マインドマップギャラリー 内科 第 01 章 呼吸器系セクション 01
大学院入試のための西洋総合試験の自己使用マインドマップは、派手ではありませんが、天英、天天兄、老などの他の大学院入試教師の重要なポイントを統合しています。ユーザーが自分で修正するのにも便利です。また、大学院試験の過程で遭遇したいくつかの古典的な問題や難しい問題についても、いくつかの記憶テクニックを追加しました。ユーザーの記憶の難しさを軽減するために、質問のコメント領域にある記憶のヒントが見つかります。
2024-04-03 12:59:56 に編集されました内科 第 01 章 呼吸器系セクション 01
慢性閉塞性肺疾患(COPD)
コンセプト
「持続的な気流制限」、主に呼気性呼吸困難は、小気道抵抗の増加と気道狭窄の症状です。
初期段階では、流量曲線を使用して、初期の小気道病変の存在を示すことができます。
原因
①喫煙
喫煙→慢性気管支炎→肺気腫→COPD
肺気腫
终末支气管气腔出现异常扩张,伴有肺泡破坏
肺泡活性物质缺乏会加重肺气肿,但不会引起肺气肿
分类
中央型肺气肿
一般由吸烟引起
周围型肺气肿
全小叶型肺气肿
由抗蛋白酶系统失衡引起,全肺弹性蛋白破坏,所以全小叶都有肺气肿
②感染症
急性増悪の最も重要な要因
小児期の下気道感染症もCOPDを引き起こす可能性がある
③プロテアーゼ系と抗プロテアーゼ系のアンバランス
気道壁のエラスチンが破壊され、弾性抵抗が低下し、呼気性呼吸困難が生じます。 肺コンプライアンスの増加はバレルチェストを引き起こす可能性があります
先天性α₁-アンチトリプシン欠乏症は肺組織の破壊を引き起こし、肺気腫を引き起こす可能性があります しかし、北欧系の祖先ではより一般的です
病理
慢性気管支炎と肺気腫の複合症状は、主に持続的な気流制限です。
病因
①呼吸細気管支狭窄症
②空気腔の過度の膨張
③空気腔壁の破壊
「肺線維症」は存在しないことに注意してください。
臨床症状[大学院入試の焦点]
症状
痰がからむ咳と息切れ
痰の咳や息切れはCOPDの同義語です。
①咳を繰り返す
②痰が出る咳
③喘鳴
④活動後の息切れ(代表的な症状)
身体的な兆候
検査
バレルチェスト
触診
両側の声の震えが弱まる(肺内の空気と水が多すぎて、胸膜が厚くなるため)
パーカッション
肺はあまりにも無声であり、心臓の鈍い境界は狭くなり、肝臓の鈍い境界は減少します。
クローニッヒ峡谷の拡張
肺気腫とCOPDはクローニッヒ峡谷の拡大を引き起こす そして結核はクローニッヒギャップの縮小です
聴診
呼吸音の減少と呼気相の延長 乾いたラ音と乾いた湿ったラ音の共存が聞こえる
補助検査
①肺機能検査(ゴールドスタンダード)
持続的なエアフロー制限を実証
肺機能検査
考研中有2个病一定要做肺功能检查
COPD和支气管哮喘
检查方式
吸入支气管扩张剂后,FEV₁/FVC<70%,说明有持续性气流受限,正常人是83%
②レントゲン検査
両肺頭の明るさが増し(空気が多すぎる)、肋間が広くなりますが、初期段階では明らかな変化はありません。
③TLC(総肺活量)、FRC(機能的残気量)、RV(残気量)が増加し、VC/FVCが減少
④肺の動的コンプライアンスが低下し、静的コンプライアンスが増加する
肺の弾性コンポーネントが大幅に破壊される → 肺の弾性抵抗が減少する → 肺の静的コンプライアンスが増加する 細気管支が遮断され、胸腔陰圧が低下→気道抵抗が増加→肺の動的コンプライアンスが低下
診断
推奨される肺機能検査
気管支拡張薬を吸入した後、1 秒あたり FEV₁/FVC < 70%
