Galeria de mapas mentais SISTEMA CARDIOVASCULAR E HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
No sistema cardiovascular, o coração tem quatro câmaras: átrio direito, átrio esquerdo, ventrículo direito e ventrículo esquerdo. O coração esquerdo recebe sangue rico em oxigênio dos pulmões e bombeia-o para a aorta, que é então distribuída por todo o corpo. O miocárdio contrai-se através de um mecanismo de filamento deslizante, com fibras curtas e multi ramificadas conectando um grande núcleo ou dois núcleos no centro da célula, estrutura precisa que garante uma entrega sanguínea eficaz.
Editado em 2023-07-31 00:37:34No sistema cardiovascular, o coração tem quatro câmaras: átrio direito, átrio esquerdo, ventrículo direito e ventrículo esquerdo. O coração esquerdo recebe sangue rico em oxigênio dos pulmões e bombeia-o para a aorta, que é então distribuída por todo o corpo. O miocárdio contrai-se através de um mecanismo de filamento deslizante, com fibras curtas e multi ramificadas conectando um grande núcleo ou dois núcleos no centro da célula, estrutura precisa que garante uma entrega sanguínea eficaz.
A estrutura dos membros inferiores é complexa e complexa, composta por 30 ossos em quatro posições diferentes, incluindo um fêmur resistente; Patela compacta; A tíbia portadora de peso, fíbula delgada e sete ossos tarsais; 5 ossos metatarsais e 14 falanges. Estes ossos estão conectados uns aos outros através de tendões fortes, suportando o peso do corpo. Especificamente, o fêmur inclina-se em direção ao joelho e está mais próximo do centro de gravidade do corpo, proporcionando um bom ângulo de equilíbrio para a articulação do joelho. No entanto, devido às diferenças na estrutura pélvica, a tíbia é mais vertical nas mulheres, o que também aumenta a incidência de problemas articulares do joelho em atletas do sexo feminino. Portanto, compreender a estrutura e a função dos membros inferiores é de grande importância na prevenção de lesões esportivas.
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No sistema cardiovascular, o coração tem quatro câmaras: átrio direito, átrio esquerdo, ventrículo direito e ventrículo esquerdo. O coração esquerdo recebe sangue rico em oxigênio dos pulmões e bombeia-o para a aorta, que é então distribuída por todo o corpo. O miocárdio contrai-se através de um mecanismo de filamento deslizante, com fibras curtas e multi ramificadas conectando um grande núcleo ou dois núcleos no centro da célula, estrutura precisa que garante uma entrega sanguínea eficaz.
A estrutura dos membros inferiores é complexa e complexa, composta por 30 ossos em quatro posições diferentes, incluindo um fêmur resistente; Patela compacta; A tíbia portadora de peso, fíbula delgada e sete ossos tarsais; 5 ossos metatarsais e 14 falanges. Estes ossos estão conectados uns aos outros através de tendões fortes, suportando o peso do corpo. Especificamente, o fêmur inclina-se em direção ao joelho e está mais próximo do centro de gravidade do corpo, proporcionando um bom ângulo de equilíbrio para a articulação do joelho. No entanto, devido às diferenças na estrutura pélvica, a tíbia é mais vertical nas mulheres, o que também aumenta a incidência de problemas articulares do joelho em atletas do sexo feminino. Portanto, compreender a estrutura e a função dos membros inferiores é de grande importância na prevenção de lesões esportivas.
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SISTEMA CARDIOVASCULAR E HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
ANATOMIA
Coração tem quatro câmaras: átrios direito e esquerdo e ventrículos direito e esquerdo
Lado direito do coração recebe sangue pouco oxigenado (venoso) do corpo através da veia cava superior e inferior e bombeia através do tronco e das artérias pulmonares para ser oxigenado nos pulmões - CIRCULAÇÃO PULMONAR
Lado esquerdo do coração recebe sangue bem oxigenado (arterial) dos pulmões pelas veias pulmonares e o bombeia para a aorta onde é destribuido para o corpo - CIRCULAÇÃO SISTÊMICA
Entre o átrio e ventrículo direito há a válvula tricúspide. Entre o átrio e ventrículo esquerdo há a válvula mitral ou bicúspide. Entre o VD e A. Pulmonar tem a válvula pulmonar. E entre o VE e A. Aorta há válvula aórtica ou semilunar.
