到止血效果
臨床應用
防治纖溶功能亢進所引起的出血，如子宮、甲狀腺、攝護腺、肝、脾等器官手術後的異常出血
不良反應
用量過大可引起血栓形成，誘發心肌梗塞，故有血栓形成傾向或有血管栓塞性病史者禁用或慎用
氨甲環酸
作用與氨甲苯酸，止血作用強，但不良反應多
作用於血管的促凝血藥
透過收縮小動脈、小靜脈及微血管，血流緩慢而達到止血作用
腦下垂體後葉素
內含催產素及加壓素
促進血小板新生藥
酚磺乙胺
用於防止毛細血管脆性增加所致出血、血小板功能不足等原因引起的出血，也可預防及治療外科手術出血過多
可與VK、氨甲苯酸並用
抗凝血藥
體內、體外抗凝血藥
肝素
藥理作用
增強抗凝血酶Ⅲ的抗凝血作用而發揮作用
抗動脈粥狀硬化作用
抗感染、降低血粘度
臨床應用
防治血栓栓塞性疾病
治療瀰漫性血管內凝血DlC
可用於心導管檢查、心血管手術、體外循環、血液透析、器官移植等，防止血液凝固
不良反應
自發性出血，嚴重出血需緩慢靜脈注射硫酸精蛋白對抗，1mg魚精蛋白可中和100u的肝素，一次用量不能超過50mg
偶見過敏反應，長期應用可致脫髮、骨質疏鬆和自發性骨折
禁忌症
肝素過敏者、肝腎功能不良、胃十二指腸潰瘍，腦出血、嚴重高血壓、先兆性流產、血友病、亞急性細菌性心內膜炎、手術後等不宜用
交互作用
與鹼性藥物合用，會失去抗凝血活性
阿斯匹靈、非類固醇抗發炎藥、右旋糖苷、雙嘧達莫合用，可增加出血危險
與腎上腺皮質激素、依他尼酸併用，可致胃腸道出血
與胰島素或磺醯脲類藥物併用，可導致低血糖
低分子量肝素
特點
對Xa抑制強，對Ⅱa抑製作用弱
抗栓作用強，抗凝血作用弱
一日一次
出血較少
治療靜脈血栓形成及預防高風險患者手術後的血栓形成，對不穩定心絞痛、急性心肌梗塞也有效
依諾肝素
超低分子量肝素
體內抗凝血藥
香豆素類藥物
藥理作用
能競爭性拮抗VK的作用，抑制Ⅱ、VII、IX、X等凝血因子的合成，產生抗凝血作用
臨床應用
防治血栓栓塞性疾病，如靜脈血栓栓塞、肺栓塞等
不良反應
口服過量易引起自發性出血，可用vk對抗，必要時輸入新鮮血漿或全血
有致畸胎作用，早期孕婦禁用
交互作用
肝藥酵素抑制劑、血漿蛋白結合率高的藥物、廣效抗生素可增加香豆素的抗凝血作用
肝藥酵素誘導劑及口服避孕藥可減弱香豆素類藥物的抗凝血作用
體外抗凝血藥
枸櫞酸鈉
僅用於體外抗凝血
用於保存新血時，一般每100ml血液中加入2.5%枸櫞酸鈉10ml
輸入含有此藥的血液過量或過速時，可引起低血鈣，導致心臟功能不全的發生，必要時靜注氯化鈣糾正
溶血栓藥
抗血小板藥
雙嘧達莫
透過抑制血小板磷酸二酯酶活性，減少cAMP水解為5-AMP，增加腺苷含量，活化腺苷環化酶，使血小板中的cAMP的含量增加
與阿斯匹靈預防血栓性疾病，與華法林合併預防心臟手術後血栓形成
前列環素
用於體外循環，防止血栓形成，需靜脈注射
噻氯匹定
用於動脈血栓栓塞性疾病，特別是不宜用阿斯匹靈治療的患者
不良反應-胃腸道反應
阿昔單抗
用於治療不穩定型心絞痛，急性心肌梗塞等嚴重患者
有出血的危險
纖維蛋白溶解藥物-溶血栓藥
鏈激酶
可與纖溶酶原結合成複合物，活化纖溶酶原轉化為纖溶酶，促進纖維蛋白溶解
主要用於急性血栓栓塞性疾病，如急性肺血栓，深部靜脈栓塞及心梗早期治療等
以血栓形成不超過6小時療效為最佳
不良反應有過敏反應及出血（氨甲苯酸可止）
禁用於出血性疾病、胃十二指腸潰瘍、嚴重高血壓、手術後或分娩後及鏈球菌感染等
尿激酶
可直接活化纖溶酶原轉化為纖溶酶，產生溶栓作用
阿尼普酶
用於急性心肌梗塞，可改善症狀，降低病死率
不良反應為注射部位及腸胃出血、一過性低血壓及過敏反應
瑞替普酶
溶栓療效高，見效好，耐受性好，生產成本低，給藥方式簡便
用於急性心肌梗塞患者
常見不良反應有出血
蛇毒溶栓劑
有明顯的抗凝血、抑制血栓形成和溶解血栓的作用
治療腦血栓的效果較好
少數患者可致出血及過敏等不良反應
促白血球增生藥
基因重組類
粒細胞集落刺激因子
促進嗜中性球成熟及釋放、增強嗜中性球趨化性及吞噬功能
主要用於預防惡性腫瘤放射治療、化療引起的骨髓抑制，也可用於自體骨髓移植，以促進減少的中粒細胞恢復
略有輕度骨髓疼痛，長期靜脈注射可引起靜脈炎
為避免骨髓對化療藥物敏感性增高，應在化療藥物應用前或後24小時應用
粒細胞/巨噬細胞集落刺激因子
主要用於預防惡性腫瘤化療、放療引起的白血球減少及併發症的感染
首次靜脈注射時，可出現臉潮紅、低血壓等
其它促白血球增生藥
VB4
用於各種原因所致的白血球減少症，如腫瘤放射性治療、化學治療、抗甲狀腺藥、氯黴素、解熱鎮痛藥、苯中毒等
鯊肝醇
對腫瘤放射性治療、化學治療引起的骨髓抑制有拮抗作用，對苯中毒引起的白血球減少也有一定療效
用於放射線及其他原因引起的白血球減少
利可君
可增強造血系統代謝，臨床上用於防治各種原因引起的白血球減少、血小板減少及再生障礙性貧血
肌苷
參與體內核酸代謝、蛋白質合成和能量代謝，提高各種酵素的活性，使細胞在缺氧狀態下正常代謝，有助於受損細胞功能的恢復，為輔助用藥，具有改善身體代謝的作用
臨床可用於各種原因所致的白血球減少和血小板減少、心臟衰竭、心絞痛、肝炎等輔助治療
血容量擴充藥
右旋糖酐
藥理作用
擴充血容量
改善微循環
抗凝血
利尿作用
臨床作用
中、低分子右旋糖苷用於低血容性休克，如急性失血、創傷及灼傷性休克
感染性休克的治療
治療血栓形成性疾病，如心肌梗塞、腦血栓形成、視網膜動靜脈血栓形成及瀰漫性血管內凝血等
防治急性腎衰竭
不良反應
偶見過敏反應—用藥需皮膚試
靜滴宜緩慢
血小板減少症及有出血性疾病患者禁用
羥乙基澱粉
靜注後擴充血容量，改善血流動力學，作用可維持24小時或以上
用於各種原因引起的血液容積不足
患者可出現過敏反應，表現為臉皮水腫、蕁麻疹及氣喘等