臨床症状の診断
喫煙、通常は喀血、息切れ、喀痰なし、COPDの可能性が高い
気胸を合併したCOPD
X線が好ましい
COPDに心臓病を合併した場合
好ましい血液ガス分析
合併症【覚えておきたい3大合併症】
①肺心疾患
右心不全の症状、両下肢の浮腫など。
②Ⅱ型呼吸不全(PaO₂<60、PCO₂>50)
COPD は II 型呼吸不全の最も重要な原因であり、主に肺胞換気量の低下によって引き起こされます。
③自然気胸
理由
肺にガスが多すぎると、咳をしたときに胸膜が破裂し、気胸が発生します。
症状
患者は最初に突然の胸痛を経験し、その後呼吸困難を発症した。
気胸と肺塞栓症
气胸与肺栓塞是难兄难弟,考试永远在一块儿,不好区分 气胸是先有胸痛,后有呼吸困难,有先有后; 肺栓塞的胸痛和呼吸困难没有先后之分
扱う
X線検査、心電図検査、および一般的な支持療法
基礎疾患が多く、呼吸困難がある場合は、呼吸の抑制を避けるために鎮静剤を使用することはできません。
意識障害がない場合、通常、人工呼吸器は必要ありません。
扱う
①感染症対策【重点治療1】
急性増悪を防ぐ
②喘息【主な治療法2】
気管支拡張薬
③咳をしずめ、たんを解消します。
痰が濃い患者さんへ
④酸素吸入
低濃度・低流量酸素連続吸入(酸素30%、1~2L/min)
補充する
気管支拡張薬
β-アゴニストとM-受容体ブロッカーに分類される
ベータアゴニスト
短時間作用型(SABA): アルブテロール
長時間作用型(LABA): ホルモテロール
M受容体遮断薬
短時間作用型 (SAMA): 臭化イプラトロピウム
長時間作用型 (LAMA): 臭化チオトロピウム
COPDにおけるO₂欠乏とCO₂貯留のメカニズム
① 換気機能障害と肺胞換気量の低下(主な原因)
②換気障害
V/Q の不均衡 (主に低酸素症、重度の場合は CO₂ 滞留を引き起こす)
拡散障害(低酸素症を引き起こす)
③固有呼吸終末陽圧(PEEP)
喫煙は好中球の活性化を引き起こし、肺弾性線維を損傷する → 呼気が困難になる → 呼気終了時の肺胞残留空気の増加 → 肺内圧が大気圧よりも高くなり、呼吸筋の長時間の使用を引き起こす → 呼吸筋疲労
安定期における疾患の重症度の評価【新たに追加された検査問題】
肺機能評価
まず確認すべきことはCOPDかどうかですので、まずFEV₁/FVCをチェックする必要があります 次に、重症度を分類するために使用される、FEV₁/予測値の大きさに注目する必要があります。
知らせ
分度的时候,是看FEV₁/预计值,而不是FEV₁/FVC
卒業
軽度 (レベル 1)
FEV₁/予測値 ≥80%
中程度 (レベル 2)
FEV₁/期待値は 50% から 79% の間です
重篤 (レベル 3)
FEV₁/期待値は 30%~49%
非常に深刻(レベル4)
FEV₁/予測値<30%
358部門
mMRC分類
症状が少ない
レベル0
激しい運動中の呼吸困難
レベル1
平地を早足で歩いたり、壁を登ったりすると呼吸困難になる
[力を入れて歩いたり、早足で歩いたり、登山したりすると息苦しくなるが、休む必要はない]
多くの症状
レベル2
呼吸困難のため、平地を歩いているときに立ち止まって休む必要があります。
レベル3
平地を100メートルまたは数分歩いた後は、立ち止まって休憩する必要があります。
レベル4
重度の呼吸困難または外出できない、または服を着たり脱いだりするときに呼吸が困難になる
【立ち止まって休む必要がある】
グループ
グループA
