HBV 感染者血清中存在三種形式的顆粒，大球狀顆粒、小球狀顆粒（A錯）、絲狀或核狀顆粒（CE錯）， 其中完整的乙型肝炎病毒顆粒者是大球形顆粒（Dane顆粒）（B對）。 管狀顆粒（D錯）與B型肝炎病毒無關。

HAV感染後早期產生IgM型抗體， 一般持續8～12週， 少數可延續6個月左右， 所以血清中能檢出抗HAV IgM的時間是發病後6月內（C對）。

記得:傳染病中--高熱過一周，傷寒不能丟。

表情淡漠，白減少，肝炎是不變懂嗎？在加稽熱，就職業醫診斷上稽查熱見於大葉和傷寒

、臨床症狀及實驗室數據，可知患者有稽留熱，表情淡漠，右下腹壓痛，白血球減低等表現，應考慮存在傷寒，急性黃疸型乙型肝炎少見，結合既往有HBsAg陽性史，急性乙型肝炎可能性小，抗-HAV-IgG陽性是既往感染HAV或免疫接種後的標誌，可長期存在，不能作為甲肝的診斷依據，綜合考慮該患者最可能的診斷是傷寒、乙肝表面抗原攜帶者。

為確診傷寒，首選的檢查是血液培養（C對），患者10天前無誘因發燒，在病程1～2週內，血液培養陽性率最高，可達80%～90%。

。肥達反應（D錯）在多數病患病情第二週起出現陽性。

玫瑰疹面無表情肝脾腫大提示傷寒，診斷早血培養，較晚就用肥達實驗檢驗，治療用喹諾酮

。傷寒的併發症有：①腸出血；②腸穿孔；③中毒性肝炎；④中毒性心肌炎（A錯）；⑤其他併發症，如中毒性腦病變、急性膽囊炎（B錯）、支氣管肺炎（D錯）、肝昏迷（E錯）等。其中最嚴重的併發症是腸穿孔，最常見的併發症是腸出血（C對）。

長舌婦（負）

端正態度寫長歌賦 (短～正 長～負)

長為負鏈，短為正鏈

借鑒前面大神的總結: G過往 M目前

HAV 嗜肝RNA病毒 HBV 嗜肝DNA病毒 HCV 黃病毒科丙型肝炎病毒屬 HDV 缺陷病毒 跟著HBV混的 HEV α病毒亞組

黃病毒科:丙肝 乙腦

這題目我眼睛沒看清 大家注意點喔 是HBsAg轉陰後 不是c轉陰後

成人感染HBV後最早1～2週，最晚11～12週血中先出現 HBsAg（A對）。 急性自限性 HBV 感染時血液中 HBsAg 大多持續1～6週，最長可達 20 週（B對）。 無症狀帶原者和慢性患者 HBsAg可持續存在多年（C對），甚至終身。 HBsAg 本身只有抗原性，無傳染性。在6～12個月內逐步上升至高峰，可持續多年，但滴度會逐步下降； 約半數病例抗-HBs在HBsAg轉陰後數月才可檢出； 抗-HBs陽性表示對HBV有免疫力，見於乙型肝炎恢復期、既往感染及乙肝疫苗接種後」（D錯，為本題正確答案）。 （P25）&「乙型、丙型 、丁型多呈慢性感染，少數病例可發展為肝硬化或肝細胞癌，主要經由血液、體液等胃腸外途徑傳播（E對）」。

s編碼區—HBsAg 前c—HBeAg c—HBcAg （s對應s，c對應c，前c是e）

實驗室檢查：ALT500U（ALT正常參考值5～40U/L，ALT升高），血清總膽紅素85μmol/L（成人血清總膽紅素正常參考值3.4～17.1μmol/L，血清總膽紅素升高），抗-HAV IgM（ ）（近期甲肝病毒感染），

)&「（3）HBeAg和抗-HBe…HBeAg消失而抗-HBe產生稱為e抗原血清轉換…抗-HBe陽轉後，病毒複製多處於靜止狀態，傳染性降低。部分患者仍有病毒複製，肝炎活動」（P39）&「（4）HBV DNA：是病毒複製和傳染性的直接標誌」（B對）。

而C肝、甲肝，戊肝、丁肝都是RNA病毒，檢測時是檢測RNA等

只有B肝是DNA

家務幹的麻溜（甲肝戊肝麻疹流感，幾乎沒有病原帶狀態）

可經由母嬰途徑傳染的病毒性肝炎有乙、丙、丁， 其中最常經母嬰途徑傳播是B型肝炎（B對CD錯），族群中HBsAg 陽性的HBV帶原者中30% 以上是由其傳播累積而成； 丁型肝炎傳染源及傳播途徑與B型肝炎相似； 丙型肝炎最主要的傳播途徑是輸血，輸血後肝炎70% 以上是C型肝炎；甲型、戊型肝炎（AE錯）是糞口途徑傳播。

黃疸明顯為活動期，無黃疸且慢性發病，無肝性腦病變＋PLT≤40，排除重症

PLT是血小板，應該是PTA＜40%

類風濕因子慢性活動期肝炎

老賀書上對這句話的理解明顯錯了，教科書上原話是“隱性感染多見，顯性感染主要發生於成人”，也就是人群主要是隱性感染（成人也是多隱性），只是顯性感染的成人多於兒童

請問丁肝是不是慢化性最高呀？

甲型肝炎在我國，大多在幼兒、兒童（C對）、青少年時期獲得感染。

乙型肝炎的流行特徵無明顯季節性（D

我們老師說： 乙肝年齡越小越易轉為慢性 丙肝年齡越大越易轉為慢性

）&「HCV感染後，50%～80%患者轉為慢性（A對）。慢性化的可能機轉主要有①HCV的高度變異性（B對）… ②HCV對肝外細胞的泛嗜性（C對）…③HCV在血液中滴度低，免疫原性弱，機體對其免疫應答水平低下，甚至產生免疫耐受，造成病毒持續感染（E對）” （D錯，為本題正確答案）。

甲戊由自限性，自知壽命不長，還不拼死的鬧啊！

其中甲、戊型主要表現為急性肝炎（B對），乙、丙、丁型主要表現為慢性肝炎並可發展為肝硬化及肝細胞癌（C對），

丙肝病毒-黃病毒科-黃黃的脂肪

病理學就用上了，丙脂肪變，乙水樣變溶解性壞死等

甲，戊型肝炎，急性發作，匯管區有較多漿細胞

）&「甲型和戊型肝炎，在匯管區可見較多的漿細胞（E錯）， 乙型肝炎匯管區發炎不明顯； 丙型肝炎有濾泡樣淋巴球聚集和較明顯的脂肪變性（A對）」。 （P32-P33）&「各型肝炎的基本病理改變表現為肝細胞變性（C錯）、壞死，同時伴隨不同程度的發炎細胞浸潤（D錯），間質增生（B錯）和肝細胞再生」。

