Wondershare EdrawMind
Galeria de mapas mentais Paciente 04 Equilíbrio ácido-base
- 8
Paciente 04 Equilíbrio ácido-base
O equilíbrio ácido-base e os distúrbios do equilíbrio ácido-base incluem as fontes de substâncias ácido-base, a regulação do equilíbrio ácido-base, indicadores comuns de distúrbios do equilíbrio ácido-base, distúrbios simples do equilíbrio ácido-base, etc.
Editado em 2023-12-23 12:28:52
- moléculas que compõem as células
A segunda unidade do Curso Obrigatório de Biologia resumiu e organizou os pontos de conhecimento, abrangendo todos os conteúdos básicos, o que é muito conveniente para todos aprenderem. Adequado para revisão e visualização de exames para melhorar a eficiência do aprendizado. Apresse-se e colete-o para aprender juntos!
- Cambridge IGCS Chemistry Coursebook 2023 Capítulo 16 Resumo dos pontos de conhecimento
Este é um mapa mental sobre Extração e corrosão de mim. O conteúdo principal inclui: Corrosão de metais, Extração de metais e a série de reatividade.
- Cambridge IGCS Chemistry Coursebook 2023 Capítulo 15 Resumo dos pontos de conhecimento
Este é um mapa mental sobre Reatividade de metais. O conteúdo principal inclui: Reações de deslocamento de metais, A série de reatividade de metais.
Paciente 04 Equilíbrio ácido-base
- moléculas que compõem as células
A segunda unidade do Curso Obrigatório de Biologia resumiu e organizou os pontos de conhecimento, abrangendo todos os conteúdos básicos, o que é muito conveniente para todos aprenderem. Adequado para revisão e visualização de exames para melhorar a eficiência do aprendizado. Apresse-se e colete-o para aprender juntos!
- Cambridge IGCS Chemistry Coursebook 2023 Capítulo 16 Resumo dos pontos de conhecimento
Este é um mapa mental sobre Extração e corrosão de mim. O conteúdo principal inclui: Corrosão de metais, Extração de metais e a série de reatividade.
- Cambridge IGCS Chemistry Coursebook 2023 Capítulo 15 Resumo dos pontos de conhecimento
Este é um mapa mental sobre Reatividade de metais. O conteúdo principal inclui: Reações de deslocamento de metais, A série de reatividade de metais.
- Recomendado para você
- Descrição
fisiopatologia
Distúrbios do metabolismo da água e dos eletrólitos
Distúrbios do metabolismo da água e do sódio
Equilíbrio normal de água e sódio
Volume e distribuição de fluidos corporais
60% de fluidos corporais
40% de líquido intracelular K
20% de líquido extracelular Na
5% de plasma
15% de líquido intersticial
Quantidade muito pequena de terceiro líquido intersticial
Pressão osmótica dos fluidos corporais
290~310mmol/L
fluido extracelular
Na, Cl, HCO3
fluido intracelular
K.HPO4
Funções fisiológicas da água
Promover o metabolismo das substâncias
regular a temperatura corporal
lubrificante
água ligada
balanço hídrico
ingerir
Água potável 1000~1300ml
Água nos alimentos 700~900ml
Água metabólica 300ml
descarga
Trato digestivo 150ml
Pele 500ml
Pulmão 350ml
Rim 1000~1500ml
equilíbrio de sódio
A quantidade total de Na é 40~50mmol/Kg
50% de líquido extracelular
135~150mmol/L
10% de fluido intracelular
10mmol/L
40% de matriz óssea
Regulação da pressão osmótica e do volume de fluido corporal
Osmorregulação
Núcleos supraópticos e paraópticos hipotalâmicos
Pressão osmótica ⬆️
ADH⬆️
Reabsorção de água ⬆️
Aldosterona⬇️
Na reabsorção⬇️
Ajuste de capacidade
O corpo prioriza a manutenção do volume sanguíneo normal
desidratação
Desidratação hipotônica (hiponatremia hipovolêmica)
Causas e Mecanismos
perdido pelos rins
uso prolongado de diuréticos
Inibir a reabsorção de Na no ramo ascendente da alça medular
Insuficiência adrenocortical
A secreção de aldosterona diminui e a reabsorção de Na diminui
doença renal parenquimatosa
A medula renal é destruída, o Na é excretado na urina e aumenta
acidose tubular renal
Disfunção da secreção tubular renal de H e redução da troca de H-Na
Perda extrarrenal
perda de líquidos através do trato gastrointestinal
Vômitos e diarreia levam à produção de grandes quantidades de suco digestivo contendo Na
A cirurgia de sucção gástrica e intestinal causa perda de fluidos corporais e apenas repõe água
Líquido se acumula na terceira lacuna
perdido através da pele
Suar muito e só repor água
Queimaduras extensas
Efeitos no corpo
Diminuição do líquido extracelular
choque hipovolêmico
Edema de células cerebrais, coma
Diminuição da osmolaridade plasmática
Sem sensação de sede
Inibir osmorreceptores, reduzir a secreção de ADH, Urina de baixa gravidade específica e sem diminuição significativa na produção de urina
Na fase tardia, quando o volume sanguíneo é significativamente reduzido, o ADH aumenta e ocorre oligúria.
