以消化道為入侵門戶的傳染病是傷寒（D對）；流行性腦脊髓膜炎（A錯）病原菌主要經咳嗽、打噴嚏借飛沫由呼吸道直接傳播；B型腦炎（B錯）主要經由蚊叮咬而傳染；丙型病毒性肝炎（C錯）經由輸血及血製品，注射、針刺、器官移植、骨髓移植、血液透析，性傳染；鉤蟲（E錯）主要經由皮膚感染。

傷寒桿菌不產生外毒素，其菌體裂解所釋放的內毒素（A對）在發病機制中扮演重要角色。

內毒素為主：傷寒、痢疾、流腦 外毒素：霍亂 傷寒、霍亂、痢疾是糞口（消化道）傳播 流腦呼吸道傳播

，該菌還有多醣毒力抗原（Vi抗原），Vi抗原的抗原性較弱（C對），當傷寒桿菌從人體中清除，Vi抗體也隨著消失（D錯）。

）&「傷寒桿菌屬沙門氏菌屬D組

只有革蘭染色陽性的菌才會有芽孢 但是不是所有革蘭染色陽性的都有芽孢 革蘭染色陰性肯定沒有芽孢

無芽孢，無莢膜，但是有鞭毛！

1950年代已發現抗氯黴素的傷寒菌株（E錯）；有些傷寒菌株則呈現多重抗藥性。

）&「帶菌者或病人為傷寒的唯一傳染源

）。帶菌者包括三種情況， 1.有潛伏期帶菌者，在潛伏期已從糞便排菌（B對）， 2.暫時帶菌者在恢復期排菌但在3個月停止， 3.慢性帶菌者在恢復期排菌超過3個月排菌（C錯，為本題正確答案）。 由於傷寒沙門菌在含膽汁的培養基中比在普通培養基中生長的更好， 故少數原先有膽石症或慢性膽囊炎等膽道系統疾病的患者可終身排出細菌（D對）。 典型傷寒病人在病程2~4週排菌量最大（E對）。

）。斑疹傷寒的傳播途徑為人-蝨-人，鼠-蚤-人（E錯）。

，臨床特徵為持續發燒、表情淡漠、相對緩脈、玫瑰疹、肝脾大及白血球減少等。

，傷寒的主要病理特徵為全身性單核-巨噬細胞系統增生性反應（B對）； 斑疹傷寒的基本病灶是小血管炎（A錯）， 與傷寒的鑑別點為前者不具有相對​​緩脈的徵象且可有全身性的出血性皮疹； 小腸黏膜蒼白、水腫（C錯）為霍亂的病理特點， 與傷寒的鑑別點為前者起病急，腹瀉劇烈、多伴嘔吐，有嚴重的脫水症狀； AIDS的主要病變在淋巴結和胸腺（D錯）等免疫器官， 與傷寒的鑑別點為前者不具有肝脾腫大的徵象； 急性菌痢的腸粘膜呈瀰漫性纖維蛋白滲出性發炎（E錯），與傷寒的鑑別點為前者起病急，有明顯的腹痛腹瀉可伴隨裡急後重，自然病程較短。

流行性出血熱，漢他病毒，利巴韋林 乙腦，乙腦病毒，對症 鉤體病，鉤端螺旋體（波摩那群），青黴素 傷寒，傷寒沙門菌，喹諾酮 菌痢，志賀菌，喹諾酮 霍亂，霍亂弧菌，對症 流腦，腦膜炎雙球菌，青黴素 瘧疾，虐原蟲，氯奎、伯氨喹、乙胺嘧啶 日本血吸蟲病，血吸蟲，吡喹酮

。因喹諾酮類藥物可導致胎兒畸形、兒童骨質發育障礙，第三代頭孢菌素類藥物常作為兒童孕婦首選藥，但成年男性不作為首選

出血疹（P11）亦稱為瘀點，多見於腎症候群出血熱、登革熱及流行性腦脊髓膜炎等傳染病。 傷寒（A錯，為本題正確答案）玫瑰疹多為壓之可退色的充血疹，斑疹傷寒（B對）、流行性腦脊髓膜炎（C對）、麻疹（D對）、敗血症（E對）等幾項後期都是不褪色的出血疹。