CAMADAS DAS CÂMARAS CARDÍACAS
Endocárdio - fina camada interna (endotélio e tecido conjuntivo subendotelial). Membrana de revestimento do coração e valvas.
Miocárdio - camada intermediária, músculo cardíaco.
Epicárdio - camada externa fina (mesotélio) formada pela lâmina visceral do pericárdio seroso.
PERICÁRDIO - há duas partes: fibroso - TC inelástico, resistente, denso e irregular. Impede hiperdistensão do coração e protege; seroso - mais profundo, fino e delicado, forma dupla camada em torno do coração. Têm duas lâminas: parietal do pericárdio seroso, que é fundida ao pericárdio fibroso. Lâmina visceral do pericárdio seroso, mais interna (epicárdio). Entre as camadas existe o líquido pericárdico que reduz atrito entre conforme o coração de move.
SUPRIMENTO ARTERIAL E VENOSO DO CORAÇÃO
A. Coronária Esquerda -> ramo interventricular anterior (irriga septo interventricular e parede dos ventrículos) -> ramo cincunflexo (irriga AD e parede posterior do VE);
A. Coronária Direita -> ramo marginal direito (miocardio direito) -> ramo interventricular posterior (irriga ápice e paredes ventriculares posterior)
Sangue venoso é coletado pelas veias cardíacas (v. cardíaca magna, interventricular posterior e v. cardíaca parva) que se juntam e formam o seio coronário que libera sangue no átrio direito.
FISIOLOGIA
Músculo cardíaco contrai pelo mecanismo de deslizamento de filamentos. As fibras cardíacas são curtas, ramificadas e interconectadas com um ou dois núcleos grandes no centro da célula.
Sinal de contração é miogênico (cél. autoexcitáveis - marca passo) determianam a frequência cardíaca
Contração miogênica determinada e regulada por n. autônomos e sistema de condução do coração.
A comunicação elétrica no coração começa com um potencial de ação em uma célula autoexcitável, se propaga rapidamente para células vizinhas através das junções comunicantes nos discos intercalares.
A despolarização do sarcolema -> túbulo T -> libera Ca2+ do retículo sarcoplasmático -> permite que actina e miosina deslizem -> contração.
CICLO CARDÍACO
Conjunto de eventos entre um batimento e outro.
1. Período de enchimento: válvula A-V aberta e diástole ventricular.
Volume (50ml -> 120ml= VDF 70ml) / Pressão (2 a 3 -> 5 a 7mmHg)
Pré - Carga: grau de enchimento do coração antes de contrair (> VDF = + forte contração na sístole)
2. Período de contração isovolumétrica: válvulas fechadas.
Volume = / Pressão (5 a 7 -> 80mmHg para igualar com pressão aórtica)
1ª Bulha
3. Período de ejeção: válvulas semilunar abrem e sangue ejetado.
Volume diminui / Pressão aumenta
4. Período de relaxamento isovolumétrico: fecha valvúla semilunar.
Volume diminui (volta para 50ml) / Pressão diminui.
2ª Bulha
Pós-Carga: pressão arterial contra qual o VE exerce contração.
Válvulas A-V se abrem e inicia novo ciclo.
DÉBITO CARDÍACO
Volume de sangue ejetado pelo ventrículo por minuto. DC= VS x FC
Regulação cardíaca intrínseca (pré e pós carga); controle da FC; força de bombeamento pelo sist. nervoso autônomo
Regulação da FC: centro cardiovascular no bulbo direciona o débito cardiaco levando a aumento ou diminuição da frequência cardíaca.
Por influência de quimio, baro e proprioceptores que monitoram e mandam informações ao centro cardiovascular.
da FC: norepinefrina acelera taxa de despolarização e aumenta influxo de Ca2+ e contratilidade (simpático)
da FC: acetilcolina diminui a FC por diminuir a despolarização espontânea (quanto mais K+ e Na+ menor a FC).
REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL
pressão hidrostática exercida pelo sangue nas paredes de um vaso sanguíneo.
PAS: > pressão alcançada na sístole
PAD: < pressão alcançada na diástole.
O aumento do débito cardíaco e resistencia vascular periférica provocam elevação da pressão arterial.