Sinais óbvios de perda de água
Aumento da reabsorção de Na
Diminuição de Na na urina
Exceto para pacientes com perda renal de Na
Desidratação hipertônica (hipernatremia hipervolêmica)
Causas e Mecanismos
ingestão reduzida de água
Muita perda de água
perda de água pelo trato respiratório
hiperventilação
Perda de água transcutânea
Febre alta, hipertireoidismo, sudorese profusa
perda de água transrenal
diabetes insípido central
ADH insuficiente, excreção de grandes quantidades de urina hipotônica
Agente desidratante: glicose, manitol, etc.
Diurese osmótica
perda de água gastrointestinal
Perda isotônica e hipotônica de suco digestivo
Efeitos no corpo
Sedento
Diminuição do líquido intracelular e extracelular ao mesmo tempo
perda de líquido extracelular
Estimular osmorreceptores, aumentar o ADH, Diminuição da produção de urina e aumento da gravidade específica da urina
Exceto diabetes insípido
transferência de fluido intracelular para fora
Desidratação das células cerebrais, distúrbios do sistema nervoso central
O cérebro encolhe, a tensão dos vasos sanguíneos aumenta e as veias rompem e sangram.
Hemoconcentração
Menos grave que a desidratação hipotônica
febre de desidratação
Prevenção e controle
Reabastecer água e sódio
Suplementação adequada de potássio
desidratação isotônica
Converte-se em hipertonicidade sem tratamento
Apenas repõe água e fica hipotônico
Intoxicação por água (hiponatremia hipervolêmica)
Causas e Mecanismos
Muita ingestão de água
Sem enema salino, etc.
Descarga de água reduzida
Insuficiência renal aguda e hipersecreção de ADH
Efeito no corpo
Aumento do líquido extracelular, diluição do sangue
edema intracelular
compressão do sistema nervoso central
A produção precoce de urina aumenta e a gravidade específica da urina diminui. Exceto aqueles com disfunção renal
Edema
Patogênese
Desequilíbrio na troca de fluidos dentro e fora dos vasos sanguíneos
Aumento da pressão hidrostática capilar
aumento da pressão venosa
insuficiência cardíaca congestiva
compressão tumoral
trombo
congestão arterial
Diminuição da pressão coloidosmótica plasmática
distúrbio de síntese de proteínas
Cirrose e desnutrição
perda excessiva de proteína
síndrome nefrótica
Quebra melhorada de proteínas
doença debilitante crônica
Aumento da permeabilidade da parede microvascular
A drenagem linfática está bloqueada
Desequilíbrio na troca de fluidos entre o corpo e o exterior
Diminuição da taxa de filtração glomerular
Aumento da reabsorção de sódio e água
Túbulo proximal
Diminuição da secreção de peptídeo natriurético atrial
Aumento da fração de filtração glomerular
O sangue nos capilares ao redor dos túbulos renais é concentrado e a pressão osmótica aumenta.