單身38年，單核3%～8% 中年無妻，中性粒50%～70% 淋病而死，淋巴球20%～40% 事件靈異，嗜鹼細胞0～1% 失算嗚嗚，嗜酸性細胞0.5%～5%

傷寒臨床表現分為初期、極期、緩解期、恢復期。 極期（B對）出現傷寒特徵性臨床表現：持續發燒、神經系統中毒症狀、相對緩脈、玫瑰疹、消化系統症狀、肝脾腫大； 初期（A錯）最早出現的症狀是發燒； 傷寒無高熱期（C錯）； 緩解期（D錯）體溫逐漸下降，神經、消化系統症狀減輕，但由於本期小腸病理變化仍處於潰瘍期，還有可能出現腸出血、腸穿孔等併發症 ；恢復期（E錯）體溫正常，神經、消化症狀消失，肝脾恢復正常

5-40 U/L

瘀斑是出血性，流行性腦膜炎

傷寒極期皮膚可以出現小出血點而非瘀斑（D錯，為本題正確答案）。

傷寒的緩解期容易出現腸出血穿孔

加強營養（A錯）、增加活動（B錯）、繼用足量抗生素（D錯）、充足睡眠（E錯）為一般支持治療，無需特別重視。

緩解期（D錯）體溫逐漸下降，神經、消化系統症狀減輕，但由於本期小腸病理變化仍處於潰瘍期，還有可能出現腸出血、腸穿孔等併發症

，傷寒的主要病理特徵為全身性單核-巨噬細胞系統增生性反應（

傷寒沙門菌的培養是傷寒診斷的“黃金標準”，其中首選檢查是血液培養（B對），骨髓培養（E錯）對已經用抗菌藥物治療，血培養陰性者尤為適用。也可理解為早期以血液培養為主，後期則可考慮做骨髓培養，有助於提高陽性率比。尿液培養（A錯）及糞培養（D錯）可作為輔助診斷，

傷寒： 再燃：死灰再燃 復發：從無到有

出血穿孔型應該指的就是逍遙型，只不過沒這個名字，逍遙型是指症狀不明顯，穿孔了才發現

輕暴遷逍遙

傷寒沙門菌的培養是傷寒診斷的“黃金標準”，其中首選檢查是血液培養（B對），骨髓培養（E錯）對已經用抗菌藥物治療，血培養陰性者尤為適用。

典型傷寒病人在病程2~4週排菌量最大（E對）。

傷寒檢，12血，34便，45肥

最常見腸出血，最嚴重腸穿孔 出血層數少，容易出現 穿孔很多層，嚴重

傷寒檢，12血，34便，45肥

12血 23併發症 34便 45肥大 24排菌傳染強

），穿孔部位多發生在迴腸末段，成人比小兒多見（

）。穿孔可發生在經過病原治療，患者的病情明顯好轉的數天內並非病情加重的數天內（

如果問多發生在的話就是2-3w因為此時病毒的毒性最高。但也容易發生在緩解期，體溫下降，但腸道依舊比較薄弱，吃點硬東西就穿孔了

Vi抗體 持久存在，對慢性帶菌者的調查有一定意義 H抗體單獨升高無達意義 O抗體且只能判斷為沙門氏菌感染，對慢性帶菌者調查無大意義

是o抗體和h抗體用於診斷

如果vi能診斷，為啥肥達查的是OH呢？

、H抗體效價超過正常值，O抗體效價正常，可能是接種了傷寒疫苗或是接種的回憶反應（BC錯）； O抗體效價超過正常值，H抗體效價正常，可能是傷寒早期或其他沙門氏菌感染（AD錯）；

均高：很有可能傷寒 均不高：很不可能傷寒 Ho:疫苗或回憶反應 Oh：傷寒早期或其他沙門氏菌

血液培養及骨髓培養診斷，肥大輔助

新斯的明 藥理學 具有抗膽鹼酯酶作用

傷寒多重抗藥性傷寒病原治療首選喹諾酮類（A對）。氯黴素（D錯）、頭孢菌素（C錯）、阿莫西林（E錯）和複方磺胺甲噁唑（B錯）僅用於敏感菌株的治療。

甲“容易得 不容易死”