低リスク、過去 1 年間の急性増悪の数 ≤ 1、MRC グレード ≤ 1、SAMA または SABA 治療を使用
グループB
低リスク、過去1年間に増悪が1回以下、MRCグレード≧2、LAMAまたはLABAで治療済み
グループC
高リスク、前年の急性増悪の数が 2 回以上、MRC グレードが 0 ~ 1、LAMA、LAMA LABA、または ICS LABA 治療を使用
グループ C と D は両方とも併用薬を使用します
グループD
高リスク、過去1年間の急性増悪の数が2以上、MRCグレードが2以上、LAMA LABAを使用するか、ICS治療を追加する
急性増悪の治療
急性COPDの分類
レベルI
呼吸不全や意識障害がないこと
レベルⅡ
呼吸不全、意識障害
レベルⅢ
呼吸不全、意識状態の変化がある
扱う
①感染症などの原疾患の治療
②吸入気管支拡張剤
③経口または静脈内グルココルチコイド、去痰薬、必要に応じて人工呼吸器を投与する
PaO₂<40 または PaCO₂>70 の場合は、人工呼吸器を実行します。 意識障害に対する非侵襲的人工呼吸器 意識障害のある患者のための侵襲的人工呼吸器
使用前の注意: ①「【】」「【】」で囲まれた内容は概ね記憶術や暗記公式です。 ② ユーザーがマインドマップを見やすくするために、同じ章でさまざまな病気を分けています。そのため、マインドマップはたくさんあります。私のホームページにアクセスして見つけることができます。 ③マインドマップはユーザーの誤解を招かないように修正中のため、まだ公開されていない部分もございますが、ご容赦ください。
肺塞栓症
コンセプト
さまざまな塞栓が肺動脈とその枝を閉塞する一連の疾患
急性肺血栓塞栓症
コンセプト
肺塞栓症と肺血栓症の区別
肺塞栓症:他の場所で形成された塞栓が、主に下肢の深部静脈血栓症から肺動脈に移動します。 肺血栓症:肺のその場で形成される塞栓
危険因子
①血管内皮損傷(最重要)
外傷・骨折、喫煙、動静脈穿刺 【この3つの理由は覚えておきたい、何度も検査を受けました】
②瘀血
長期間寝たきり
③血液の凝固亢進状態
年齢 (独立した危険因子)
病態生理学 [非常に重要]
換気量/血流量比の増加 → 肺換気機能不全 → 低酸素症 → I型呼吸不全
臨床症状 [非常に重要]
「2つの主要な症状と2つの主要な兆候」
2つの主な症状
突然の胸痛、呼吸困難(息切れ)
2つの大きな兆候
①肺弁領域の活動亢進性第二心音(P₂) → 肺高血圧症 ②頸静脈拡張→右心房高血圧症
肺塞栓症の三徴候
突然の胸痛、喀血、呼吸困難、ただし患者の 20% にしか見られない
補助検査
①血中Dダイマー
D-ダイマーの上昇は線維素溶解亢進を表し、血栓症を示します。 D-ダイマー陽性は肺塞栓症の診断にはならない マイナスの D ダイマーは肺塞栓症を除外できる
したがって、主に肺塞栓症の可能性をスクリーニングするために使用されます。 <500ug/L、肺塞栓症を除外できる
②動脈血ガス分析
PaO₂↓、PaCO₂↓(頻呼吸、過換気、PaCO₂↓)、pH↑
③CTPA(優先検査)
CT肺血管造影は非侵襲的検査であり、肺塞栓症(充填欠損)に対して推奨される検査です。
④放射性核種【大学院入試合格】
肺塞栓症の診断に優れた価値
⑤肺血管造影DSA
肺塞栓症のゴールドスタンダード
血管疾患のゴールドスタンダードは一般に血管造影 DSA です
治療[鍵]
①一般治療
ベッド上安静、酸素吸入のための鼻カニューレ
②抗凝固療法・血栓溶解療法
種類
サマリールーチン
血压低,我溶栓; 血压正常我抗凝