túbulo distal e ducto coletor
Aumento dos níveis de aldosterona
Aumento da secreção
Inativação diminuída
Cirrose
Aumento do hormônio antidiurético
Características
Insuficiência cardíaca direita
Edema de membros inferiores
edema renal
pálpebras
Cirrose
ascite
Distúrbios do metabolismo do potássio
metabolismo normal do potássio
Distúrbios do metabolismo do potássio
Hipocalemia
Causas e Mecanismos
Ingestão insuficiente de potássio
Muita perda de potássio
Perda de potássio pelo trato gastrointestinal
Os sucos digestivos são ricos em potássio
A perda de líquidos leva ao aumento da secreção de aldosterona e ao aumento da excreção renal de potássio
Através do rim
diuréticos
A reabsorção de sódio e água é inibida, a velocidade de fluxo do túbulo distal aumenta e o K é eliminado
Muita aldosterona
acidose tubular renal
Tipo 1 (longe)
Tipo 2 (próximo)
transdérmico
Extracelular para intracelular
Alcalose
excesso de insulina
Aumento da atividade dos receptores beta-adrenérgicos
Envenenado
paralisia periódica hipocalêmica
Efeitos no corpo
Potencial de membrana anormal
neuromuscular
agudo
bloco de hiperpolarização
Fraqueza, paralisia
A diferença de concentração entre os íons de potássio intracelulares e os íons de potássio extracelulares aumenta, a saída de íons de potássio aumenta, o valor negativo do potencial de repouso aumenta e a diferença com o potencial limiar aumenta. excitabilidade diminuída
Crônica
sem sintomas óbvios
miocárdio
Propriedades fisiológicas
Maior excitabilidade
Semelhante ao neuromuscular, mas a condutividade da membrana celular do miocárdio é reduzida, a permeabilidade ao potássio é reduzida e a saída de íons potássio é reduzida. . . Em vez disso, a excitabilidade aumenta
Maior autodisciplina
A saída de K fica mais lenta, O fluxo interno de Na é relativamente acelerado (relativamente, na verdade desacelera)
Aumento da despolarização automática
condutividade reduzida
A diferença entre o potencial de repouso e o potencial limiar diminui, e o influxo de Na diminui
Contratibilidade
Aprimoramento leve
Quando o potássio extramembranoso está baixo, o influxo de Ca é acelerado e a contratilidade miocárdica é aumentada.
Severamente enfraquecido
necrose miocárdica
Função
Arritmia
Hiperautonomia, arritmia sinusal
Aumento da sensibilidade miocárdica a medicamentos cardiotônicos digitálicos
Distúrbios metabólicos
Dano muscular esquelético
necrose hipóxica isquêmica
danos nos rins
Distúrbio de concentração urinária e poliúria
Distúrbio do equilíbrio ácido-base
substituição alcalina, acidúria anormal
hipercalemia
Causas e Mecanismos
Muito potássio
Diminuição da excreção de potássio
intracelular para extracelular
acidose
Hiperglicemia combinada com deficiência de insulina
hipóxia
decomposição de tecidos
paralisia periódica hipercalêmica
Efeitos no corpo
neuromuscular
agudo
Leve
Aumento da excitabilidade, muitas vezes mascarada por sintomas subjacentes
Forte
O valor negativo do potencial de repouso é muito pequeno e a diferença entre ele e o potencial limiar é muito baixo. O bloqueio de despolarização não pode levar à excitação.
Crônica
nenhum impacto significativo
miocárdio
Propriedades fisiológicas
Excitabilidade
Leve
aumentar a altura
Forte
reduzir
autodisciplina reduzida
Oposto da hipocalemia
condutividade reduzida
O valor absoluto do potencial de repouso diminui
contratilidade reduzida
Oposto da hipocalemia
equilíbrio do pH
Substituição ácida, urina alcalina anormal
equilíbrio do pH
Fonte de substâncias ácidas e alcalinas
Fonte de ácido
Ácido volátil
O ácido carbônico é o único ácido volátil do corpo
ácido fixo
Ácido sulfúrico, ácido fosfórico, ácido úrico
metabolismo proteico
ácido tricarboxílico
Metabolismo da glicose
Ácido beta-hidroxibutírico, ácido acetoacético
metabolismo lento
Alimentos ácidos, drogas ácidas
Fonte de álcali
principalmente de alimentos
Regulação do equilíbrio ácido-base
tampão de sangue
sistema tampão de bicarbonato
Forte capacidade de buffer
condicionamento de abertura
O ácido carbônico pode ser convertido em CO2 e combinado com a regulação respiratória
Tampone todos os ácidos fixos
Não tampona ácidos voláteis
Sistema tampão de fosfato
sistema tampão de proteína
Desempenha principalmente um papel no tamponamento de ácidos voláteis
regulação respiratória
regulação de células teciduais
Troca de Hong Kong
Troca Cl-HCO3
regulação renal
Secreção de H e NaHCO3
Túbulo proximal
Troca H-Na
Quando as células do túbulo proximal secretam H2 ativamente, elas reciclam Na do lúmen.