傷寒全身中毒症狀較重，稽查熱，胃腸症狀較輕，但易腸穿孔，腸出血，復發率較低 副傷寒甲，乙全身中毒症狀較輕，弛張熱多見，胃腸症狀較重，但不易發腸穿孔，腸出血，復發率較高

拓展一下，所以變形桿菌食物中毒會引起過敏反應如顏面潮紅、頭痛和蕁麻疹。

大腸埃希菌O157型-急性出血性結腸炎 志賀菌-細菌性痢疾 傷寒沙門菌-傷寒。 腸病毒70型-急性出血性結膜炎 輪狀病毒A組-嬰幼兒輪狀病毒腹瀉

菌痢引起腹瀉屬於侵襲性腹瀉（A對）。 霍亂引起的腹瀉屬於分泌性腹瀉（B錯）。 腸阿米巴的特徵病灶是果醬樣大便

，對於鼠疫、霍亂這些需強制管理的烈性傳染病，要求發現後2小時內透過傳染病疫情監測資訊系統上報。 現在新規定甲類2小時，乙丙類24小時上報。 2h上報：霍亂，鼠疫，肺炭疽，非典，新冠肺炎

現在新規定甲類2小時，乙丙類24小時上報，現在資訊發達，不分城鎮農村！這種題目可以刪除了！

O1：古典型和埃爾托型 非O1，不凝集弧菌 不典型O1(無致病)

由於傷寒沙門菌在含膽汁的培養基中比在普通培養基中生長的更好， 故少數原先有膽石症或慢性膽囊炎等膽道系統疾病的患者可終身排出細菌（D對）。

最適合霍亂弧菌生長的培養基是鹼性蛋白腖水（

霍亂弧菌的革蘭染色陰性（A錯），末端有一根鞭毛，運動極為活躍（B對），

）&「被霍亂弧菌污染的水源和食物（B對）可引起霍亂爆發流行」。

因為霍亂又拉又吐，導致脫水，所以膽汁濃縮排泄少，然後大便就沒了顏色

米泔水就是缺膽汁

霍亂狐菌不進入血液 血液培養沒意義

血清凝集試驗（B對）用於檢測抗菌抗體中的抗凝集抗體，一般在發病第5天出現，有助於診斷，但並不適用於本題患者的快速診斷，主要用於流行病學的追溯診斷和糞便培養陰性可疑病人的診斷。大便

鉤體病是腓腸肌壓痛

霍亂是腓腸肌痙攣

非侵襲性腸炎

菌痢引起腹瀉屬於侵襲性腹瀉（A對）。 霍亂引起的腹瀉屬於分泌性腹瀉（B錯）

霍亂：糞便性狀由泥漿樣或水樣含糞質，見粘液，速轉為米泔水樣便或洗肉水樣便 菌痢：膿血黏液便

無裡急後重 魚腥味

有里急後重的是細菌性痢疾

霍亂弧菌會動的，穿梭狀運動

主要累及小腸

：無痛性劇烈腹瀉（A

，低血鉀可造成肌張力減低，肌腱反射消失，鼓腸，甚至心律不整

）&「由於吐瀉使鈉鹽（B對）大量流失，低鈉可引起腓腸肌和腹直肌痙攣

（考完傳染病又回來了。。）想了一下有沒有可能是這樣子，低鈉導致細胞水腫，細胞外相對高鉀，高鉀靜止電位絕對值減小，平滑肌細胞興奮性提高？不知道對不對

傷寒 右下腹疼痛伴隨腹瀉 霍亂 腹直肌痙攣 菌痢 左下腹疼痛伴隨腹瀉

霍亂寄生於人的小腸，適合生長溫度肯定為人的核心溫度

瀉10次以下，血壓正常為輕型 中型霍亂瀉10~20次，血壓70-90mmHg 重型霍亂瀉20次以上，血壓＜70mmHg 無腹瀉，血壓＜70mmHg 為乾性霍亂 無腹瀉，血壓正常 為帶菌者或正常人