鈉瀦留（D對）是早期腹水產生的主要原因」。 （P35）&「門脈高壓（A錯）、低蛋白血症（B錯）和肝淋巴液生成增多（C錯）是後期腹水的主要原因」。

谷丙轉氨酶和總膽紅素升高一般考慮肝膽疾病，所以依選項選擇病毒性肝炎

28歲男患，發燒、腹部不適、疲乏、噁心、胃納減退、尿色變黃5天，體檢發現鞏膜輕度黃染，肝肋下1cm可捫及（急性肝炎的典型症狀及體徵）。週邊血液RBC4.2×10¹²/L（男性正常值4.0～5.5×10¹²/L），WBC 8.5×10⁹/L（成人正常參考值4～10×10⁹/L），Hb145g/L（正常值120～10×10⁹/L），Hb145g/L（正常值120～10×10⁹/L），Hb145g/L（正常值120～10×10⁹/L），Hb145g/L（正常值120～ 160g/L），血清穀丙轉氨酶860u/L（正常值5～40U/L），總膽紅素58umol/L（正常值3.4～17.1umol/L），本例的診斷最可能是病毒性肝炎（D對）。

瘀膽型肝炎會有皮膚搔癢，且ALT，AST不會明顯升高 重症肝炎先看PTA有沒有小於40%

，血液常規：WBC5.2×10⁹/L（正常值4～10×10⁹/L），N0.48（正常值0.5～0.75），L0.52（正常值0.2～0.4），Hb130g/L（男性正常值120～160 g/L），血清總膽紅素124.8μmol/L（正常值3.4～17.1umol/L），直接膽紅素70.4μmol/L（正常參考值0～6.8μmol/L）， ALT320U/L（正常值5～40U/L），AKP64U/L（鹼性磷酸酶成人量為40～110U/L），綜上應考慮為急性黃疸型肝炎（B對）。 淤膽型肝炎（C錯）（P36）有阻塞性黃疸臨床表現：皮膚搔癢，糞便顏色變淺，肝大。肝功能檢查血清總膽紅素明顯升高。以直接膽紅素為主，γ-谷氨酰轉肽酶（γ-GT或GGT）、鹼性磷酸酶（ALP或AKP） ， 總膽汁酸（ TBA）， 膽固醇（CHO）等升高。有黃疸深，消化道症狀較輕，ALT、AST 升高不明顯，PT無明顯延長，PTA＞60%。 急性重型肝炎（D錯）（P36）特徵是起病急，且發病2週內出現以 1I 度以上肝性腦病變為特徵的肝衰竭症候群。發病多有誘因。本型病死率高，病程不超過3週。 慢性肝炎（E錯）（P35）是在急性肝炎病程超過半年以上或或原有乙、丙、丁型肝炎急性發作再次出現肝炎症狀、徵兆及肝功能異常者。

依據病情輕重可分為輕、中、重三度，依據HBeAg 陽性與否可分為HBeAg陽性或陰性慢性B型肝炎，分型有助於判斷預後及指導抗病毒治療。 （1）輕度：病情較輕，可反覆出現疲倦、頭暈、食慾有所減退、厭油、尿黃、肝區不適、睡眠欠佳、肝稍大有輕觸痛，可有輕度脾大。部分病例症狀、徵兆缺如。肝功能指標僅1 或2項輕度異常。 （ 2）中度：症狀、徵兆、實驗室檢查居於輕度和重度之間。 （3）重度：有明顯或持續的肝炎症狀，如疲倦、食慾缺乏、腹脹、尿黃、便溏等，伴隨肝病面容、肝掌、蜘蛛痔、脾大，ALT和（或）AST反覆或持續升高，白蛋白降低、免疫球蛋白明顯升高。 如發生ALT 和AST 大幅升高，血清總膽紅素超出正常值，提示重症傾向，疾病可迅速向肝衰竭發展」。 （P38-P39）&「若急性期及恢復期雙份血清抗-HAV IgG 滴度有4倍以上增長，亦是診斷甲型肝炎的依據…HBsAg 陽性反映現症HBV感染…高滴度的抗-HBc IgG 表示現症感染，常與HBsAg並存」（E對）。

第一，谷丙轉氨酶和穀草轉氨酶。小於正常值3倍屬於輕度；大於正常值3倍屬於中度和重度。 第二，總膽紅素小於正常值2倍為輕度；位於2倍到5倍為中度；大於正常值上限5倍為重度。 第三，白蛋白。白蛋白濃度大於35公克每公升為輕度；32公克每公升至35公克每公升為中度；小於32公克每公升為重度。 第四，凝血酶原活動度。大於70%為輕度；60％到70%為中度，40％到60%為重度。 第五，膽鹼酯酶大於5400為輕度；5400到4500為中度；小於4500為重度

），病前1個月曾到郊區某親戚家吃飯，當時發現有肝炎病人（糞口途徑傳播，甲型肝炎），

急性C型肝炎的臨床表現一般較輕微（B錯，為本題正確答案），多無明顯症狀，少數病例有低熱，血清ALT 輕中度升高，無黃疸型佔2/3 以上，即使是急性黃疸型病例，黃疸亦屬輕度。輸血及血製品（A對）是C型肝炎最主要的傳染途徑。 HCV感染後，50%～80%患者轉為慢性肝炎（C對）。幹擾素（E對）可用於慢性B型肝炎和C型肝炎抗病毒治療。目前仍無理想的疫苗（D對）可對C型肝炎預防。

一般是有症狀才來看病的吧 肝硬化症狀比這更嚴重些，嘔血，便血，腹水，黃疸，蜘蛛痣

看凝血酶原活動度，小於40為重型

都撲翼震顫變小鳥了肯定重型了

先分型 1 輕型 PTA＞40 ALT＜170 無肝性腦病變 腹水等失代償表現 2重型 PTA＜4 ALT＞170 肝性腦病變 腹水等 再分性 1輕型 1-1 急性 半年內 黃疸 非黃疸性 1-2慢性 半年以上 1-2-1輕度 沒什麼症狀 1-2-2中度 1-2-3重度 肝掌 蜘蛛痣 脾大 2重型肝炎 2-1急性兩週內 2-2亞急性 兩週到半年 2-3慢性 半年以上 分早中晚期 PTA分別是40-30 30-20 ＜20 注意 慢性肝炎基礎上發亞急性重型肝炎也是 慢性重型肝炎 其實應該是慢加急性 但是選項裡不一定有

在我國，急性甲肝感染率最高，且其主要由糞口途徑傳播

p29甲肝大多在幼兒、兒童、青少年時期獲得感染。

p30戊肝隱性感染多見，顯性感染主要發生於成年。

重型肝細胞大量壞死、肝濁音界進行性縮小、在傳染病P36

關於重型和重度看有無精神症狀，有為重型，無為重度

最好的是pta，膽紅素x10也可以，精神症狀不太可靠吧

這個是因為總膽紅素≥171 診斷重型肝炎

TB 480umol/L（正常值3.4～17.1umol/L），

25歲男患，疲倦、食慾減退、尿深黃3天，神智欠清1天入院，體查：體溫36.7℃，脈搏80次/分，煩躁，檢查不合作（肝性腦病症狀），鞏膜中度黃染（黃疸），肝濁音界明顯縮小，最可能的診斷為急性重型肝炎。 現主要針對肝性腦病變進行治療，肝腦清500mL靜滴（B對）即胺基酸注射液，維持支鏈/芳香氨基酸平衡可用胺基酸製劑； 20%甘露醇100mL靜注（C對）用於出現腦水腫的患者； 左旋多巴400mg靜滴（D對）巴在大腦轉變為多巴胺後可取代奧克巴胺等假性神經傳導物質； 谷氨酸鈉23g 10%葡萄糖500mL靜滴（E對）有一定的降血氨作用； 氯丙嗪（A錯，為本題正確答案）不用於肝性腦病變的治療。

