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Otorrinolaringologia, Cirurgia de Cabeça e Pescoço - Otologia 003
Este é um mapa mental sobre otorrinolaringologia-cirurgia de cabeça e pescoço, que resume pontos de conhecimento como paralisia facial periférica, otosclerose/espongiose auricular e doença de Ménière.
Editado em 2024-03-25 23:21:23
Otorrinolaringologia, Cirurgia de Cabeça e Pescoço - Otologia 003
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Otorrinolaringologia, Cirurgia de Cabeça e Pescoço - Otologia 003
Capítulo 5 Paralisia Facial Periférica
1. Visão geral da paralisia periférica do nervo facial
【Causa】
[fisiopatologia]
lesão do nervo facial
Neuropraxia: lesão leve que causa perda da função de condução nervosa, mas nenhuma degeneração axonal e nenhuma interrupção das fibras nervosas podem ser alcançadas em um curto período de tempo após a remoção da causa;
Axonotmese: A bainha de mielina principal do axônio distal está degenerada, mas o tubo endoneural está intacto; os axônios regenerados podem se regenerar a partir da extremidade proximal ao longo do tubo endoneural e a condução nervosa é parcial/completamente restaurada.
Interrupção do nervo endometrial: os axônios e o endoneuro são destruídos, mas o perineuro está intacto, o axônio regenerado é parcialmente bloqueado por tecido cicatricial e pode até entrar em outros tubos endoneuriais na parte distal na direção errada para inervar outros órgãos finais, formando uma ligação;
Interrupção epineural: Somente o epineuro mantém a continuidade do nervo enquanto a estrutura intramembranosa foi danificada sem transplante e reparo do nervo, apenas alguns axônios podem se regenerar com sucesso e a recuperação funcional é incompleta;
Neurotmese: Perda completa da continuidade nervosa e irrecuperabilidade da função
transgênero walleriano
Refere-se ao processo patológico abaixo do ponto de lesão, incluindo decomposição axonal → desintegração da bainha de mielina em gotículas de gordura → macrófagos transportam o material degenerado, deixando túbulos ocos compostos por bainhas de fibras nervosas e endoneuro → células de Schwann As duas extremidades do nervo interrompido proliferam Para preencher o fosso.
[Manifestações clínicas]
sintoma
Cantos inclinados da boca e olhos fechados: As doenças inflamatórias tendem a piorar rapidamente em um curto período de tempo, as doenças tumorais tendem a piorar lentamente e as doenças traumáticas aparecem imediatamente.
Epífora: lesão do nervo facial abaixo do gânglio geniculado, a função de secreção lacrimal é normal, mas o movimento do ducto nasolacrimal está bloqueado;
Lágrimas de crocodilo: acompanhadas de lágrimas ao comer; a lesão do nervo facial ocorre principalmente no gânglio geniculado e acima, a razão é que as fibras nervosas que controlam as glândulas salivares se regeneram e depois controlam as glândulas lacrimais;
Sem rupturas: causada pelo envolvimento do nervo petroso maior
Paladar anormal: causado pelo envolvimento do nervo corda do tímpano Hiperacusia: causada pelo envolvimento do nervo do músculo estapédio
sinais físicos
Manifestações estáticas: as linhas da testa desaparecem, as dobras nasolabiais tornam-se mais rasas e as fissuras oculares aumentam no lado afetado
Manifestações dinâmicas: ① Incapaz de levantar as sobrancelhas; ② A pálpebra do lado afetado não pode ser fechada quando os olhos estão fechados e o globo ocular se move para fora e para cima involuntariamente, expondo a esclera sob a córnea (fenômeno de Bell); obviamente move-se para o lado saudável ao sorrir/mostrar os dentes; ④ Vazamento de ar do lado afetado quando as bochechas estão salientes; ⑤ A mandíbula inclina-se para o lado saudável ao abrir a boca; ativamente, a outra parte dos músculos faciais se moverá passivamente (sincinesia)
examinar
Determinação da localização do dano: teste de Schirmer, reflexo acústico do músculo estapédio, teste do paladar, tomografia computadorizada/ressonância magnética
Julgamento da extensão do dano
Teste de estimulação elétrica nervosa (TNE): deve ser realizado entre 3 dias e 3 semanas após o início da lesão; a diferença bilateral <3,5mA indica que a função do nervo facial pode ser restaurada;
EMG: Potencial de fibrilação é o potencial de desnervação que ocorre após a degeneração do nervo facial (um importante indicador objetivo para julgar a paralisia facial completa). Se um potencial de unidade motora próximo ao normal puder ser medido, significa que o dano não é grave, caso contrário, a possibilidade de recuperação natural é pequena.
