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Galeria de mapas mentais Fisiopatologia - Distúrbios do metabolismo da água e dos eletrólitos

Fisiopatologia - Distúrbios do metabolismo da água e dos eletrólitos

O foco do exame fisiopatológico é que, na fisiopatologia, os distúrbios do metabolismo da água e dos eletrólitos são um conceito importante, que envolve a estabilidade do ambiente interno humano e as funções fisiológicas normais do corpo.

Editado em 2024-01-15 16:30:37

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Distúrbios do metabolismo da água e do sódio

Equilíbrio normal de água e sódio

Volume e distribuição de fluidos corporais

Volume total de fluido corporal = 60% do peso corporal

Líquido intracelular = 40% do peso corporal

Líquido extracelular = 20% do peso corporal

Plasma de líquido extracelular = 5% do peso corporal

Líquido intersticial = 15% do peso corporal

composição eletrolítica dos fluidos corporais

A pressão osmótica coloidal mantém o equilíbrio dentro e fora dos vasos sanguíneos

A pressão osmótica do cristal mantém o equilíbrio dentro e fora da célula

Pressão osmótica dos fluidos corporais

A pressão osmótica gerada pelas proteínas plasmáticas é extremamente pequena, mas é extremamente importante para manter as trocas intravasculares e intravasculares e o volume sanguíneo.

Pressão osmótica plasmática 290~310mmol/L (300mmol/l)

balanço hídrico

Ingestão (2.000-2500ml)

Água potável 1000-1300ml

Água alimentar 700-900ml

Água metabólica 300ml

Descarga (2000-2500ml)

Urina 1000-1500ml

Pele 500ml

Pulmão 350ml

Fezes 150ml

equilíbrio de sódio

Fonte - sal de cozinha

Absorção – intestino delgado

Excreção – Rins – Coma mais e você excretará mais, coma menos e você excretará menos, e você não excretará se não comer.

Na sérico – 140mmol/l

Líquido intracelular Na—10mmol/l

ajustar

sede

Aumento da pressão osmótica do líquido extracelular → centro da sede → comportamento de beber → diminuição da pressão osmótica do líquido extracelular

Diminuição do volume sanguíneo → centro da sede

hormônio antidiurético

Aumento da pressão osmótica do líquido extracelular → núcleo supraóptico hipotalâmico e osmorreceptores do núcleo paraventricular → liberação de ADH (hormônio antidiurético) →

Melhorar a reabsorção de água pelos túbulos contorcidos distais renais e ductos coletores

Inibir a secreção de aldosterona → reduzir a reabsorção de Na

Diminuição do volume sanguíneo / pressão arterial → Receptores de volume do átrio esquerdo e da grande veia torácica → Barorreceptores do seio carotídeo e do arco aórtico → Liberação de VP (vasopressina) →

aldosterona

Inibir a secreção de aldosterona → reduzir a reabsorção de Na

Peptídeo natriurético atrial ANP

Reduzir a secreção de renina

Inibir a secreção de aldosterona

Antagoniza o efeito vasoconstritor da angiotensina

Antagoniza o efeito poupador de sódio da aldosterona

Aquaporina AQP

Distúrbios do metabolismo da água e do sódio

Classificação baseada no volume e pressão osmótica dos fluidos corporais

A capacidade é muito pequena

desidratação hipertônica

desidratação hipotônica

desidratação isotônica

Muita capacidade

Edema (isotônico)

Intoxicação por água (hipotônica)

Envenenamento por sal (hipertônico)

Classificação baseada na concentração de sódio no sangue e volume de fluido corporal

hiponatremia

hiponatremia hipovolêmica

hiponatremia hipervolêmica

hiponatremia isovolêmica

hipernatremia

hipernatremia hipovolêmica

hipernatremia hipervolêmica

hipernatremia isovolêmica

Concentração sérica normal de sódio

desidratação isotônica

Edema

desidratação

Desidratação hipotônica/hiponatremia hipovolêmica

Características

Perder mais sódio do que água

Concentração sérica de Na <135mmol/l

Pressão osmótica plasmática <290mmol/l

Diminuição do volume de líquido extracelular

Causas e Mecanismos

A perda de fluido corporal apenas repõe água

perdido pelos rins

Uso contínuo de diuréticos por longo prazo

Insuficiência adrenocortical

Doença renal parenquimatosa (a medula renal não consegue manter um gradiente de concentração normal e a função do ramo ascendente da alça medular está prejudicada)

acidose tubular renal

Disfunção da secreção do ducto coletor H → distúrbio de troca H-Na → Na aumenta com a excreção urinária

Perda extrarrenal

A perda de líquidos através do trato gastrointestinal (vômitos, diarreia) apenas repõe água

Acúmulo de líquido no terceiro espaço (derrame pleural, ascite)

A perda de pele (sudorese abundante) apenas repõe água

Efeitos no corpo

choque hipovolêmico

Diminuição da pressão osmótica plasmática sem sentir sede

Estágio inicial - redução da pressão osmótica plasmática → supressão de ADH → urina de baixa gravidade específica e sem redução significativa na produção de urina

Estágio tardio - diminuição acentuada do volume sanguíneo → estimulação do ADH → oligúria

Sinais óbvios de perda de água (perda de elasticidade da pele, órbitas oculares encovadas e fontanelas em bebês e crianças pequenas)