重型出現膽酵素分離，膽紅素可以很高，酵素可以不高

）中期：肝衰竭早期表現基礎上，病情進一步發展，ALT和（或）AST快速下降（D錯，為本題正確答案），總膽紅素持續上升（膽-酵素分離現象）（

有血小板減少 但是少見血小板減少性紫斑

中年患者，既往體健，查體：肝在右季肋下2cm（肝大，正常肝臟肋下＜1cm），質硬、無壓痛（肝硬化的觸診特徵），脾可觸及（門脈高壓的表現），綜合病史和查體，該患者最可能的診斷為代償期肝硬化（C對）

肝炎臨床表現分了急性、慢性、重型等。然後慢性又分了輕中重三個度，重型又分急、亞急和慢性

區分重度和重型 重度為慢性肝炎最嚴重的一種，有蜘蛛痣肝掌等臨床症狀 重型為與慢性肝炎並列的一種類型，表現為肝衰竭綜合症－凝血酶原時間延長，肝性腦病，膽酶分離等 最後附上教材圖片～

重型：pta<40 總膽紅素>171 這是十倍

慢性肝炎→肝硬化→肝衰竭（重型肝炎）

病程＞6個月→慢性 總膽紅素≥171μmol/L→重型肝炎（肝衰竭） 總膽紅素＜171μmol/L→肝炎重度（沒到肝衰竭）

，有肝硬化病史3年（肝硬化基礎3年），

亞急性重型肝炎（亞急性肝壞死）晚期可有難治性併發症如肝性腦病變（D錯，為本題正確答案）。亞急性黃疸型肝炎發病10d以上（A對），出現三高（高度疲倦、高度腹脹、高度食慾不振）（B對），出現三突出（黃疸、腹水、出血傾向突出）（C對），可轉變為亞急性重型肝炎（亞急性肝壞死）。本型病程較長，常超過3週至數月，容易轉化為慢性肝炎或肝硬化（E對）。

40歲男患，食慾減退、疲倦、皮膚黃染1個月（亞急性），

DBil/TBil＝307/427=0.71897 比值＜0.2是溶血性貧血 比值0.2-0.5是肝細胞性黃疸 比值＞0.5是瘀膽型/阻塞型黃疸

淤膽型黃疸三個特點： 1、黃疸持續三週以上； 2.阻塞性黃疸特徵：皮膚搔癢，大便顏色變淺， DBil（直接膽紅素）：TBil（血清總膽紅素）>0•5 3.黃疸三分離特徵：黃疸深，消化道症狀輕 alt、ast升高不明顯 PT延長不明顯、PTA>60% 淤膽型肝炎三三三：三個特點，三週，三分離特徵

急性淤膽型肝炎特徵：黃疸深而持續時間長達3週以上，具有”三分離”特徵，即黃疸重而消化道症狀輕。黃疸重而ALT上升幅度低。但病初ALT可明顯升高，後出現黃疸深，ALT下降，黃疸重而PT和PTA下降不明顯。

。小兒急性肝炎多為黃疸型（C錯），以甲型肝炎為主。

老年慢性肝炎較急性者為多，特徵是黃疸較深，且持續時間較長（D對），易發生淤膽，合併症較多。

急性淤膽型肝炎發病類似急性黃疸型肝炎（E錯），大多數患者可恢復。

他應該是想指「膽酶分離」這種現象吧？而且，對於特異性而言，ALT較AST低（個人看法）

）&「目前對丙、丁型肝炎尚缺乏特異性免疫預防措施」（B錯）。 （

）&「一般不採用抗病毒治療，急性丙型肝炎則例外（A錯），

）&「各型肝炎的基本病理改變表現為肝細胞變性、壞死，同時伴隨不同程度的發炎細胞浸潤，間質增生和肝細胞再生」（C錯）。 （

急性～症狀治療 慢性～抗病毒

反正一般是不能選幹擾素的

3歲兒童入幼兒園時體檢發現HBsAg陽性，HBeAg陽性，抗HBc陽性（大三陽），而肝功能正常，患者雖有感染但無肝功能損害，因此最可能的診斷是無症狀HBsAg帶原者（ A對）。

p39 抗- HCV IgM一般持續1-3個月，且其檢測受較多因素影響，穩定性不如抗- HCV IgG。可能是這個原因吧。

因為阿昔洛韋雖然屬於嘌呤核苷類抗病毒類藥，但是阿昔洛韋的作用機轉是乾擾病毒DNA多聚酶而抑制病毒的複製（因而對單純皰疹病毒、水痘-帶狀皰疹病毒、鉅細胞病毒等具有抑製作用），而HCV基因組是單股正股RNA。

阿昔洛韋為什麼不能用於丙肝

僅抗HBc陽性且肝不大表示既往感染

急性C型肝炎臨床症狀較輕，多無明顯症狀

急性肝炎時會有疲倦、納差、噁心的表現（D錯，為本題正確答案）。慢性肝炎病程超過半年（A對），面色晦暗、肝掌、蜘蛛痣（B對）、胸前毛細血管擴張，肝大偏硬，脾大（C對）等體徵。

我覺得抗HBc陽性得說清楚是IgM還是IgG

沒錯，甲肝igG是既往感染，B肝抗hBcAg是既往感染，丙肝的抗體提示現在感染

慢乙－恩替卡韋（核苷類，抗病毒） 慢丙—利巴韋林

p43：急性肝炎一般不採用抗病毒治療，急性C肝則例外

幹擾素－慢性BC肝

戊型肝炎傳播途徑與甲型肝炎相似，由糞便-口途徑傳播，爆發流行均由於糞便污染水源所致，透過污染食物和水傳播（A對），發生在妊娠婦女中病死率高（B對），急性肝炎一般為自限性，不採用抗病毒治療（C錯，為本題正確答案），急性丙型肝炎則例外，只要檢查HCV RNA陽性，盡快開始抗病毒治療可治癒。

甲、戊肝只有急性 乙、丙、丁肝急性慢性都可有 急性肝炎一般不用抗病毒治療（除了急性C肝）

抗病毒治療的一般適應證包括：①HBV DNA≥10⁵拷貝/ml（B對）（HBeAg陰性者≥10⁴拷貝/ml）；②ALT≥2×正常上限（ ULN ）； 如用乾擾素治療，ALT應≤10×ULN（D對），血液TBil≤2×ULN（

失代償性肝硬化（D對）是乾擾素治療的禁忌證，另外血清膽紅素≥正常值上限2倍；或有自體免疫疾病；有重要器官病變（嚴重心臟、腎疾患，糖尿病，甲狀腺功能亢進或低下以及神經精神異常等）不宜使用乾擾素。

慢性B型肝炎20年。 。 。 。 。

A選項 肝腎症候群是肝硬化腹水多而使血液容積不足造成腎前性腎衰，血透會加重血液容積不足，所以不能用！治療方法是白蛋白擴容 利尿

膽系感染首選頭孢菌素類抗生素（E

丙種球蛋白－預防傳染性肝炎，是預防B肝，不能治療B肝，治療B肝用HBIG（B肝免疫球蛋白）。

首先，丙種球蛋白是一種特殊的生物製劑，它的來源主要有兩種，一種是人體的血液蛋白，另一種是胎盤內的丙種蛋白，因為丙種球蛋白中會有很多的抗體，所以經過注射丙種球蛋白的人類免疫力開始很快的提高，能夠對於許多疾病產生一定的抗體，所以丙種球蛋白的意義非常的廣泛。 另外，我們再來看一下免疫球蛋白的作用，雖然免疫球蛋白和丙種球蛋白的功效基本上是相似的，都是使人體產生一定的抗體來免疫很多的疾病，但是免疫球蛋白它的功效又特別有特異性，比方說有乙型肝炎的免疫球蛋白，破傷風的免疫球蛋白等等，所以想要對某種疾病產生抗體的話，那麼就要注射免疫球蛋白。