四無，無發熱，無裡急後重，無腹痛，無糞臭

恢復期內毒素可能入血，會導致發燒

膽汁是傷寒的

首選：糞便塗片 動力試驗 確診：霍亂弧菌，糞便培養

霍亂主要死因是循環衰竭和腎衰竭

。注意見尿補鉀（

輔助治療：抗菌，喹諾酮類沙星

抗菌治療（A對）目的在於縮短病程、減少腹瀉頻次和迅速清除糞便中病原菌

，輕、中、重型補液者24小時內分別為 3000～4000，4000～8000，8000～12000mL（

b不是散發，水為流行，食物散發

輕量：全身輕微中毒症狀 普通型：黏液濃血便裡急後重發熱 重型：休克 中毒型：昏迷，神經症狀

糞便有巨噬細胞（吞噬細胞）：菌痢

傳染病書上184:糞便常規，如有巨噬細胞則有助於診斷。

不典型 稀便 典型 膿血便 中毒型 循環或呼吸衰竭

細菌性痢疾病原治療首選喹諾酮類，但此類藥物18歲以下禁用，影響軟骨發育，所以用WHO推薦的二線用藥—頭孢曲松

皮膚可見花斑（感染性休克表現），

我國是發展中國家，是福氏 已開發國家是宋氏，因為宋朝我們是已開發國家

霍亂失水性休克 腎症候群出血熱 失血漿性休克 菌痢 感染毒性休克

克隆氏症（八版內科學P391）（D錯）的糞便多為糊狀，一般無膿血和黏液。

我記得我們傳染病老師說過一個病例，一個醫生的孩子特別愛來醫院玩。有一天早上，來的時候是發燒的，才玩了兩個小時這孩子就不行了，倒在地上抽搐，抽搐了之後狀態就不好了。就請很多老師過來會診，考慮什麼化膿性腦膜炎，結核性腦膜炎之類的，最後有個老師說，才發燒兩三個小時就有中樞神經系統表現，病情發展這麼快，應該考慮痢疾。最後就依照痢疾治療，後來診斷也是正確的。