Eletrograma do nervo facial (ENoG): deve ser realizado entre 1s e 1m após o início da lesão, geralmente, quando o percentual de degeneração do nervo facial é <90%, indica que a lesão é reversível;
Avaliação subjetiva do grau de paralisia facial: classificação de House-Brackmann, escore de Fisch
【tratar】
Causa tratamento
tratamento médico
Indicações: Paralisia facial leve, ENoG e NET sugerem lesões reversíveis ou paralisia facial incompleta
Métodos: Tratamento com glicocorticoides, vasodilatadores, desidratantes, vitaminas B e antivirais, complementado por tratamento em câmara hiperbárica de oxigênio, fisioterapia, acupuntura e massagem.
Tratamento cirúrgico
Indicações: Paralisia facial completa, enquanto ENoG e NET sugerem lesões irreversíveis
técnica
Descompressão do nervo facial
Reparação do nervo facial
Cirurgia de substituição do nervo facial: nervo auricular maior comumente usado, nervo sural
2. Vários tipos de paralisia facial periférica
1. Paralisia de Bell: Paralisia facial periférica unilateral de causa desconhecida, muitas vezes com paralisia facial progressiva ocorrendo em um curto período de tempo, sem outras doenças
2.Síndrome de Hunt: paralisia facial periférica (principalmente irreversível) acompanhada de herpes de ouvido
Capítulo 6 Otosclerose/otospongiose
[Definição] É uma lesão petrosa do osso temporal caracterizada por afrouxamento focal e degeneração esponjosa do osso denso envolvido pelo labirinto ósseo da orelha interna, caracterizada clinicamente por perda auditiva condutiva progressiva assimétrica em ambas as orelhas; nervos neurossensoriais nos estágios posteriores da perda auditiva sexual.
[Patologia] As lesões de otosclerose começam na frente da janela vestibular, ocorrem principalmente na fissura anterior da janela (FAF) e invadem o ligamento anular e a base do estribo, clinicamente divididas em otosclerose estapediana (a mais comum) e tipo labiríntico.
[Manifestações clínicas] Mais comum em mulheres jovens
sintoma
Perda auditiva lentamente progressiva e zumbido discreto ocorrem em ambos os ouvidos sem indução ao mesmo tempo ou um após o outro, mas sem plenitude auricular ou otorreia, algumas podem apresentar tontura, a doença progride mais rapidamente em mulheres durante a gravidez e o parto;
Fenômeno de autoaudição aprimorada: falar suavemente consigo mesmo e articular palavras com clareza
Paracusia de Willis: Percepção de melhora auditiva em ambiente ruidoso
examinar
Otoscópio: O canal auditivo está limpo; a membrana timpânica está intacta, tem boa posição/função e tem brilho normal (mas alguns podem ter sinal de Schwartze: uma área translúcida pode ser vista no quadrante superior posterior da membrana timpânica, que é um reflexo de congestão mucosa na área de lesão ativa do promontório)
Verificação da função de escuta
Inspeção do diapasão
Tríade de Bezold: condução aérea encurtada, condução óssea prolongada, teste de Rinne fortemente negativo
Teste de Gelle: negativo
Exame audiométrico: Os resultados estão relacionados ao grau de fixação do estribo e à presença ou ausência de lesão coclear, podendo se manifestar como surdez condutiva simples ou surdez mista.