皰疹性咽峽炎的病原體是柯薩奇病毒（B對），偶爾也有其他腸病毒所引起。 流感病毒（P55）（B錯）是流行性感冒的病原體。 副流感病毒（C錯）是一種引起兒童下呼吸道感染的病原體，皰疹性咽峽炎是上呼吸道感染。 腺病毒（D錯）是呼吸道感染的病原體之一，其主要表現為咳嗽、鼻塞和咽炎，同時伴隨發燒、寒顫、頭痛和肌肉腺病毒痛等，但不會導致皰疹性咽峽炎。 單純皰疹病毒（E錯）可引起多部位的皰疹，如口唇性皰疹、皰疹性角膜炎、皰疹性皮膚炎、陰部皰疹等，但不會引起皰疹性咽峽炎。

散發就是指正常感染人數 爆發指一個集體，單位爆發，如食物中毒 流行就是大於散發的感染率 大流行就是流行到全國，甚至全球

手足口病皰疹特徵：不痛、不癢、不結痂、不結疤（C

夏乙冬流 夏痢秋輪 （夏-適合細菌滋生 秋冬-利於病毒傳播）

！ ！ ！ 夏乙冬流 夏天蚊子傳播 乙腦 冬天 呼吸道傳播的流腦

秋天輪（輪狀病毒）到喝蛋花湯（大便呈蛋花湯樣）啦

病毒性肺炎，症狀輕

流行性感冒病毒最容易發生變異的為甲型流感病毒（B對），其餘各型也可變異，但甲型最容易變異。病毒抗原變異發生很快，導致人類無法獲得對流感病毒的持久的免疫力。

流感大流行時無明顯季節性。在我國溫帶或寒溫帶地區，流感的散發流行一般多發生於冬春季（C對），在亞熱帶地區或熱帶地區，則較多是在夏季流行。

1.發燒 上感 全身丘疹 口腔麻疹面膜斑（Koplik斑：頰黏膜灰白色小點）=麻疹；易併發維生素A缺乏 2.低熱 上感 紅色丘疹 耳後淋巴結腫大、觸痛=風疹； 3.突發高熱 熱退疹出=幼兒急疹；（人類皰疹病毒6型 ） 4.接觸史 低熱 搔癢性水泡 「四世同堂」=水痘；（ 水痘-帶狀皰疹（VZV）） 5.學齡前兒童 發燒 手、足、口、臀出現斑丘疹及皰疹=手足口病；柯薩奇/腸病毒 6.發燒 喉嚨痛 楊梅舌 「帕氏線（皮疹密集均勻或因摩擦出血呈紫色線狀）」=猩紅熱.乙型溶血鏈球菌

）&「人群對麻疹病毒普遍易感（A對），如果對麻疹病毒沒有免疫力的人群接觸病毒後，90%以上均可發病（B對），病後可獲得持久免疫力（C對） 。可見一些輕型麻疹病例（E對），其主要原因為嬰幼兒時未接種過麻疹疫苗或未再復種，使體內抗體的水平降低而成為易感者」。

）&“1.前驅期：從發燒到出疹為前驅期，一般持續3～4天”（P82）&“2.出疹期：從病程的第3～4天開始，持續1週左右” （B對）。

耳旁風，不當一回事~症狀較輕 人麻了，心情糟糕~症狀重

）&「皮疹首先見於耳後、髮際（A對）， 然後前額、面、頸部，自上而下至胸、腹、背及四肢，2～3天遍及全身，最後達手掌與足底。 ，顏色轉暗，部分病例可有出血性皮疹，壓之不退色」。

重麻疹分型有中毒型麻疹、休克型麻疹、出血型麻疹、皰疹型麻疹。

麻疹，乙腦，左向右分流型先心病最常見的併發症都是支氣管肺炎

）&「異型麻疹多發生在接種麻疹滅活疫苗後4～6年（A對）。 表現為突起高熱，頭痛、肌肉痛或腹痛（B對），而上呼吸道卡他症狀不明顯，無麻疹黏膜斑（C錯，為本題正確答案），病後2～3天出現皮疹，從四肢遠端開始，逐漸擴散到軀幹（D對）。皮疹為多形性，常伴隨四肢水腫，肝、脾均可腫大。異型麻疹病情較重（E對），但多為自限性」。

麻疹 疹出熱較高 幼兒急疹 熱退疹出

1-2天出疹考慮風水紅，風疹和水痘都無脫屑，因此是猩紅熱

麻疹患者隔離到出疹後5天，有呼吸道併發症為十天，有接觸21天

5風不起浪

幼兒急疹也隔離至出疹後5天

接觸麻疹患者後5天內應該進行被動免疫可以“預防麻疹”，5天后，只能“減輕症狀”

腎綜合症出血熱。抓住三點。腎臟綜合症（少尿，蛋白尿），出血（皮膚黏膜出血點，淤斑），熱（發熱）。

）&「腎症候群出血熱，又稱為流行性出血熱（B對）…本病的主要病理變化是全身小血管和毛細血管廣泛性損害，臨床上以發熱、低血壓休克、充血出血和腎損害為主要表現」（P95）&「此外，由於血漿外滲使血液濃縮，血液黏稠度升高，促進DIC的發生，導致血液循環淤滯」。

腎臟綜合症出血熱的病原體是漢他病毒（C對）。

異性淋巴球 見於 腎臟綜出血熱 急淋白血病

三痛三紅醉酒貌，出血發熱蛋白尿。

傳染源： ①腎出血綜合症：老鼠 ②乙腦：豬 ③鉤端螺旋體：鼠和豬

俺是這麼想的，血液傳染主要就是輸血和血製品了，人和鼠不能吧

腎症候群出血熱傳染途徑有呼吸道傳染（A對）、消化道傳播（B對）、接觸傳播（D對）、蟲媒傳播（E對）。血液傳播（C錯，為本題正確答案）並非腎症候群出血熱的傳播途徑。

流行性出血熱病毒屬尼亞病毒科（D對）。流行性B型腦炎病毒屬黃病毒科（A錯）。人類免疫缺乏病毒（HIV）屬於逆轉錄病毒科（E錯）。

（1）為啥「先鹽後糖」？ 先補糖：糖會代謝，因為糖代謝後還會形成低滲透壓液，擴容性比較小，因此影響吸收。快速輸糖水也容易導致壓力性低血糖，結果更糟。 先補鹽：鹽水能擴容，在補液過程中可以選擇速度較快的靜輸方式，還能同時使用多個靜脈通道進行補充，這樣才能充分使補液擴容，快速吸收。 你得先把電解質補充足，先輸葡萄糖容易造成電解質失衡。如果先糖後鹽，糖被細胞攝取利用之後，血漿滲透壓會極速下降，會導致水中毒。 （2）為啥「先晶後膠」？ 晶體溶液可以有效的矯正體液及電解質平衡，而膠體溶液是增加血液量，改善微循環，提高血壓。 先膠體：血容量是上去了，你電解質反而更加失衡。這個跟「先鹽後糖」說法差不多得。 先晶體：能補充血液容積外，由於容易滲出血管壁，還能恢復阻止間液；還可以降低血液的黏稠度，疏通微循環，有利於氧氣的運送和細胞代謝。 膠體不易通過細胞膜，會產生細胞內外滲透壓差，若先膠後晶，會導致紅血球等脫水。而先補晶體液，則會平衡分配到細胞內外。 （3）為啥「先快後慢」？ 液體應快速輸注以觀察身體對輸注液體的反應，但要避免過快而導致肺水腫，一般採用300～500 mL，液體在20～30 min 內輸入，先快後慢（心因性休克患者除外）。