中毒菌痢——糞培養

傷寒迴腸，霍亂小腸

傷寒 右下腹疼痛伴隨腹瀉 霍亂 腹直肌痙攣 菌痢 左下腹疼痛伴隨腹瀉

急性菌痢的典型病變過程為初期急性卡他性炎，隨後出現特徵性假膜性炎及潰瘍，最後癒合。腸黏膜的基本病理變化是瀰漫性纖維蛋白滲出性發炎」。

中毒型菌痢以2～7歲兒童為多見，成人偶有發生

細菌性痢疾：粘液膿血便 霍亂：米泔樣水便 阿米巴痢疾：果醬樣便 細菌性食物中毒：水樣便、腥臭味

急性痢疾分四型： 普通型（典型），黏液膿血便 輕型（非典型），有黏液無膿血 重型，體弱老人 中毒型菌痢，健康2-7歲小兒 慢性，兩個月以上

傷寒的主要病理特徵為全身性單核-巨噬細胞系統增生性反應（B

包括先鋒黴素（即頭孢菌素類）（

人家就是來整你的，管你完不完整

黏膜結構完整也要發病啊！所以不影響

我告訴你們，中毒菌痢分休克型和腦型，休克型感染性休克沒腦膜刺激，腦型才有

中毒型 休克型（週邊循環衰竭） 腦型（呼吸衰竭） 混合型（以上兩種）

臨床症狀以嚴重毒血症，休克（血壓低）和（或）中毒性腦病變為主，而局部腸道症狀很輕或缺如（腹痛，裡急後重輕或無）

腦型：驚厥、昏迷、中樞性呼吸衰竭 休克型：循環衰竭 腦型更嚴重，病死率高

休克型→擴容抗休克 腦型 →利尿降顱壓

細菌性痢疾：左下腹痛，裡急後重，黏液膿血便，糞便大量白血球。 阿米巴痢疾：右下腹痛，無裡急後重，果醬樣便，糞便少量白血球。

），發現有結腸阿米巴滋養體（可能合併阿米巴感染），

這裡聯想到傷寒沙門菌是有菌血症的，診斷裡有血液培養

菌痢和霍亂不入血，都是糞便檢查確診

）&「後遺症主要是神經系統後遺症（A對），可產生耳聾（B對）、失語症（C對）及肢體癱瘓（D對E錯，為本題正確答案）等症狀」。

尿少就是中毒休克了

中毒性痢疾分為休克型和腦型

普通型（典型）（A錯）起病急，有畏寒、發熱，體溫可達39℃以上，伴隨頭痛、疲倦、食慾減退，並出現腹痛、腹瀉，多先為稀水樣便」。 （P184）&「休克型（B錯）（週邊循環衰竭型）：較為常見，以感染性休克為主要表現。表現為蒼白、四肢厥冷、皮膚出現花斑、發紺、心跳加速、脈細速甚至不能觸及，血壓逐漸下降」。 （

急性2週內，慢性2個月以上。

有些帶菌者都沒症狀 不可能從傳染源控制

【預防】採取以切斷傳播途徑（C對）為主的綜合預防措施

腦膜炎奈瑟菌（又稱腦膜炎雙球菌）屬奈瑟菌屬，革蘭染色陰性（C對），本菌對乾燥、濕熱（D錯，為本題正確答案）、寒冷、陽光、紫外線及一般消毒劑均極敏感，在體外易自溶（B對）而死亡。 細菌釋放的內毒素（A對）是本病致病的重要因素，對一般抗生素敏感（E對）。

腦膜炎雙球菌的特異性抗原主要不在細胞膜上（B錯）。我國曾先後發生多次全國性大流行，流行菌株以A群為主（D錯）。

特異性抗原為莢膜多醣抗原

D沙門－傷寒 B福氏－菌痢疾 A——流腦

乙腦:好發於10歲以下小孩，尤以2-6歲更多見 流腦:好發於5歲以下小孩，尤以6個月-2歲更多見

流腦和乙腦都是隱性感染者多見，但是流腦主要是呼吸道傳播，所以帶菌者傳的多，而乙腦是透過蚊子傳播，

流腦首選青梅素，要大劑量有腦膜屏障

傷寒，傷寒沙門菌，喹諾酮 菌痢，志賀菌，喹諾酮 霍亂，霍亂弧菌，對症 流腦，腦膜炎雙球菌，青黴素

腦膜炎雙球菌對乾燥、濕熱、寒冷、陽光、紫外線及一般消毒劑均極敏感，體外易自溶而死亡（B錯，為本題正確答案）。 腦膜炎雙球菌的常見菌叢中，c群致病力最強，B群次之，A群最弱（A對）。 培養腦膜炎雙球菌一般用到巧克力色血平板（C對）。 對磺胺藥的抗藥性以C、B群嚴重，A群抗藥性基數也在增加（E對）。

流行性腦脊髓膜炎病原體是腦膜炎奈瑟菌，為革蘭染色陰性雙球菌（B對）。 常見考場補充： 傷寒、霍亂、鼠疫的病原體是革蘭染色陰性菌； 破傷風病原體是革蘭染色陽性桿菌。

70%-90%（E錯，為本題正確答案）的流腦患者全身皮膚黏膜出現瘀點（B對），初呈鮮紅色，迅速增多，擴大，常見於四肢、軟顎、眼結膜及臀等部位， 嚴重者出血疹（A對）可迅速擴大，中央呈紫黑色壞死或水皰（C對）， 在恢復期患者可出現口唇皰疹

敗血症期主要病變是血管內皮損害 腦膜炎期主要是病灶部位軟腦膜和蜘蛛網膜 暴髮型主要病變部位是腦實質

腦膜炎期主要病變在軟腦膜和蜘蛛網膜，表現為血管充血出血，發炎和水腫

流腦敗血症期會出現血管內皮損害，血管壁炎症，出現壞死及血栓形成（A錯），皮膚黏膜有局部出血，肺、心、胃腸道及腎上腺皮質亦可有廣泛出血（B錯）。 流腦爆發期病變以腦組織為主，有明顯的充血及水腫顱內壓升高，可形成腦疝氣（C錯）。 在腦膜炎期主要病變部位在軟腦膜和蜘蛛網膜（D錯，故E為本題正確答案）。