Reabsorção de HCO3
O H secretado nos túbulos renais combina-se com o HCO3 para formar H2CO3, que é então decomposto em CO2 e H2O. A água é expelida e o CO2 se difunde de volta para as células tubulares
O CO2 que se difunde de volta combina-se com H2O para formar H2CO3 sob a catálise da anidrase carbônica e então se dissocia em H e HCO3. Secreção de H
O HCO3 entra no sangue através do simportador Na-HCO3
Túbulo contorcido distal e ducto coletor
secretar H
H-ATPase, H-K ATPase
Titulação de H polissecretado e hidrogenofosfato
Reabsorção de HCO3
O HCO3 entra no sangue através da troca Cl-HCO3, e o restante é semelhante ao túbulo contorcido proximal
Excreção de NH4 (secreção auxiliar de H)
Túbulo proximal
As células epiteliais produzem NH3. Quanto mais grave a acidose, mais NH3 elas produzem.
NH3 e H combinam-se para formar NH4, que entra no lúmen e é descarregado através da troca Na-NH4.
Indicadores comuns de distúrbios do equilíbrio ácido-base
PH:7,35~7,45
pressão parcial de CO2 no sangue arterial
〈33➡️Alcalose respiratória, acidose metabólica compensada
〉46➡️Acidose respiratória, alcalose metabólica compensada
SB, AB
Bicarbonato padrão
Indicadores para avaliar o metabolismo em condições padrão
bicarbonato real
Reflete aspectos respiratórios e metabólicos
22~27
média baixa
Substituto ácido
altura média
substituir álcali
Somente AB é alto
Hálito ácido
Somente AB é baixo
Álcali respiratório
Base tampão BB
Sob condições padrão, refletindo o metabolismo
Base restante BE=BB-48
condições padrão
Muita base: titulação ácida, valor BE positivo
Falta de base: titulação de base, valor BE negativo
Anion gap AG
calcular
Ânion indeterminado UA - Cátion indeterminado UC = cátion mensurável DC - ânion mensurável DA =Na-(HCO3Cl) =12
significado
Altura aumentada>16
reduzir
distúrbio simples do equilíbrio ácido-base
acidose metabólica
definição
Queda no pH causada pelo aumento do ácido fixo ou perda de HCO3
razão
Muito azedo
Ácido fixo ⬆️
Gerar ⬆️
Produção fixa de ácido ⬆️
acidose láctica
hipóxia
cetoacidose
Consumo de gordura
Ingestão exógena⬆️
aspirina
Drogas ácidas contendo Cl
Escorra ⬇️
falência renal
distúrbios tubulares renais
Acidose tubular renal tipo 2
Distúrbio de troca Na-H do túbulo proximal
Acidose tubular renal tipo 1
Distúrbio de secreção do túbulo contorcido distal H
Transferência transcelular de H
Sangue alto K
Menos álcali
HCO3 é perdido diretamente
Diarréia, queimaduras, etc.
Reabsorção de HCO3⬇️
Acidose tubular renal tipo 2
inibidor da anidrase carbônica
afinamento do sangue
Classificação
Tipo de aumento AG
HCO3⬇️, Cl é normal
Qualquer ácido fixo diferente de Cl ⬆️
AG tipo normal
HCO3⬇️, aumento compensatório em Cl
ajuste compensatório
Troca iônica sanguínea, intracelular e intracelular
compensação pulmonar
compensação renal
No metabolismo ácido causado por disfunção renal, a função de correção de ácido do rim é ineficaz.
sangue
AB, SB e BB diminuem O valor negativo de BE aumenta Compensação respiratória: diminuição da pressão parcial de CO2, AB<SB
Influência
cardiovascular
arritmias ventriculares
Diminuição da contratilidade miocárdica
H inibe competitivamente o Ca
H afeta o influxo de Ca
H afeta a liberação de Ca do retículo sarcoplasmático
Diminuição da responsividade vascular às catecolaminas
Os vasos sanguíneos dilatam-se, o retorno do sangue ao coração diminui e a pressão arterial cai
Em estado de choque, a acidose deve ser corrigida primeiro
sistema nervoso central
inibição
Produção reduzida de ATP
Aumento da substância inibitória ácido gama-aminobutírico
esqueleto
Osteíte fibrose, raquitismo renal, osteomalácia
Prevenção e controle
A quantidade de suplemento alcalino deve ser pequena e não grande
Prevenir e tratar hipocalemia e hipocalcemia
acidose respiratória
razão
Distúrbio de ventilação
A concentração de CO2 no ambiente externo é muito alta
compensação
agudo
Troca iônica dentro e fora das células do tecido
Troca de H-K, H entrando na célula pode ser tamponado pelo sistema tampão intracelular
sistema de hemoglobina
Crônica
compensação renal
sangue
AB aumentado Após a compensação, SB e BB aumentam e o valor positivo de BE torna-se maior.