流行性出血熱 出血來 補充液體來

腎綜合症出血熱(流行性出血熱)， 漢他病毒 三痛（頭痛、腰痛、眼眶痛）、三紅（顏面、頸部、胸部）醉酒貌 紅，白，點，痛 少尿期易出現肺，腦水腫 確診，找igg,igm 異型淋巴球 治療：補充血流量

稻田型和雨水型是鉤體病呀！

腎症候群出血熱流行特徵有地區性（A對）、季節性（B對）、週期性（C對）、有人群分佈特徵（D對）的特點，而無有稻田型和雨水型（E錯，為本題正確答案）之分。

腎症候群出血熱的發病機轉仍未完全闡明（A對），患者均有病毒血症，有病毒直接作用（B對），有免疫複合物引起的損害（C對），有其他免疫反應作用（D對）如變態反應和細胞免疫反應，存在各種細胞激素和介質作用（E錯，為本題正確答案），引起臨床症狀和組織損傷。

早期休克是血漿外滲，晚期休克是出血。不過大苗老師說過晚期是因為水鈉儲留導致繼發性休克

早血漿晚失血

高血容症候群：流行性出血熱少尿期水鈉儲留引起血液容積升高，表現為心慌、頭痛、血壓增高，脈壓增大，心音亢進，此時易出現肺水腫、充血性心臟衰竭、腦水腫等。是腎綜合徵出血熱的嚴重併發症

腎綜合症出血熱一般不會併發再障（D錯，為本題正確答案）。腎症候群出血熱大出血主要原因血管壁的損傷（C對）、血小板減少形態異常和功能障礙（A對），肝素類物質增加（B對）和DIC和繼發性纖維蛋白溶解（E對） 。

發病機轉為全身小血管和毛細血管損傷。

發燒期，低血壓期，少尿期，多尿期，恢復期

無尿兩天了，再不透析怕是要死人了

37歲男患，發燒腰痛5天，無尿2天（少尿期）入院；目前病人躁動不安；眼瞼水腫，體表靜脈充盈，心率120次/分（正常值60-100次/分），血壓160/100mmHg（正常值低壓60-90 mmHg，高壓80-120 mmHg，脈壓增大，高血容量症候群）；解柏油樣大便，量中等（消化道出血），最可能的診斷是腎綜合徵出血熱，且有高血容量綜合徵，因此治療血液透析（D對）最有效。患者有柏油樣大便，表示有消化道出血，不宜導瀉

發燒期過後是低血壓休剋期，所以是熱退加重

）。因病情嚴重程度及病人身體素質不同，病程長短（A錯）、血尿（C錯）、貧血（D錯）及顱內壓力（E錯）的情況均可有所不同，並非為特徵性改變。

畢竟是病毒

漢他病毒

）&「血鉀＞6mmol/L， EKG有高聳T 波的高鉀表現」（B錯，為本題正確

T高尖→高鉀 u波明顯→低鉀

）&「黏膜充血見於眼結膜（A對）…滲出水腫徵主要表現在球結膜水腫（B對，故

鉤體病的眼結膜只有出血沒有水腫，記得鑑別

）&「高血容量綜合徵，後者表現為體表靜脈充盈，收縮壓增高，脈搏增大而使脈搏洪大，臉部脹滿和心率增快」（D對）。

腎綜合症出血熱多尿期： 移行階段－400～2000ml/日 多尿早期－＞2000ml/日 多尿後期－＞3000ml/日

看體溫就可以了 低於39℃輕 39-40℃中 高於40℃重 非典型發熱38℃以下

出血熱→出血小板（除了血小板其他都增加高）

電解質失衡造成腦細胞水腫，出現精神症狀。

綜合症出血熱的確診依據是特異性IgM抗體1：20以上（E對）。

腎綜合徵出血熱併發症： ①腔道出血，以消化道出血（A對）最為常見，如嘔血、血便； ②中樞神經系統併發症：包括漢他病毒侵犯中樞神經而引起腦炎和腦膜炎，因休克、凝血機制異常、電解質失衡和高血容量綜合徵等引起的腦水腫（B對），高血壓腦病和顱內出血等； ③肺水腫：（1）急性呼吸窘迫症候群（ARDS）（D錯，為本題正確答案），而非愛滋病（AIDS）；（2）心衰竭肺水腫（C對）； ④其他：包括繼發性感染、自發性腎破裂（E對）、心肌損傷及肝損傷等。

腎症候群出血熱抗病毒治療宜早期進行，病程4日內可用抗病毒治療（E對）；高熱以物理降溫為主，忌用強烈發汗退燒藥（A錯），以防大汗而進一步喪失血液容積；低血壓休剋期治療原則：積極補充血液容積（B錯）、注意矯正酸中毒及改善微循環，經補液、糾酸後，血紅素已恢復正常，但血壓仍不穩定者可應用血管活性藥物治療；一般在發燒期（3～7天）處於高凝血狀態時可給予小劑量肝素抗凝血（C錯）；少尿初期可應用20%甘露醇（D錯）125ml靜脈注射，以減輕腎間質水腫，用後若利尿效果明顯者可重複塗抹1 次，若效果不明顯，應停止塗抹。

甘露醇滲透性利尿只用於初期因為如果是腎功能好也就是腎前性少尿這個時候用甘露醇減輕腎間質水腫沒什麼大問題你如果用的時候發現效果不好就不能用了高滲會加重高血容量症候群一般促尿就是呋塞米

出血熱病人出現高血容症候群時應接受透析治療（D對），透析治療可應用血液透析、持續性腎臟替代治療或腹膜透析。此外出血熱的病人在少尿期還可以先進行內環境的穩定，可給予高碳水化合物、高維生素、低蛋白飲食，同時可以促進利尿，減輕腎間質的水腫。

腎症候群出血熱少尿期治療原則為“ 穩、促、導、透”，穩定內環境，可給予高碳水化合物、高維生素及低蛋白飲食（E錯，為本題正確答案），輸液量=尿量及吐瀉量500～700mL（A對）、促進利尿（D對）、無消化道出血時可進行導瀉療法（B對）及腹膜或血液透析（C對）。飲食上應給予營養豐富、易消化的飲食（E錯，為本題正確答案）。

控制氮血症，高碳水，高維生素，低蛋白飲食！

乙腦和流腦均為隱性感染

戊肝隱形

乙腦病毒屬蟲媒病毒（A對），其基因為單股正股RNA（B錯，為本題正確答案），為嗜神經病毒（E對），乙腦病毒的抗原性穩定（D對） ，較少變異，具有較好的免疫原性，該病毒引起的乙腦為自然疫源性疾病（C對）。