REGULAÇÃO NEURAL:
Reflexo Barorreceptores: sensíveis a pressão localizados na aorta, enviam impulsos ao centro cardiovascular
seio carotídeo
Impulsos propagam para n. glossofaríngeo para C.C (seio carotídeo)
reflexo da aorta
Impulsos dos baros da aorta chegam ao C.C por n. vago
PA: baros menos distendidos, impulsos chegam mais lentos ao C.C = diminui atividade parassimpática (n. vago) e aumenta atividade simpática (n. acelerador) = coração bate mais rápido, mais força e aumenta RVP, DC e PA.
da PA: baros enviam impulsos em frequência mais rápida ao C.C = aumenta estímulo parassimpático e diminui estímulo simpático = vasodilatação, menor RVP, DC e PA
Reflexo Quimiorreceptores: Monitoram composição química do sangue (O2, CO2, H+), localizado perto dos barorreceptores
glomos caróticos e para aórticos
C.C aumenta estímulo simpático: vasoconstrição e aumenta PA, além de enviar informações ao centro respiratório para ajustar frequência respiratória.
REGULAÇÃO HORMONAL:
Sistema Renina-Angiotensina- Aldosterona: Em uma queda de pressão arterial, as células justaglomerulares dos rins secretam renina, que em conjunto com ECA atuam sobre seus substratos para produzir o hormônio ativo angiotensina II, que leva aumento da pressão arterial através da vasoconstrição (angiotensina II potente vasoconstritor), logo, aumenta a RVP e estimula a glândula suprarenal a liberar aldosterona que fará uma reabsorção de Na+ e H2O para aumentar o volume sanguineo total e elevar a PA.
Epinefrina e Norepinefrina: sistema nervoso simpático, estimula glândula suprarrenal a liberar epinefrina e norepinefrina que aumenta DC (+ força de contração)
Hormônio antidiurético (HAD): Em uam queda da pressão o hipotálamo produz e a neuro-hipófise libera este hormônio que causa vasoconstrição e aumenta PA, além de deslocamento de H2O do lúmen dos túbulos renais para corrente sanguínea = aumenta volume e diminui a urina.
Peptídeo Natriurético Atrial (PNA): Com aumento da PA, as células dos átrios libera PNA que leva a vasodilatação e promove perda de sal e H2O na urina, diminuindo o vlume sanguíneo e a pressão.
REGULAÇÃO LOCAL:
Hiperemia ativa: processo no qual um aumento do fluxo sanguíneo acompanha um aumento da atividade metabólica
Hiperemia reativa: aumento no fluxo sanguíneo tecidual após um período de baixa perfusão.
EXAMES COMPLEMENTARES PARA DIAGNÓSTICO DA HAS
EXAMES INICAIS DE ROTINA
Conforme a diretriz de 2020, deve-se solicitar: análise de urina, potássio plasmático, creatinina plasmática, glicemia de jejum e HbA1c, estimativa do ritmo de filtração glomerular, colesterol total, HDLc e triglicerídeos plasmáticos, ácido úrico plasmático e eletrocardiograma convencional.
Outros exames complementares como: MAPA, ecocardiograma, Rx de tórax, teste de esforço, cálcio, hematócrito e hemoglobina, TSH.
MAPA-24H: registro indireto intermitente durante vigília, sono e atividades diárias.
Valores normais:
Vigília <135/85mmHg
Sono <120/70mmHg
24 <130/80mmHg
MRPA: 3 medidas pela manhã (antes do desjejum e medição) + 3 a noite durante 5 dias ou 2 medições manhã e noite por 7 dias.
Valores normais:
<135/85mmHg
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
Pressão que o sangue exerce sobre os vasos sanguíneos;
PA= DC x RVP
Multifatorial, assintomática, alta prevalência, importante problema de saúde pública;
Leva alterações estruturais e funcionais a órgãos como cérebro, olhos, rins, coração, vasos e alterações metabólicas.
Fatores não modificáveis: idade, gênero, etnia, genética
Fatores modificáveis: obesidade, excesso de ingestão de sal e álcool, sedentarismo, tabagismo, apneia/hiponeia obstrutiva do sono e estresse.