Influência
CO2 relaxa os vasos sanguíneos
dor de cabeça persistente
sistema nervoso central
Anestesia com CO2
Prevenção e controle
Use medicamentos alcalinos com cautela
alcalose metabólica
razão
Menos ácido
perda de suco gástrico
O HCO3 no intestino e no pâncreas não pode ser neutralizado e entra no sangue
Alcalose hipoCl
Acidúria paradoxal
Alcalose hipoK
Diminuição do volume sanguíneo circulante, aumento secundário da aldosterona
Acidúria paradoxal
perda renal
diuréticos
Inibe a absorção de NaCl pelo túbulo contorcido proximal O túbulo distal aumenta a reabsorção de Na através da troca Na-H e Na-K Perda de Cl, alcalose hipoCl
Excesso de hormônio adrenocortical
Alcalose hipoK
HipoKemia
Acidúria paradoxal
Muito álcali
drogas alcalinas
Digite estoque de sangue
alcalose concentrada
Insuficiência hepática
Classificação
Reatividade à água salgada
resistência à água salgada
compensação
células sanguíneas
pulmão
rim
sangue
Aumento AB, SB, BB Valor positivo de BE aumenta Após compensação: a pressão parcial de CO2 aumenta, AB>SB
Influência
sistema nervoso central
excitado
Diminuição do ácido gama-aminobutírico inibitório
distúrbio de consciência
hipóxia
neuromuscular
Diminuição de Ca livre, convulsões
Prevenção e controle
Reatividade à água salgada
resistência à água salgada
inibidor da anidrase carbônica
alcalose respiratória
razão
Hiperventilação
compensação
agudo
Crônica
rim
sangue
AB abaixado Após compensação: SB e BB diminuem e o valor negativo de BE aumenta
Influência
vasoconstrição cerebral
Transtorno ácido-base misto
par
consistente
Respiração ácida
Distúrbio ventilatório grave mais hipóxia
SB, AB, BB diminuem AB>SB Sangue K aumenta, AG aumenta
Substituto alcalino respiratório
Febre alta com vômito
SB, AB, BB aumentaram AB<SB Diminuição do sangue K
misturar
Substituto de ácido respiratório alcalino
Aumento AB, SB, BB Valor positivo de BE aumenta
Substituição respiratória de ácidos alcalinos
Diminuição de HCO3 e CO2
Substituição ácida Substituição alcalina
Tipo de aumento AG
AG tipo normal
Combinado com histórico médico
três
AG vai subir
Substituição ácida respiratória de ácido e álcali
Álcali respiratório Substituto de ácido e álcali
juiz
tema central
Tópico do ramo 1
Tópico do ramo 2
Tópico do ramo 3
Tópico do ramo 4
insuficiência cardíaca
Causas e incentivos
Causa
Diminuição da contratilidade miocárdica
Miocardite, infarto do miocárdio
sobrecarga ventricular
Muita carga frontal
Ventrículo esquerdo
Regurgitação valvar mitral ou aórtica
ventrículo direito
Insuficiência da válvula tricúspide ou pulmonar
Shunt da esquerda para a direita no defeito do septo atrioventricular
Todos
Anemia, hipertireoidismo, beribéri e doenças cardíacas
A pós-carga é muito pesada
Ventrículo esquerdo
Hipertensão, coarctação aórtica, estenose aórtica
ventrículo direito
Hipertensão pulmonar, estenose da válvula pulmonar
DPOC➡️Doença cardíaca pulmonar
Relaxamento e enchimento ventricular restrito
Hipertrofia ventricular esquerda, fibrose e doença cardíaca restritiva
Estenose mitral e tricúspide
pericardite aguda
incentivo
infecção do trato respiratório
taquiarritmia
gravidez
acidose
Classificação
peças
insuficiência cardíaca esquerda
Doença coronariana, hipertensão, estenose ou insuficiência aórtica
insuficiência cardíaca direita
Aumento da resistência da circulação pulmonar
insuficiência cardíaca total
Miocardite, cardiomiopatia
produção de sangue
baixa produção
Alto rendimento
resposta compensatória do corpo