黃病毒科:丙肝 乙腦

傳染源是豬，傳染途徑是蚊子

乙腦 傳染源：豬 傳播途徑：蚊子（夏季秋季） 糖氯化物正常 主要侵犯腦實質，腦脊髓液不受累，診斷：特異性IgM抗體 流腦 傳染源：人 傳播路徑：飛沫（冬春季） 糖氯化物降低 侵犯蛛網膜下腔（涉及軟腦膜、蛛網膜之間的腦脊髓液） 診斷：腦脊髓液檢查 腎綜合症出血熱：老鼠

流行性乙型腦炎的發生年齡主要在10歲以下兒童（D對），以2-6歲組發生率最高。大多數成人（A錯）因隱性感染而獲得免疫力，嬰兒（C錯）可從母體獲得抗體而具有保護作用（E錯）。近年來由於兒童和青少年廣泛接種疫苗，成人和老年人（B錯）的發生率則相對增加。

發炎和沾黏引起的腦神經損傷（E錯，為本題正確答案）不是乙腦病理解剖的腦組織病變。乙腦病理解剖的腦組織病變有神經細胞變性、壞死（A對），軟化灶形成（B對），血管變化和發炎反應（C對），膠質細胞增生（D對）。

）&「1. 有神經細胞變性、壞死（A對）…2.有軟化灶形成（B對）…3.有血管變化和發炎反應（C對）…4.有膠質細胞增生（D對)」（E錯，為本題正確答案）。

流腦產生的發炎和腦周圍組織黏連造成腦神經損害，是流腦後遺症的病理基礎

乙腦侵犯腦實質，腦脊髓液正常

腎臟綜：發燒期 低血壓休剋期 少尿期 多尿期 恢復期 乙腦：初期 極期 恢復期 後遺症期 傷寒：初期 極期 緩解期 恢復期 流腦普通型：前驅期 敗血症期 腦膜炎期 恢復期

典型乙腦的臨床表現起病急（A對），高熱，發燒越高，熱程越長，病情越重（B對）。神智不清可於病程第一天出現（C對），病程2週後就很少出現新的神經系統表現（E錯，為本題正確答案）。呼吸衰竭常為中樞性的（D對）。

乙腦偏癱多於單癱 偏癱：一側肢體癱瘓，包括一側的上下肢 單癱：單一肢體癱瘓，如四肢中的上肢癱瘓

流行性乙型腦炎極期的臨床表現，應除外對稱性癱瘓伴隨感覺喪失（D錯，為本題正確答案），因常表現為偏癱或單癱。高熱及全身中毒症狀（A對）為乙腦初期的典型症狀，在極期加重；驚厥、呼吸衰竭（B對）、意識障礙及顱高壓表現（C對）、腦膜刺激徵及病理徵陽性（ E對）都為極期典型表現。

乙腦極期患者癱瘓的特徵必有意識障礙（A對），表現為嗜睡、昏迷、定向力障礙等。常有淺反射消失或減弱（D對），深反射先亢進後消失（E對），病理徵陽性，還可出現腦膜刺激徵。由於自主神經受累，深昏迷者可有膀胱和直腸麻痺，表現為大小便失禁或尿瀦留。昏迷患者尚可有肢體呈強直性癱瘓（B對），偏癱較單癱多見，或全癱，伴隨肌張力增高（C錯，為本題正確答案）。

中樞性呼吸衰竭表現為呼吸節律不規則及幅度不均（D對B錯），如呼吸表淺、雙吸氣、嘆息樣呼吸、潮式呼吸、抽泣樣呼吸等，最後呼吸停止。

出現了反覆抽搐和昏迷，一般在重型級以上了

輕量 無抽搐 普通型 有抽搐 無恢復期症狀 重型 反覆抽搐 有恢復期症狀 暴髮型 反覆持續強烈抽搐 多在極期死亡。倖存者有嚴重後遺症 流行期間以輕和普通型多見

無偶反強（沒有npy更強了 輕型：無抽搐 普通型：有抽搐 重型：反覆持續抽搐 極重型：強烈抽搐

傳單 狂犬病 乙腦 腎綜合症出血熱 四種白血球升高的病毒感染性疾病

流行性乙型腦炎腦脊髓液細胞數50-500×10⁶/L，以淋巴球為主，蛋白質輕度增高，糖和氯化物正常（C對）。

我用排除法： 腎出血熱會有三紅三痛，排除，結核性會有低熱，揉麵感腦脊髓液草黃色高達1000，排除，隱球菌性腦膜炎會有真菌，排除，流腦和乙腦鑑別，流腦有皮膚淤點淤斑

腰穿糖正常值：2.5－4.5mmol/L 腰穿蛋白正常值：0.2－0.45g/L 腰穿氯化物正常值：120－130mmol/L

乙腦：夏秋季 流腦：冬春季 兩者主要鑑別點：流腦有瘀斑瘀點

單純清亮，勞累復發。說明潛伏在神經節的單純皰疹病毒出沒

勞累就犯：單純皰疹，2型多見生殖器，1型多在口角。

一疑為中樞神經系統感染者，腦脊髓液檢查結果為壓力220mmH₂O（腦脊髓液壓力升高），WBC200×10⁶/L（正常值0～15×10⁶/L），糖2.8mmol/L（腰椎穿刺正常值2.5×10⁶/L），糖2.8mmol/L（腰穿正常值2.5 ～4.5mmol/L，糖正常），蛋白1.0g/L（腰穿正常值0.2～0.45g/L，蛋白增多），氯化物120mmol/L（腰穿正常值120～130mmol/L，氯化物正常），應考慮為病毒性腦炎（乙腦）（A對）。結核性腦膜炎（B錯）腦脊髓液蛋白明顯增高，氯化物明顯下降，糖降低，其薄膜塗片或培養可檢出結核分枝桿菌。

皮膚瘀點瘀斑是流腦常見表現（D錯，為本題正確答案）。乙腦極期的臨床表現有高熱、意識障礙時間越長，病情則越重（A對）、部分病人出現抽搐、意識障礙（C對）、重者可有腦疝表現（B對）、常有顱內壓升高現象，檢查有腦膜刺激徵表現（E對）、循環衰竭。

病毒，鹽糖不進 結核，鹽少糖多 流腦，鹽糖通吃

流腦和乙腦的差別 （一）病原體不同： 1.流行性腦脊髓膜炎的病原體是細菌（腦膜炎雙球菌）。 2.流行性B型腦炎的病原體是病毒（B型腦炎病毒）。 （二）寄生部位不同： 1.流行性腦脊髓膜炎寄生在病人和帶菌者的鼻咽部。 2.流行性B型腦炎寄生在病人的中樞神經系統。 （三）傳播途徑和傳染源不同： 1.流行性腦脊髓膜炎的傳染源為病人、帶菌者，傳播路徑為呼吸道直接傳播（飛沫傳播）。 2.流行性乙型腦炎的傳染途徑為病人，中間宿主家畜、家禽，經由媒介（蚊）傳播。 （四）臨床表現不同： 主要看全身瘀斑，流腦有瘀斑，乙腦沒有

肉芽腫樣改變，沒媽的姊姊上學了 梅毒 麻疹 結核 結節病 傷寒 血吸蟲

結核性腦膜炎 ~見多個粟粒樣灰白色結節，鏡下可見肉芽腫樣病變。最可能的疾病是結核性腦膜炎 化膿性腦膜炎 ~多見於冬春季，多見於皮膚、黏膜瘀點，腦脊髓液膿樣。 乙型腦炎~多見於夏秋季，多腦實質損害，腦脊髓液清亮或微混。