Estágio inicial: a condução óssea é normal, a condução aérea mostra uma curva ascendente e a diferença na condução aérea-óssea é> 30 ~ 45dB
Estágio intermediário: a condução óssea é basicamente normal e pode mostrar vários graus de diminuição em 0,5 ~ 2kHz, mas 4kHz está próximo do normal (entalhe de Carhart (entalhe de Carhart) → indica a fixação da placa de base do estribo mostra uma curva horizontal); e a condução aérea-óssea é ruim >45dB
Estágio avançado: Tanto a condução óssea quanto a condução aérea são curvas decrescentes. As diferenças de condução aérea-óssea de baixa frequência ainda podem existir e podem desaparecer acima de 1kHz.
Teste de função timpânica
Tinpanograma: Curva em forma de As
Valor da ordem do som: normal
Reflexo do estapédio: não pode ser evocado nos casos iniciais, o estapédio não está firmemente fixado e pode apresentar uma hipérbole do tipo “start-stop”.
Função da trompa de Eustáquio: O valor de pico normal da curva de pressão timpânica está entre 100 e -100; não há derrame timpânico ou sinal de pressão negativa;
Exame de imagem
Raio X do osso temporal: Os processos mastoides de ambas as orelhas estão bem pneumatizados (exceto aqueles com histórico de otite média)
TC do osso temporal: Em pacientes com otosclerose grave, podem ser observados espessamento da placa do estribo, possíveis lesões na janela vestibular / janela coclear / canal semicircular (sombra óssea do labirinto irregular) e o sinal do anel duplo da osteoporose.
[Diagnóstico] ① Mais comum em jovens, especialmente mulheres; ② Perda auditiva progressiva bilateral ocorre sem indução óbvia ③ O exame da membrana timpânica é normal ④ O exame auditivo mostra deficiência auditiva condutiva;
【Diagnóstico diferencial】
1. Otosclerose estapediana: malformação/fixação congênita da orelha média, atresia da janela vestibular, otite média de efusão, otite média adesiva, timpanosclerose fechada, colesteatoma timpânico primário adquirido, doença de Paget
2. Otosclerose labiríntica: surdez neurossensorial hereditária tardia, ototoxicidade crônica, surdez progressiva causada por doenças sistêmicas (como diabetes)
【tratar】
em princípio
Otosclerose do tipo estribo: Tratada principalmente com cirurgia; aqueles com contraindicações à cirurgia ou que recusam a cirurgia podem usar aparelhos auditivos.
Otosclerose labiríntica: use aparelhos auditivos, experimente fluoreto de sódio, tratamento com carbonato de sódio, tratamento com vitamina D
Tratamento cirúrgico
Cirurgia do estribo: estapediólise, estapedectomia (ressecção parcial, ressecção total)
Fenestração do ouvido interno: indicada para quem tem dificuldade com cirurgia do estribo
Capítulo 7 Doença de Ménière
[Definição] É uma doença do ouvido interno caracterizada por hidropisia do labirinto membranoso idiopática. As manifestações clínicas incluem vertigem rotacional recorrente, perda auditiva neurossensorial flutuante, zumbido e/ou distensão do ouvido;
[Causa] Obstrução mecânica dos vasos endolinfáticos, má absorção endolinfática, fatores imunológicos, isquemia do ouvido interno, etc.
[Patologia] O labirinto membranoso está aumentado devido à hidropisia (especialmente o ducto coclear membranoso e o sáculo, mas os canais semicirculares membranosos e o saco endolinfático não estão aumentados):
1. Alargamento do ducto coclear membranoso: a membrana vestibular é empurrada para o vestíbulo da escala e, em casos graves, pode aderir à parede óssea e bloquear o fluxo da perilinfa quando a pressão da endolinfa é extremamente alta, a membrana vestibular pode romper; , mistura de linfa interna e externa e grandes orifícios podem se formar.
2. Dilatação do balão: preenche o vestíbulo, atinge a base do estribo para fora e comprime o utrículo para trás e para cima.