Perda transrenal de Na – aumenta o Na urinário, perda extrarrenal de Na – ativa o SRAA e diminui o Na urinário

O principal elo da patogênese – hipotonicidade do líquido extracelular

Principal local de desidratação – líquido extracelular reduzido, propenso a choque hipovolêmico

Prevenção e controle

Prevenir e tratar doenças primárias

Corrigir métodos incorretos de reidratação

Reidratação

Leve a moderado – solução salina normal

Grave – uma pequena quantidade de solução salina hipertônica

Prevenir e tratar o choque

Desidratação hipertônica/hipernatremia hipovolêmica

Características

Perder mais água do que sódio

Concentração sérica de Na>150mmol/l

Pressão osmótica plasmática>310mmol/l

Os volumes de fluido extracelular e intracelular diminuem

Causas e Mecanismos

ingestão reduzida de água

Muita perda de água

Perda transrenal de água (diabetes insipidus central, agentes desidratantes, dieta rica em proteínas)

Perda transcutânea de água (febre alta, sudorese intensa, hipertireoidismo)

Perda de água pelo trato respiratório (hiperventilação)

Perda de água gastrointestinal (vômito, diarréia)

Efeitos no corpo

Sedento

Diminuição do conteúdo de líquido extracelular (diminuição da produção de urina, aumento da gravidade específica da urina)

Transferência de fluido intracelular para fluido extracelular

disfunção do sistema nervoso central

Sonolência, convulsões, coma, morte

hemorragia cerebral

febre de desidratação

O principal elo da patogênese – hipertonicidade do líquido extracelular

O principal local de desidratação – fluido intracelular

Prevenção e controle

Suplementar principalmente açúcar, primeiro açúcar e depois sal

Prevenir e tratar doenças primárias

Hidratação (infusão intravenosa de solução de glicose a 5%)

Suplementação adequada

Suplemento apropriado de K

desidratação isotônica

Características

Sódio e água são perdidos em proporções iguais

Concentração sérica normal de sódio

A osmolaridade plasmática é normal

Desidratação isotônica - sem tratamento → sem evaporação Respiração → desidratação hipertônica

Desidratação isotônica - fornecimento de muita solução hipotônica → desidratação hipotônica

Edema

conceito

Acúmulo de excesso de líquido em espaços teciduais ou cavidades corporais

Classificação

De acordo com a área afetada

edema generalizado

edema localizado

De acordo com a causa da doença

Rim, coração, fígado, desnutrição

Organizado por órgão doente

Edema subcutâneo, edema cerebral, edema pulmonar

Pressione a pele para ver se há alguma depressão

Edema oculto

Edema evidente

Patogênese

Desequilíbrio da troca de fluidos dentro e fora dos vasos sanguíneos

Aumento da pressão hidrostática capilar

Insuficiência cardíaca congestiva - edema generalizado

Compressão tumoral – edema local

congestão arterial - edema inflamatório

Diminuição da pressão coloidosmótica plasmática

Cirrose, desnutrição-distúrbio de síntese proteica

Síndrome nefrótica – perda excessiva de proteínas

Quebra de proteínas aumentada por tumores malignos

Aumento da permeabilidade da parede microvascular

inflamação

exsudado

Vazamento

A drenagem linfática está bloqueada

Bloqueio tumoral

câncer de mama

Filariose

Desequilíbrio nas trocas de fluidos entre o corpo e o exterior (retenção de sódio e água)

Diminuição da taxa de filtração glomerular

Doença glomerular extensa

O volume sanguíneo circulante eficaz é significativamente reduzido

Aumento da reabsorção de sódio e água pelo túbulo contorcido proximal

Diminuição da secreção de peptídeo natriurético atrial

Aumento da fração de filtração glomerular

Fração de filtração glomerular = taxa de filtração glomerular/fluxo sanguíneo renal

Normalmente, aproximadamente 20% do fluxo plasmático renal é filtrado pelo glomérulo.

Insuficiência cardíaca congestiva/síndrome nefrótica → Diminuição do volume sanguíneo circulante efetivo

→As arteríolas eferentes se contraem mais obviamente do que as arteríolas aferentes →A taxa de filtração glomerular é relativamente aumentada →O filtrado livre de proteínas é relativamente aumentado →O conteúdo de proteína do sangue que flui para os capilares ao redor dos túbulos renais é relativamente aumentado, e o plasma a pressão osmótica colóide é aumentada → aumento da reabsorção de água Na

Aumento da reabsorção de sódio e água pelo túbulo contorcido distal e ducto coletor

Aumento dos níveis de aldosterona

Aumento da secreção

Inativação diminuída

Aumento da secreção do hormônio antidiurético

Aumento da osmolalidade plasmática

O volume sanguíneo circulante efetivo diminui

Características

pele

edema depressível/edema evidente

Há acúmulo excessivo de líquido no tecido subcutâneo, podendo haver depressão quando pressionado com os dedos.

Edema oculto

Pacientes com edema generalizado apresentam aumento de líquido tecidual antes do aparecimento da depressão, que pode atingir 10% do peso corporal original.

edema generalizado

Edema cardíaco - áreas flácidas do corpo

Edema renal – pálpebras e face

Edema hepático-ascite

Efeito no corpo

favorável

Diluir veneno e transportar anticorpos durante edema inflamatório

desfavorável

distúrbios nutricionais

Efeitos nas funções dos tecidos e órgãos