傷寒和乙腦，嗜中性球反著來

巴比妥是預防抽搐的，一旦抽搐了用地西泮

腦實質病變引起的抽搐可用地西泮治療 巴比妥鈉可用於預防抽搐，且無法治療。

地西泮屬於笨二氮平類

5%的葡萄糖不夠高滲透壓，應該是50%的

…④中樞性呼吸衰竭時可使用呼吸興奮劑（D對），首選山梗茶鹼…也可選用尼可剎米…⑤改善微循環，使用血管擴張劑可改善腦微循環、減輕腦水腫、解除腦血管痙攣和興奮呼吸中樞。可用東茛若鹼…或山茛若鹼（B對）…此外，還可使用阿托品…

多巴胺（E錯，為本題正確答案）為血管活性藥物，可因乙腦循環衰竭。治療乙腦呼吸衰竭：可使用呼吸興奮劑山梗茶鹼（A對）、改善微循環山莨菪鹼（B對）或酚妥拉明（D對）、減輕腦水腫20%甘露醇（C對）。

酚妥拉明α1、2阻斷藥，改善微循環

多巴胺不能穿過血腦屏障，最起碼也要是左旋多巴

①呼吸衰竭： 1.氧氣治療：鼻導管和麵罩給氧 2.脫水：甘露醇 3.化痰、糖皮質激素 4.呼吸興奮劑：山梗茶鹼 尼可剎米 利他林 回蘇林 5.改善微循環：東莨菪鹼 阿托品 酚妥拉明 ②高熱：物理降溫為主 伴隨單獨抽搐：氯丙嗪異丙嗪 ③抽搐：高熱→降溫 腦水腫→甘露醇 腦實質病變→鎮定劑（地西泮）

按蚊瘧疾、伊蚊登革熱、庫蚊乙腦

狂犬病毒侵入組織後可以在局部短暫停留，然後侵入神經組織，停留的時間是3天或以上（E對）。

病毒從中樞神經擴散，不是血液擴散

前（3）：0 7 28 後（5）：0 3 7 14 28 嚴重（10）：1-6 10 14 30 90

注射狂犬疫苗：暴露前接種3次（A對B錯，為本題正確答案），暴露後接種5次（C對），每次2ml，肌肉注射（E對），嚴重咬傷，全程10針，當日至6日各1針，10、14、30、90日各1針（D對）。

九個開放性讀框 三個結構基因:gag pol env 兩個調節基因:tat rev 四個輔助基因: nrf vif vpu vrp

是兩條正鏈、雙股單股 不是雙股RNA

傳染病書109頁第六行：HIV主要感染CD4T細胞，單核吞噬細胞，B淋巴球，小神經膠質細胞及骨髓幹細胞

kupffer細胞（C錯，為本題正確答案）即肝臟巨噬細胞，肝炎時可見大量kupffer細胞增生。

HIV病毒內為錐體核心

HIV為單股RNA病毒，屬於反轉錄病毒，由核心及包膜兩部分組成。病毒的最外層為類脂包膜（B對）。有兩個型HIV-1和HIV-2（A對）。 HIV對外在抵抗力低，對熱敏感（D對）。因HIV病毒反轉錄酶無校正功能，病原易變異（D對）。 HIV病毒內不為圓柱核心（C錯，為本題正確

0.1%甲醛 紫外線 r射線無用

）&「HIV對外部抵抗力低。對熱敏感（AD對），56℃30分鐘能使HIV在體外對人的T淋巴細胞失去感染性，但不能完全滅活血清中的HIV ；100℃20分鐘可將HIV 完全滅活。活HIV」。

Gap120負責接觸，gap41負責感染

愛滋病最常見疾病：肺孢子菌肺炎 最常見的惡性腫瘤是kaposi肉瘤

鵝口瘡是愛滋病的早期症狀

急性期 無症狀期 愛滋病期(各種機會感染和腫瘤)

口腔真菌感染屬於愛滋病期

愛滋病HIV急性期以發燒（A對）最為常見，可伴隨全身不適、頭痛、盜汗、噁心、嘔吐、腹瀉、咽痛（B對）、肌肉痛、關節痛、皮疹、淋巴結腫大（C對）以及神經系統症狀。

有關HIV感染臨床愛滋病期的描述，可出現體質性疾病，且可出現持續性全身淋巴結腫大

急性期 無症狀期 愛滋病期(各種機會感染和腫瘤)

初篩不能確診。

免疫印跡法查HIV抗體（A對）檢測是HIV感染的確證實驗。

排除愛滋病檢查既便利又具特異性的是血清抗－HIV，也是HIV感染診斷的黃金標準

AZT是艾滋停嗎？

肺孢子菌肺炎（PCP）首選複方磺胺噁唑，即複方新諾明（B

非典 新型冠狀病毒

“非典型”

SARS透過血液傳播尚有爭議p133

免疫機制可能是主要原因

SARS的臨床表現：潛伏期常見為3～5d（B對），早期以發燒為首發症狀，偶有畏寒；可伴隨頭痛、關節肌肉酸痛、疲倦等症狀；部分患者可有乾咳、胸痛、腹瀉（A對）等症狀；常無上呼吸道卡他症狀（C錯，為本題正確答案），可有咳嗽，多為乾咳、少痰（E對），肺部徵像不明顯（D對）。

甲肝6個月，非典3個月

免疫球蛋白：具有抗體活性或化學結構與抗體類似，例如B細胞上的BCR 中的lg

抗體都是免疫球蛋白，但並非免疫球蛋白就是抗體

流行性出血熱的血紅素是升高，這邊是無明顯變化

應用荷爾蒙治療，對減輕中毒症狀有效，一般成人劑量相當於甲基潑尼龍每天80～320mg，必要時可適當增加劑量，但大劑量應用時間不宜過長（

注意和隔離14天相區別

對SARS病人發病後的密切接觸者，應自與病人最後接觸之日起，進行醫學觀察14天（

14天即兩週 SARS與新冠的區別 1.SARS病毒感染族群為青壯年；新冠病毒感染族群為有基礎疾病的中老年族群。 2、SARS潛伏期2-3天；新冠潛伏期1-14天。 3.SARS傳染率為1.4-1.5；新冠攻擊傳染率為3-5。

三氯乙酸（TCA） TCA 價格便宜，可透過蛋白質化學凝固破壞疣體。由於穿透皮膚的能力有限，TCA 最適合治療小體積尖銳濕疣。隨機試驗證實其治療清除率達 …

））。血液目前處於高凝血狀態，新鮮血漿有大量的凝血因子，會加重血液高凝血（C錯，為本題正確答案）。

醋酸白試驗陽性（提示尖銳濕疣的診斷）

貓頭鷹 鉅細胞病毒 挖空 尖圭濕疣 苦否 肝巨噬細胞 鏡影 霍奇金淋巴瘤 燕麥 小細胞肺癌 阿薩夫小體 Aschaffe小體 風濕小體 風濕熱

外陰粉紅菜花狀贅生物，醋酸白實驗陽性，提示尖圭濕疣。咪喹莫特是一種免疫調節劑，有抗病毒的作用，主要用來治療尖圭濕疣（A對）。

甲型肝炎病程中，傳染性最強的階段是黃疸前期（B對）。甲型肝炎在潛伏期和黃疸前期，糞便中可排出大量甲肝病毒。在潛伏期（A錯）末至出現發燒症狀的10天內排出的病毒最多，是傳染性最強的階段。黃疸出現後（C錯），排毒量減少。至黃疸出現後20天，不再排出病毒（DE錯）。