Ativação de mecanismos reguladores neuro-humorais
Sistema simpático-adrenomedular
sistema renina-angiotensina-aldosterona
sistema de peptídeo natriurético
Compensação do próprio coração
compensação extracardíaca
O mecanismo
Base patogênica das manifestações clínicas
Diminuição do débito cardíaco
congestão venosa
A base da prevenção de doenças
insuficiência pulmonar
Etiologia e patogênese
Disfunção da ventilação pulmonar
Hipoventilação alveolar
Classificação
hipoventilação restritiva
Desordem inspiratória
razão
Distúrbio da atividade muscular respiratória
doença neurológica orgânica
Lesão cerebral traumática, encefalite, neurite
Depressão do centro respiratório
Sedativos, pílulas para dormir, anestésicos
Disfunção contrátil dos próprios músculos respiratórios
Fadiga muscular respiratória
Desnutrição - Atrofia muscular respiratória
Fraqueza dos músculos respiratórios
Hipocalemia, hipóxia, acidose
Diminuição da complacência torácica
Deformidade torácica, fibrose pleural
Complacência pulmonar reduzida
Fibrose pulmonar, diminuição do surfactante alveolar
Derrame pleural e pneumotórax
hipoventilação obstrutiva
obstrução central das vias aéreas
Obstrução extratorácica
Dificuldade em respirar
obstrução intratorácica
Dificuldade em expirar
obstrução periférica das vias aéreas
Dificuldade em expirar
Um deslocamento ascendente no ponto isobárico - fechamento de pequenas vias aéreas - dispneia expiratória grave
Bronquite crônica, asma, enfisema
Alterações nos gases sanguíneos
Oxigênio ⬇️; dióxido de carbono ⬆️ - insuficiência respiratória tipo 2
Disfunção da ventilação pulmonar
distúrbio de difusão
razão
Área reduzida da membrana alveolar
Consolidação pulmonar, atelectasia, lobectomia
Aumento da espessura da membrana alveolar
Edema pulmonar, formação de membrana hialina alveolar, fibrose pulmonar, telangiectasia alveolar
Tempo de difusão reduzido
Aumento do débito cardíaco e aumento da velocidade do fluxo sanguíneo pulmonar
hipoxemia
Alterações nos gases sanguíneos
Oxigênio ⬇️; dióxido de carbono x - insuficiência respiratória tipo 1
Ventilação alveolar e desequilíbrio do fluxo sanguíneo
Hipoventilação alveolar parcial (shunt funcional)
área da lesão
Pressão parcial de oxigênio ⬇️; teor de oxigênio ⬇️
Pressão parcial de dióxido de carbono⬆️;
área normal
Pressão parcial de oxigênio ⬆️; teor de oxigênio x
Pressão parcial de dióxido de carbono⬇️;
pulmão inteiro
Conteúdo de oxigênio ⬇️
O dióxido de carbono varia
O fluxo sanguíneo alveolar parcial é insuficiente
área da lesão
Pressão parcial de oxigênio ⬆️; teor de oxigênio x
Pressão parcial de dióxido de carbono⬇️;
área normal
Pressão parcial de oxigênio ⬇️; teor de oxigênio ⬇️
Pressão parcial de dióxido de carbono⬆️;
pulmão inteiro
Conteúdo de oxigênio ⬇️
O conteúdo de dióxido de carbono varia
Aumento do shunt anatômico (shunt verdadeiro)
ampliação de filial
A inalação de oxigênio puro é ineficaz – distinguindo-a do shunt funcional
Doenças respiratórias comuns que causam insuficiência respiratória
síndrome respiratória aguda grave
doença pulmonar obstrutiva crônica
Mudanças na função metabólica
Distúrbio do equilíbrio ácido-base
Insuficiência respiratória tipo 1
acidose metabólica
Hipóxia - aumento do ácido láctico
alcalose respiratória
hiperventilação
Insuficiência respiratória tipo 2
acidose metabólica
acidose respiratória
retenção de dióxido de carbono
alterações no sistema respiratório
hipóxia
Inibir o centro respiratório
Estimular quimiorreceptores periféricos
dióxido de carbono elevado