ハイリスクタイプ(大面積)
①心エコー検査で右心室機能の低下が認められる ②低血圧
好ましい抗凝固療法は主に血栓溶解療法です。
中リスク型(準大規模地域)
①心エコー検査で右心室機能の低下が認められる ②正常血圧
抗凝固療法が望ましい 血栓溶解については不明
低リスクタイプ(面積が広くない)
①心エコー検査で右心機能は正常 ②正常血圧
抗凝固療法が望ましいが、血栓溶解療法は適さない。
抗凝固療法
薬
低分子量ヘパリン (推奨)、ワルファリン (ヘパリンと 5 日以上重複する必要があります)
治療の流れ
① 危険因子は短期間で除去可能(手術、エストロゲン投与、一時的な固定など) - → 3ヶ月
②塞栓源不明の初症例→6か月
③ 血栓症の再発と危険因子の長期存在 - → 12 か月または生涯
血栓溶解療法
薬
rt-PA、ウロキナーゼ、ストレプトキナーゼ
タイムウィンドウ
14日以内
試験の問題
伴有血流动力学紊乱的,大面积肺栓塞的溶栓治疗,其时间窗是≤14天
对,反正就是14天,如有新发的情况可以延长
血栓溶解療法の絶対的禁忌
頭蓋内出血
しかし、頭蓋内出血の病歴がある場合でも、高リスク患者には血栓溶解療法が必要です
補充する
肺機能検査で閉塞性換気機能障害が判明
①COPD
②閉塞性細気管支炎
③びまん性汎細気管支炎
④気管支拡張症
さまざまな呼吸器症状
急性胸膜炎
抑えられた呼吸
アシドーシス
クスマウルの呼吸
神経質
呼吸速度が速く浅い
神経性呼吸困難
すすり泣くような呼吸
心因性呼吸困難
ため息
脳出血
呼吸を止める
モルヒネ、バルビツール酸塩、有機リン酸塩中毒
断続的な呼吸(バイオ呼吸)
薬
モルヒネおよびその他の中枢性鎮咳薬は呼吸器疾患には禁忌です
ジアゼパムと他の鎮静剤は意識障害には禁忌です
呼吸器疾患によって引き起こされるアシドーシスのほとんどはアルカリの補給を必要としません。アルカリの補給は、pH が 7.2 未満の場合にのみ必要です。
除外に関する 3 つの一般的な診断
BNP
心不全を除外する
Dダイマー
肺血栓塞栓症を除外する
ANA
SLEを除外する
試験の問題
放射性核種によって診断できる病気は次のとおりです。
肺塞栓症
肺塞栓症の場合、血栓溶解療法を受けることが最も重要です。
血圧と右心機能
肺塞栓症の血栓溶解治療にかかる時間枠は次のとおりです。
≤14日
慢性気管支炎の兆候が現れることがある
泡の音
正しい小胞音は、気道内の分泌小胞の破裂によって発生します。慢性気管支炎では粘液の分泌が強いため、小胞音が発生します。
喘鳴
正しくは、気道が狭くなって閉塞すると、気管支周囲の線維組織が増殖して気道が狭くなり、喘鳴が起こります。
肺気腫の病因は、慢性炎症により肺胞間質が破壊され、ステント機能が失われ、肺胞の拡張が促進されることです。
間違い まず、閉塞性肺気腫には明らかな肺線維症がないため、肺の間質は変化しません。 第二に、歯槽間質が損傷するのではなく、歯槽腔が拡大して破裂し、歯槽壁が損傷することです。
肺線維症は閉塞性肺気腫の発症に関与しています
違います、肺線維症とは関係ありません
COPD患者では低酸素血症が発生します。主なメカニズムは換気量と血流量の比の不均衡です。
間違いです。主な原因は肺胞換気量の低下です。
クローニッヒギャップは、肺の上部境界が打診される場合で、幅は約 5 cm であり、以下の疾患ではクローニッヒギャップと呼ばれます。
肺気腫
クローニッヒ渓谷が広がる
結核
クローニッヒが狭くなる
肺炎
大きな変化はありません
胸水
大きな変化はありません