3. Saco endolinfático: Embora não esteja aumentado, as dobras epiteliais podem tornar-se mais rasas e desaparecer devido à pressão a longo prazo, as células podem cair, o tecido fibroso subepitelial prolifera e os capilares diminuem.
4. Hidropisia persistente: estria vascular, membrana tectória, células ciliadas cocleares, fibras nervosas aferentes e células ganglionares espirais podem degenerar.
[Manifestações clínicas] Ocorrem principalmente em adultos jovens
Desempenho típico
Vertigem episódica: vertigem rotacional súbita, com duração de um curto período de tempo (geralmente 2 a 3 horas antes de entrar no período de remissão, mas pode haver uma sensação de desequilíbrio durante o período de remissão), acompanhada de náuseas e vômitos, pele pálida, frio sudorese, pulso lento, pressão alta Diminui piora quando os olhos são abertos e virados, alivia quando deitado imóvel com os olhos fechados durante todo o processo; quanto mais recorrências, maior a duração e menor o período de intervalo;
Perda auditiva: perceptível após ataques múltiplos; frequentemente unilateral, flutuante (aumentando durante os ataques, diminuindo durante períodos intermitentes), raramente surdez total, principalmente declínio de baixa frequência, às vezes ambos os ouvidos podem ouvir o mesmo tom puro como um tom; com timbres completamente diferentes (diplacusia)
Zumbido: geralmente ocorre antes de uma crise de vertigem; começa como um tom grave, depois se transforma em um tom agudo, piora durante o ataque e alivia, mas não desaparece durante o período intermitente;
Plenitude auditiva: sensação de plenitude, peso e pressão nos ouvidos/cabeça durante o ataque
desempenho especial
Crise/crise otolítica de Tumarkin: refere-se a um paciente que desmaia repentinamente e fica consciente, às vezes com tontura.
Ataque de Lermoyez/síndrome de Lermoyez: O paciente apresenta primeiro zumbido e perda auditiva e, após um episódio de vertigem, o zumbido e a vertigem desaparecem espontaneamente.
examinar
Otoscópio: Membrana timpânica normal
Teste de imitância acústica: Timpanograma é normal Trompa de Eustáquio: Funciona bem
teste de função vestibular
∎ Durante o período de crise: nistagmo espontâneo horizontal/rotacional horizontal/nistagmo de posição pode ser observado com ritmo regular, diferentes intensidades, inicialmente em direção ao lado afetado e depois em direção ao lado não afetado e depois em direção ao lado afetado durante o período de recuperação estática anormal; e resultados de testes de função de equilíbrio dinâmico
Período de intervalo: pode ser normal
Sinal de Hennebert ( ): Quando a base do estribo e o balão insuflado estão aderentes, tontura e nistagmo podem ser induzidos quando a pressão aérea do conduto auditivo externo é aumentada ou diminuída.
Teste de função auditiva: surdez neurossensorial; o audiograma tonal puro está aumentando no estágio inicial e estável/diminuindo no estágio tardio. Teste do agente de desidratação (teste de glicerina): frequentemente positivo (o limiar auditivo médio aumenta ≥15dB ou a taxa de reconhecimento de fala. melhora após tomar glicerina) ≥16%), mas negativo durante o intervalo
Imagens: A tomografia computadorizada do osso temporal mostrou pouca pneumatização ao redor do aqueduto vestibular e o aqueduto era curto e reto. A ressonância magnética do labirinto membranoso mostrou que o aqueduto vestibular tornou-se mais fino e reto;
【Diagnóstico e Diagnóstico Diferencial】
Confirmado
Vertigem rotacional paroxística ≥ 2 vezes, cada uma com duração de 20 minutos a várias horas, frequentemente acompanhada de disfunção do sistema nervoso autônomo e distúrbio de inconsciência;
Perda auditiva flutuante, principalmente perda auditiva de baixa frequência no estágio inicial, que piora gradualmente à medida que a doença progride, pelo menos 1 exame de audiometria tonal é perda auditiva neurossensorial, podendo ocorrer revitalização auditiva;
Com zumbido e/ou inchaço nos ouvidos
Exclua tonturas causadas por outras doenças
Aguardando diagnóstico
Escolha 1 entre 3: ① Apenas uma crise de vertigem, a audiometria tonal mostrou perda auditiva neurossensorial, acompanhada de zumbido e distensão da orelha; ② Vertigem episódica ≥ 2 vezes, cada uma com duração de 20 minutos a várias horas; ③ perda auditiva neurossensorial flutuante de baixa frequência, pode ocorrer revitalização auditiva sem ataque óbvio de vertigem;
Pacientes suspeitos devem ser submetidos a novos testes de glicerol, eletrograma coclear, reflexo otoacústico e testes de função vestibular de acordo com as condições.
