Galeria de mapas mentais Fisiopatologia-Choque
Fisiopatologia-Choque, resume os mecanismos, mudanças na função metabólica, Choque comum, etc. É recomendável estudar sozinho com o livro. Espero que este mapa mental seja útil para você!
Editado em 2024-01-19 20:01:41이것은 (III) 저산소증-유도 인자 프롤릴 하이드 록 실라 제 억제제에 대한 마인드 맵이며, 주요 함량은 다음을 포함한다 : 저산소증-유도 인자 프롤릴 하이드 록 실라 제 억제제 (HIF-PHI)는 신장 빈혈의 치료를위한 새로운 소형 분자 경구 약물이다. 1. HIF-PHI 복용량 선택 및 조정. Rosalasstat의 초기 용량, 2. HIF-PHI 사용 중 모니터링, 3. 부작용 및 예방 조치.
이것은 Kuka Industrial Robots의 개발 및 Kuka Industrial Robot의 모션 제어 지침에 대한 마인드 맵입니다. 주요 내용에는 쿠카 산업 로봇의 역사, 쿠카 산업 로봇의 특성, 쿠카 산업 로봇의 응용 분야, 2. 포장 프로세스에서 쿠카 로봇은 빠르고 일관된 포장 작업을 달성하고 포장 효율성을 높이며 인건비를 줄입니다. 2. 인건비 감소 : 자동화는 운영자에 대한 의존성을 줄입니다. 3. 조립 품질 향상 : 정확한 제어는 인간 오류를 줄입니다.
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choque
Observação
↑
aumentar/expandir/ativar/promover
↓
reduzir/diminuir/suprimir
conceito
Causa – volume sanguíneo circulante efetivo↓ – perfusão tecidual insuficiente – isquemia e hipóxia – danos estruturais e funcionais
Causa
Classificação
O mecanismo
mecanismo microcirculatório
capilares
Arteríolas, arteríolas posteriores, esfíncter pré-capilar (vasos de resistência anteriores), capilares verdadeiros, vênulas
Acesso direto, curto-circuito arteriovenoso
ajustar
Regulação neurohumoral - medula Jiaoshen, AngII, VP, TXA2, ET
Vasos sanguíneos ↓
Substâncias vasoativas locais - histamina, cinina, adenosina, PGI2, endorfinas, TNF, NO
Metabólito ácido (ácido láctico) - sensibilidade dos vasos sanguíneos a substâncias vasoconstritoras↓
Vasos sanguíneos ↑
prestação
Fase isquêmica - fase compensatória (fase inicial do choque)
Características
Menos perfusão e menos fluxo, menos perfusão que fluxo, isquemia tecidual e hipóxia
Pequenos vasos sanguíneos ↓ (> vasos de resistência anteriores)
mecanismo
↑Sistema renal-medular—catecolaminas↑
α—Pequenos vasos sanguíneos↓
β
Abertura de curto-circuito arteriovenoso
Periférico – perfusão tecidual↓
Oxigenação do sangue pulmonar-venoso↓
↑ Coração
Substâncias vasoconstritoras↑
Angiotensina II (AngII)
Vice-presidente de vasopressina
Tromboxano A2 (TXA2), endotelina ET, leucotrienos LTs
Significância compensatória
manter a pressão arterial
Volume sanguíneo retornado↑
Infusão autóloga - contração óbvia dos vasos de resistência anteriores - pressão hidrostática capilar ↓ - infiltração de líquido intersticial
Autotransfusão - contração dos órgãos de armazenamento de sangue
Débito cardíaco↑
Resistência periférica↑
Manter o suprimento de sangue para o coração e o cérebro
manifestações clínicas
Pulso fino, pressão de pulso↓
Pressão arterial flutuante
Rosto pálido, membros úmidos
Volume de urina↓
Consciente e inquieto
Fase de congestionamento - fase de descompensação reversível
Características
Perfusão mas pouco fluxo, perfusão maior que o fluxo, congestão tecidual e hipóxia
mecanismo
Microvaso↑
Acidose – sensibilidade vascular às catecolaminas↓
Substâncias vasodilatadoras↑
estase de sangue
Adesão de leucócitos às vênulas – resistência ao fluxo ↑
Hemoconcentração