COMPLICAÇÕES DA HAS
Hipertrofia ventricular esquerda;
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (sistólica) e fração de ejeção preservada (diastólica);
AVE isquêmico;
Hemorragia intraperenquimatosa;
Doença isquêmica cardíaca;
Doença renal crônica e DR em estágio terminal
DIAGNÓSTICO:
Todos pacientes maiores que 18 anos sem história prévia: pelo menos medição a cada 2 anos
Adulto anualmente para quem deu >120/80mmHg e < 140/90mmHg
Diagnóstico baseado em pelo menos 2 aferições de PA por consulta em pelo menos 2 consultas.
Em suspeita de hipertensão mascarada ou hipertensão do avental branco precisa solicitar MAPA ou MRPA.
Após confirmar HAS, é necessário fazer a estratificação do risco com escore de Framingham, para estimar o risco de doença arterial coronariana em 10 anos.
FISIOPATOLOGIA DA HAS:
Sistema Nervoso Autônomo: estresse leva vasoconstrição que aumenta RVP, adrenalina, noradrenalina, vasopressina, volume sanguíneo = maior atividade simpática.
Arteriosclerose: disfunção na túnica íntima (endotélio) levará a susbstância contrátil que aumenta a RVP e hiperplasia da parede vascular levando a aumento da PA.
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: a diminuição da taxa de filtração glomerular e perda da capacidade em excretar o sódio leva a sobrecarga salina e aumento do volume, logo aumento da PA. Além de elevada produção de vasoconstritores (angiotensina II) e diminuição de vasodilatadores (prostaglandinas) mais alteração na função endotelial com diminuição de síntese de óxido nítrico.
Retenção de Sódio: aumento do consumo leva a redução do sistema R-A-A que aumenta volume sanguineo, retenção de água e consequentemente aumento da PA.
Por isso, maior ingestão de K+, por seu efeito anti-hipertensivo, ajuda na eliminação de H20 e Na+, diminuição da secreção de renina e angiotensina e mais secreção de prostaglandina que diminui a PA.
Ingesta regular de cálcio em pequenas quantidades atua como hipotensor e ameniza sensibilidade ao sal.
TIPOS DE HAS:
Hipertensão Arterial Primária: causa desconhecida, mas relacionada aos fatores modificáveis. Também conhecida como hipertensão essencial.
Hipertensão Arterial Secundária: em consequência de outra condição patológica. Algumas condições causadoras podem ser corrigidas por cirurgia ou tratamento clínico específico.
TRATAMENTO DA HAS:
Não Farmacológico: alimentação, menor consumo de álcool, prática de atividades físicas, controle de peso, abandono do tabagismo.
Farmacológico: pessoas com maior risco cardiovascular ou níveis pressórios no estágio 2 (PA> 160/100mmHg)
Guilherme Fontoura, Izabella Doce, Jonathan Soares, Sthefane Rocha
Coordenadora: Marcelly Seixas / Secretário: João Victor
NOME DO GRUPO
REFERÊNCIAS
Tortora, Gerard J.Princípios de anatomia e fisiologia / Gerard J. Tortora, Bryan Derrickson; tradução Ana Cavalcanti C. Botelho... [et al.]. – 14. ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. GUYTON, A.C. e Hall J.E.– Tratado de Fisiologia Médica. Editora Elsevier. 13ª ed., 2017. -MENAKER, L. - Cáries Dentárias - Bases Biológicas. Ed. Guanabara Koogan. 2ª ed, 1996. -SILVERTHORN, D. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada, 7ª Edição, Artmed,. 2017. BARROSO et al. Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial - 2020. Arq Bras Cardiol. 2021; 116(3):516-658. NOGUEIRA, Dayara Aparecida; MEREU, Guilherme Pascoal; OLIVEIRA, Luis Henrique Sales. Mecanismos fisiopatológicos da hipertensão arterial sistêmica e as estruturas anatômicas envolvidas: revisão de literatura, v. 3, n. 2, 2016. Disponível em: . Acesso em: 30 de julho de 2023.
Indicações MAPA E MRPA
Suspeita de Hipertensão do Avental Branco (HAB)
HA estágio 1 no consultório s/ lesão de órgão alvo e baixo risco cardiovascular total
Suspeita de Hipertensão Mascarada (HM)
PA entre 130/85mmHg e 139/89mmHg no consultório
PA <140/90mmHg no consultório em indivíduos assintomáticos com lesão de órgão alvo ou alto risco cardiovascular total.
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