Diagnóstico Diferencial (Vertigem Periférica)
Vertigem posicional paroxística benigna (VPPB): vertigem paroxística breve (alguns segundos) induzida por posições específicas da cabeça, acompanhada de nistagmo sem sintomas cocleares;
Neurite vestibular: vertigem súbita, nistagmo espontâneo para o lado não afetado, náuseas e vômitos, disfunção vestibular, mas sem zumbido ou surdez
Intoxicação vestibular por drogas: história de uso de drogas ototóxicas tem início lento, grau leve, longa duração e não é episódica;
Vestibulopatia recorrente: vertigem episódica semelhante sem sintomas cocleares Labirintite: história de otite média supurativa e cirurgia do ouvido médio
Surdez súbita: pode ser acompanhada de vertigem, mas raramente a perda auditiva recorrente é rápida, principalmente nas altas frequências, sem flutuações;
Síndrome de Hunt: pode ser acompanhada por vertigem leve, zumbido, perda auditiva, mas herpes zoster na orelha e na pele ao redor, e paralisia facial periférica.
Síndrome de Cogan: podem ocorrer tonturas, zumbido e surdez, mas o tratamento com glicocorticóides também pode ocorrer;
Hidropisia endolinfática tardia: a perda auditiva ocorre primeiro, seguida de vertigem episódica um a vários anos depois
Fístula perilinfa: perda auditiva flutuante e tontura se houver suspeita, pode-se realizar exploração da membrana da janela;
Outros: Trauma, neuroma acústico, síndrome da fenda do canal semicircular superior, etc.
[Tratamento] Objetivo: Reduzir o número de ataques de vertigem
em princípio
Regular a função nervosa autônoma, melhorar a microcirculação do ouvido interno e aliviar a hidropisia do labirinto membranoso.
Tratamento geral
Repouso no leito e suporte nutricional durante a crise (dieta pobre em sal, evitar tabaco, álcool e bebidas estimulantes prestar atenção ao tratamento psicológico);
tratamento médico
Tratamento sintomático
Depressores vestibulares: diazepam, difenidramina, mas usados apenas durante crises agudas;
Drogas anticolinérgicas: anisodamina, escopolamina
Vasodilatadores e BCC: cinarizina, flunarizina, betaistina, nimodipina
Agentes diuréticos e desidratantes: clortalidona, dinitrato de isossorbida 70% não usar furosemida, ácido etacrínico;
Tratamento medicamentoso do ouvido médio: injeção intratimpânica de medicamentos (gentamicina, dexametasona)
Terapia de pressão no ouvido médio
Pulsoterapia Meniett de baixa voltagem: controle de curto/longo prazo dos sintomas de vertigem
Tratamento cirúrgico
Indicações: Ataques de vertigem frequentes e graves, tratamento conservador ineficaz a longo prazo, zumbido grave e surdez.
Cirurgia de preservação auditiva
Preservação da função vestibular: ① Fechamento do gânglio simpático cervical por procaína; ② Descompressão do saco endolinfático;
Destruição da função vestibular: ① Destruição física; ② Destruição de drogas ③ Ressecção do nervo vestibular;
Cirurgia não preservadora da audição: como labirintectomia
reabilitação vestibular
Indicações: Aqueles que foram submetidos a labirintectomia química ou cirúrgica