Substâncias vasodilatadoras-permeabilidade↑-extravasamento plasmático
Descompensação e ciclo vicioso
Volume sanguíneo retornado↓↓
Autoinfusão interrompida
Suprimento de sangue para o coração e o cérebro↓
manifestações clínicas
A pressão arterial e a pressão de pulso continuam↓
Fornecimento de sangue ao coração↓
delirante - coma
Fornecimento de sangue cerebral↓—disfunção central
Oligoúria e anúria
Fornecimento de sangue renal↓
Cianose ou manchas
Desoxihemoglobina↑
Estágio de falha - estágio irreversível/estágio refratário/estágio DIC
Características
Sem irrigação, sem fluxo
mecanismo
dilatação paralítica microvascular
Formação DIC
Hipercoagulabilidade
↑ Sistema de coagulação
lesão endotelial
Desequilíbrio TXA2-PGI2
Dano endotelial – TXA2↑, PGI2↓ – agregação plaquetária, pequenos vasos sanguíneos↓
manifestações clínicas
Insuficiência circulatória – hipotensão refratária
DIC simultâneo
disfunção orgânica
mecanismos moleculares celulares
Danos celulares (sequencialmente)
1 membrana celular
Anormalidade na bomba de íons (bomba Na, bomba Ca)
Influxo de Na, Ca, saída de K↑—edema celular
2mitocôndrias
ATP↓
3 lisossomos
Liberação de enzima lisossomal
4 morte celular
↑Mediadores inflamatórios de células inflamatórias↑
Mudanças na função metabólica
Distúrbio do metabolismo de substâncias
Hipermetabolismo, síntese proteica de fase aguda
distúrbio de eletroacidez
Reposição ácida (hiperlactatemia)
Precoce - infecção, trauma - respiratório ↑ - álcali respiratório (diagnóstico precoce de choque)
Respiração ácida pulmonar em estado de choque tardio
hipercalemia
Hipóxia-ATP↓-Bomba de Na↓-sangue K↑
Troca ácido-HK↑
disfunção orgânica
Choque pulmonar-ARDS
rim de choque
Sistema medular transrenal-catecolamina-rim A↓
sistema aldeído renal
AngII-rim A↓
ADH, aldosterona↑-retenção de sódio e água, produção de urina↓
Disfunção hepática
Choque comum
choque hemorrágico
Perda sanguínea >20% em 15 minutos - débito cardíaco, pressão arterial média PAM↓
choque séptico
infecção microbiana patogênica
causa
Danos diretos aos vasos sanguíneos/miocárdio
Estimular a inflamação-SIRS
Citocinas, substâncias vasoativas-vasos sanguíneos↑, permeabilidade↑
Choque altamente dinâmico (choque quente)
alto metabolismo
Ciclo de alta potência - alta descarga e baixa resistência
mecanismo
sistema medular renal
Catecolaminas↑-↑β-débito cardíaco↑
Substância vasodilatadora↑-Vasos sanguíneos periféricos↑-Resistência periférica↓
Choque dinâmico baixo (choque frio)
Ciclo de baixa potência - baixa exaustão, alta resistência
mecanismo
Toxinas patogênicas/acidose/mediadores inflamatórios diretos ↓débito cardíaco-cardíaco↓
Forte excitação do sistema medular renal - substância vasoconstritora ↑ - vasos sanguíneos periféricos ↓ - resistência periférica ↑
choque anafilático
Reação alérgica tipo I, acompanhada de urticária, alergias do trato respiratório e digestivo, início agudo
Vasos sanguíneos ↑
Permeabilidade↑
choque cardiogênico
Disfunção da bomba cardíaca-débito cardíaco↓-pressão arterial na fase inicial do choque↓↓
>Tipo de alta resistência de baixa descarga
Baixa descarga e tipo de baixa resistência