咽-結合膜熱的病原體為腺病毒（D對

尿道口滴白：慢性攝護腺炎 尿道口流膿：淋病(不潔性交史) 尿道口漿液：衣原體(不潔性交史)

56度 30min 不是只能失去感染性 不能滅活嗎

HIV病毒對熱敏感，可用高溫失去傳染性

大量放腹水也可誘發肝性腦病變（D錯），因此不應該積極放腹水治療。

，支鏈胺基酸減少（E錯）可引起肝性腦病變

人群對流感普遍易感

腎病症候群出血熱，也叫流行性出血熱，主要透過攜帶漢坦病毒的老鼠傳染給人類。除家養老鼠、野鼠外，其他囓齒類動物，如貓、犬、豬等也可攜帶病毒，漢他病毒主要透過以下方式傳播給人類：一、呼吸道，透過呼吸道吸入有病毒感染的老鼠的糞、尿液、唾液污染的塵埃傳播。二、血液，被老鼠咬傷或傷口接觸老鼠的排泄物而感染。三、消化道，進食有病毒的老鼠排泄物污染的食物而感染。此類疾病四季發病，家鼠出血熱主要在春、夏季，野鼠出血熱秋季多見。防鼠、滅鼠是消滅此病的關鍵，注意食品、環境、個人衛生，避免感染。

除了血液傳播和性傳播

發燒屬於症狀，不是病理生理！

腎綜合症出血熱的病理生理有休克（A對）、出血（B對）、急性腎衰竭（E對）。發燒（C錯）是出血熱的臨床表現。水腫（D錯）是出血熱的病理解剖。

）；人不是該病的傳染源，所以不需要就地隔離

東南亞和西太平洋地區是乙腦的主要流行區（D錯），我國除東北、青海、新疆及西藏外（E錯）均有本病流行，在亞熱帶和溫帶地區有嚴格的季節性，80% ～90%的病例集中在7、8、9 三個月（A對），本病集中發病少，呈高度散發性，家庭成員中很少有多人同時發病者。

尼氏體消失，包涵體出現

當神經細胞或神經元遭受損傷時，其胞質的尼氏小體可減少或消失。

典型乙腦可分為四期 1.初期：起病後l～3天。發病急，體溫l～2天內高達39～40℃，伴隨頭痛、噁心、嘔吐，可有精神萎靡或嗜睡。 2.極期：病程第4～10天，上述症狀加重。 （1）高熱：體溫可高達40℃以上，一般持續4～10天，嚴重者可達3週。體溫越高、熱程越長、病情越重。 （2）意識障礙：程度不等，可有嗜睡、譫妄、昏迷等，可發生於第1～2天，多發生於第3～8天，多持續一周左右，嚴重者可長達4週以上。昏迷越深、時間越長、病情越重。 （3）驚厥或抽搐：多見於病程第2～5天；可先有臉部、口唇等局部抽搐，繼之為肢體陣攣性抽搐，甚至全身抽搐，多持續數分鐘，均伴有意識障礙。嚴重者可導致發紺、呼吸衰竭。 （4）呼吸衰竭：多見於重症患者，主要為中樞性呼吸衰竭，表現為呼吸節律不規則，如呼吸表淺、雙吸氣、嘆息樣呼吸、潮氏呼吸等，最後呼吸停止。亦可發生週邊性呼吸衰竭，表現為呼吸先快後慢，胸式或腹式呼吸減弱、發紺，呼吸節律整齊。患者多伴隨腦水腫及腦疝，表現為意識障礙加重、反覆、持續性驚厥、抽搐，瞳孔忽大忽小、大小不一，對光放射消失。 （5）其他神經系統表現：可有淺放射減弱或消失，腱反射先亢進後消失。出現病理性錐體徵如巴氏徵陽性、腦膜刺激徵，大小便失禁或瀦留，並可出現肌張力增高及肢體強直性癱瘓。此期病情最嚴重，高熱、持續抽搐及呼吸衰竭是其嚴重症狀。 3.恢復期：體溫逐漸下降，精神神經症狀逐漸好轉，多於2週左右逐漸恢復。嚴重病例的神智障礙、失智症、失語症、吞嚥困難、癱瘓或精神失常等症狀恢復較慢。 4.後遺症期：上述精神神經症狀6個月仍未恢復則稱為後遺症，發生率約5％～20％，有的持續終生。

乙腦極期的臨床表現有高熱（A對）、意識障礙（D對）、驚厥和抽搐（B對）、呼吸衰竭（E對）、其他神經症狀和體徵如病理徵陽性（C對） 、循環衰竭。

）&「（4）呼吸衰竭…表現為呼吸節律不規則及幅度不均（A對），如呼吸表淺、雙吸氣、嘆息樣呼吸、潮式呼吸、抽泣樣呼吸等，最後呼吸停止…腦疝患者除前述呼吸異常外，尚有其他的臨床表現。側肢體的肌力減弱或麻痺，病理徵陽性；由於腦幹受壓，可出現生命徵象異常（B對）。較晚（C對）。

小腦切跡疝-患側瞳孔先變小

預防流行性乙型腦炎現在使用的疫苗有地鼠腎細胞滅活疫苗（C對）和地鼠腎細胞減毒活疫苗（D對）。

只有地鼠腎

10 歲以下的兒童和進入流行區的入員都是疫苗的接種對象！

一般是6個月～1歲的嬰幼兒，接種2次，間隔7～10天，第2 年加強1 次，連續3次加強後不用再注射！

），一般接種2次，間隔7～10天（

愛滋病的唯一傳染源是愛滋病人（A對）、HIV感染者（B對）。猴子、猩猩、狒狒（CDE錯）這些動物，目前無證據顯示它們會引起傳播，因此它們不是愛滋病的傳染源。

HIV屬逆轉錄病毒科慢病毒屬。為逆轉錄RNA病毒。形狀為圓形或桿狀，直徑100～140nm. 結構基因有3個： （1）gag基因（群抗原基因）、編碼核心蛋白p24. （2）pol基因（多聚酶基因）、編碼核心多聚酶醫學教`育網蒐集整理。 （3）env基因（外膜蛋白基因）、編碼外膜蛋白gpl20和gp41.結構基因主要編碼核心蛋白、多聚酶和外膜蛋白。 調節基因3個： （1）tat基因（反式活化因子）、對HIV基因起正調控作用。 （2）rev基因（病毒蛋白質表現調節因子）、增加gag和env基因對結構蛋白的表達。 （3）nef基因（負因子）、有抑制HⅣ增殖作用。 調節基因主要透過調節蛋白作用於病毒基因組或其mRNA的某一段序列上。 還有4個基因： （1）vif基因（病毒感染因子）、在一些細胞激素協同下，促進HIV在細胞內複製。 （2）vpr基因（R蛋白）、能使HIV在巨噬細胞中增生。 （3）vpu基因（u蛋白）、促進HIV-1從細胞膜上釋放，僅在HIV-l。 （4）vpx基因（X蛋白）、是HIV-2在淋巴球和巨噬細胞增生進所必需，能促進