我特麼以為施瓦茨曼和阿瑟士是同一個玩意

）。內毒素引起全身的施瓦茨曼反應（C錯，為本題正確答案），活化補體，使血清發炎介質明顯增加，產生循環障礙和休克（D

阿瑟氏（arthus）反應也就是實驗性局部過敏反應。指在預防接種過程中，經過多次注射後，注射局部出現水腫、出血及壞死等劇烈發炎反應，為III型超敏反應

施瓦茨曼（Schwartzman）反應：這是一種非特異性的細胞免疫反應。於1928年由施瓦茨曼所發現。他以革蘭氏陰性菌苗為家兔皮內注射。 24小時後在以同種或異種菌苗為同一動物作靜脈注射，數小時後即可在原皮內菌苗注射處出現紅腫、潰瘍等發炎反應。

乙腦：初期、極期、恢復期、後遺症期 流腦：前驅期、敗血症期、腦膜炎期、恢復期 腎綜出血熱：發燒期、休剋期、少尿期、多尿期、恢復期

流腦乙腦沒有發燒期，腎症候群出血熱沒有前驅期

流腦是化膿性發炎（以大量嗜中性球滲出為主） 乙腦是變質性發炎（以變性壞死為主）

乙腦：初期、極期、恢復期、後遺症期 流腦：前驅期、敗血症期、腦膜炎期、恢復期 腎綜出血熱：發燒期、休剋期、少尿期、多尿期、恢復期

流腦乙腦沒有發燒期，腎症候群出血熱沒有前驅期

霍亂桿菌無莢膜，致病主要是腸毒素，其次是外毒素

腦膜炎雙球菌多透過釋放內毒素致病

未昏迷，所以不是爆發腦膜腦炎型

爆發型24小時內就很嚴重了 這都兩天了

沒有意識障礙、休克表現，為普通型

球結膜充血見於腎綜合症出血熱

腎綜合症出血熱：結膜水腫充血都有

為什麼不能用高滲透壓鈉鹽脫水呢？

輸進去了也沒用，晶體滲透壓血管內外差不多的

中白血球中性粒細胞升高，腦脊髓液米湯樣

流腦分為：輕型，普通型，暴髮型，慢性型 乙腦分為：輕型，普通型，重型，暴髮型

），暴髮型分為休克型、腦膜腦炎型及混合型（B

併發症器官部位跨服大 後遺症還是位於同一個部位，以腦脊髓膜為中心。

P209 腦積水、硬腦膜下積水屬於後遺症

併發症都是發炎，後遺症是遺留其他的症狀

嗜中性球是多核球啊

，腦脊髓液細胞數以上1000×10⁶/L，以多核細胞為主，

爆發休克型流腦患者出現淤斑迅速擴大，融合成片，應高度懷疑併發DIC，應儘早應用肝素抗凝血治療

現在為A C群流腦多醣疫苗

）&「尖銳濕疣是全球最常見的STD之一，由人類乳突病毒所致」。 （

p221二十到四十 p223原話「醫院感染敗血症、黴菌敗血症病死率為40%～80%」。 還是有差別的 院感

革蘭陽性細菌敗血症，以金葡菌敗血症為代表，主要表現為寒顫（C對）、高熱（審計熱或弛張熱）（A對）、皮疹（D對）、轉移性膿瘍（B對）等，昏迷、感染性休克較少見（E錯，為本題正確答案）。

暖休克-革蘭陽-三高 冷休克-革蘭陰-三低

幾乎所有的桿菌均為G-：如變形桿菌、大腸桿菌、肺炎克雷伯、綠膿桿菌，但是有三個例外：炭疽白喉破傷風為G 幾乎所有的球菌均為G ：例如金葡菌，鏈球菌，但是腦膜炎雙球和淋病雙球G-

）&「（2）女性急性淋病：60%的婦女感染淋病後無症狀或症狀輕微，好發於子宮頸、尿道

我國最常見性病是淋病，已開發國家最常見是衣原體。

便秘及腹瀉交替出現＝腸結核＋直腸癌

控制傳染源，根本

在病原菌不明的情況下，應採取可囊括常見致病菌的廣譜抗生素，首選氨芐青黴素

腹瀉鑑別應該是腹瀉次數， 脫水鑑別才是末梢循環狀態。 我做過類似的題目。

金葡菌和真菌既往大量抗生素應用史

青梅竹馬，死到臨頭

青黴素梅毒，淋病頭孢

肯定不能是霍亂，也沒外出吃食，不是中毒，也沒裡急後重，只是普通腹瀉，就是腸炎了

菌痢是黏液膿血便，不是水樣，這個腦子

）&「帶菌者或病人為傷寒的唯一傳染源（A對）。帶菌者有以下幾種情形：①潛伏期帶菌者，即傷寒患者在潛伏期已經從糞便排菌（B對）；②暫時帶菌者，即恢復期仍排菌但在3個月內停止者（D對）；③慢性帶菌者，即恢復期排菌超過3個月者（E對）…典型傷寒患者在病程2-4週排菌量最大，每公克糞便含菌量可達數十億個，傳染性強（C對）」。

傷寒皮疹表現為玫瑰疹，約一半以上的患者在病程7-14天（A對）可出現淡紅色的小斑丘疹即玫瑰疹。 直徑2-4mm（B對），壓之退色，多在10個以下，主要分佈在胸、腹（D對）及肩背部，四肢罕見，一般在2-4天內變暗淡、消失（E對） ，可分批出現（C對）。有時可變成壓之不退色的小出血點。

輕暴遷逍遙

臨床表現：典型 其他類型 其他類型包括輕型、暴髮型、遷移型、逍遙型

傷寒臨床表現分為初期、極期、緩解期、恢復期。

O1群霍亂弧菌是霍亂的主要致病菌，可分為古典生物型 （D錯）（CVC ） 和埃爾託生物型（E錯）（ EVC ）。而依三個不同0抗原血清型可分為：①小川型（A對）、②稻葉型（B對）（原型）、③彥島型（C對）（中間型）。

急性肺水腫不能補充血液容積，休克也不用血管活性藥物

治療O139血清型霍亂弧菌的抗菌藥物是（AE錯）：環丙沙星（B對）、諾氟沙星、多西環素（C對）、複方磺胺甲噁唑片（SMZco）（D對）。

中毒性痢疾以嚴重的毒血症狀為主，局部腸道症狀很輕微或缺乏。而毒血症狀時主要以內毒素入血為主，腦脊髓液可無明顯改變。 個人理解，有錯誤請斧正。

第一，敗血症。此種敗血症多由志賀菌中的福氏志賀菌這一菌種引起，表現為持續高熱、腹痛、腹瀉、噁心、嘔吐，大便為粘液水樣便或粘液膿血性便，可以伴隨意識障礙、皮疹等，嚴重的患者可出現敗血症，感染性休克、腎衰竭，甚至導致兒童死亡。 第二，溶血性尿毒症綜合症。多見於痢疾志賀菌引起，表現為溶血性貧血、瀰漫性血管內凝血（DIC），部分個案伴隨腎衰竭。 第三，關節炎。引起這種併發症較少見，多併發於菌痢的急性期或恢復期，表現為大關節的滲出性關節炎，局部腫脹疼痛，這種疾病應用激素治療效果明顯。 第四，賴特綜合症。此種併發症有三聯徵，表現為關節炎、尿道炎及結膜炎三聯徵，最後可遺留有耳聾、失語症、肢體癱瘓等後遺症。

因為絕大部分隱性感染，化膿性腦膜炎是顯性感染，所以D錯。 （文字遊戲好玩嗎出題老師

輕量多見於流腦流行後期（E對），病變輕微，臨床表現低熱，輕微頭痛（C錯）及咽痛等上呼吸道症狀（A對），可見少數出血點（B對）。腦脊髓液多無明顯變化（D錯），皮膚出血點及咽部拭子培養可有腦膜炎奈瑟菌生長。

腦膜炎奈瑟菌（N. meningitidis）簡稱為腦膜炎雙球菌（

陰金牛費男同（革蘭陰性菌，金黃色葡萄球菌，流感嗜血桿菌，肺炎鏈球菌，腦膜炎奈瑟菌，綠膿桿菌）