심근 경색증

심근염

원발성 심근손상은 다양한 원인에 의해 심근의 구조적, 기능적 이상이 발생하여 심근 수축기 기능과 확장기 기능이 심각하게 손상되는 것을 말합니다.

관상 동맥 경화증

2차성 심근손상이란 다른 질병이나 원인으로 인해 심근이 손상되는 것을 말한다.

심실 과부하의 용적 과부하는 확장기 동안 심장이 너무 많은 혈액을 받아야 하여 심장에 가해지는 부하가 증가한다는 것을 의미합니다.

심장 판막 부전

심실 과부하의 압력 부하는 심장이 수축기 동안 과도한 혈압이나 폐고혈압과 같은 저항에 저항해야 하므로 심장에 부담이 증가한다는 것을 의미합니다.

고혈압, 동맥성 고혈압

심근세포의 크기가 증가하고 심근섬유가 두꺼워져 심실벽이 두꺼워지는 현상을 말합니다. 이러한 종류의 비대는 일반적으로 유전적, 내분비적, 기타 요인에 의해 발생하며 고혈압, 심근염과 같은 질병과도 관련이 있을 수 있습니다. 비대는 심장의 펌프질 기능을 저하시켜 호흡 곤란, 심계항진, 흉통 등의 증상을 유발할 수 있습니다.

이는 심장 근육 세포가 흉터 조직으로 대체되어 심실 벽이 더 뻣뻣해지고 탄력을 잃는 것을 말합니다. 이러한 종류의 섬유증은 대개 심근허혈, 심근염 등의 질병에 의해 발생하며, 장기간의 고혈압, 당뇨병 등과도 관련이 있을 수 있습니다. 섬유증은 심장의 펌프질 기능을 감소시켜 심부전 및 부정맥과 같은 증상을 유발할 수 있습니다.

급성 부정맥의 일반적인 원인으로는 지나치게 흥분하거나 과도한 음주 등이 있으며, 이는 감염, 전해질 불균형 및 기타 요인과도 관련될 수 있습니다. 환자는 협심증, 피로, 현기증, 가슴 답답함 등의 증상을 경험할 수 있습니다.

만성부정맥은 동서맥부정맥, 방실접합부심박수, 심실자율리듬, 전도차단 등 심박수가 느려지는 질환을 말한다. 이러한 유형의 질병으로 인해 환자는 호흡곤란, 피로, 가슴 답답함, 현기증, 오한 등의 증상을 경험할 수 있습니다.

관상동맥질환, 심근병증, 고혈압

좌심실 보상부전으로 인한 심부전을 말하며 임상적으로 매우 흔하며 주로 폐순환 울혈이 특징입니다. 좌심부전은 급성 좌심부전과 만성 좌심부전으로 나누어진다. 만성 좌심부전(CHF)은 대부분의 심혈관 질환의 최종 결과이자 주요 사망 원인입니다. 급성 좌심부전(AHF)은 심장 구조와 기능의 갑작스러운 이상으로 인해 단기 심장 혈액량의 현저하고 급격한 감소, 조직 및 기관 관류 저하, 급성 울혈 증후군을 초래합니다.

폐색전증, 폐고혈압, COPD

우심실 수축기 및 확장기 기능 장애는 심혈관계의 구조적 또는 기능적 이상으로 인해 발생할 수 있으며, 이로 인해 우심실 충만 또는 박출 기능이 손상되어 신체에 필요한 심박출량을 생성하기에 부족하거나 정상적인 충만압을 형성할 수 없습니다. 다음과 같은 경우에 발생하는 복합 임상 증후군 우심부전은 주로 폐성심, 삼첨판막 또는 폐동맥 판막 질환에서 나타나는 우심실 뇌졸중 기능 장애이며, 종종 좌심부전에 이차적으로 발생합니다.

심근염

좌심부전과 우심부전이 동시에 또는 순차적으로 발생하고 이와 관련된 임상증상을 의미합니다. 대부분의 임상 사례는 우심부전과 좌심부전에 따른 전심부전으로, 우심부전이 발생하면 우심실의 혈액량이 감소하고, 좌심부전에서 호흡곤란 등 폐울혈 증상이 완화된다.

심장 기능의 보상 기간 동안 환자는 일상 활동에 제한을 받지 않으며 일반적으로 피로, 호흡곤란 등의 증상을 경험하지 않습니다.

환자는 일상 휴식 중에 불편함을 느끼는 뚜렷한 증상을 경험하지 않지만, 활동 중에 가슴 답답함, 천식, 피로 등의 증상이 나타나기 쉽습니다.

환자의 신체 활동은 상당히 제한되어 있으며, 가벼운 활동 중에도 피로, 기침, 현기증, 땀을 많이 흘리는 등의 심부전 증상이 나타날 수 있습니다.

이는 더 심각한 상태로, 환자는 육체 노동을 전혀 할 수 없으며, 휴식 중에도 심부전 증상이 나타나기 쉽습니다.

우심부전

심장부종

저알부민혈증

경정맥 팽창

심근 수축력이 감소하면 혈액량과 혈관 수축이 증가하여 신경 체액 조절 메커니즘이 과도하게 활성화되어 예압이 증가하게 됩니다. 심박출량이 효과적으로 증가하는 대신 충만압이 크게 증가하여 정맥 울혈이 발생합니다. 전신 정맥 울혈의 주요 부위에는 머리, 목, 가슴, 복강 및 하지의 기관이 포함됩니다.

역동성호흡곤란

발작성 야간 호흡곤란

스쿼트 호흡

좌심실 기능 장애가 발생하면 좌심실 내의 압력이 증가하여 폐정맥 복귀를 방해하고 폐울혈을 유발합니다. 폐울혈 동안 폐 용적은 증가하고 검붉은색으로 나타나며, 절단된 표면에서 거품 같은 붉은 피가 흘러나옵니다.

빠른 심박수: 심근 산소 소비 증가, 심실 충전에 영향을 미침

전신의 전신 혈관 수축

나트륨 및 수분 보유

골격근 피로

교감신경의 활성화로 심근수축력, 심박수, 심박출량을 증가시켜 심부전 증상을 일시적으로 완화시킬 수 있습니다. 그러나 이 활성화가 과도하면 부정맥, 심근 손상 등 심장에 악영향을 미칠 수 있다. 또한 교감신경의 활성화는 혈관수축을 촉진하여 혈류저항을 증가시켜 순환혈액량을 유지하고 정상적인 심박출량을 유지시켜 줍니다. 그러나 과도한 혈관 수축은 심장에 부담을 증가시키고 심장 기능을 더욱 손상시킬 수 있습니다.

나트륨 및 수분 보유

심근섬유증

심장 기능 장애에서 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템(RAAS)의 활성화는 중요한 보상 메커니즘입니다. 심장의 펌핑 기능이 손상되면 심박출량이 감소하고 신체는 RAAS를 활성화하여 이러한 변화에 반응합니다. 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 활성화는 혈관 수축과 수분 및 나트륨 보유를 촉진하여 순환 혈액량과 심박출량을 증가시키고 심장의 펌핑 기능을 유지할 수 있습니다. RAAS가 과도하게 활성화되면 심장 부하가 증가하고 심근 재형성이 이루어져 심장 기능이 더욱 손상됩니다.

혈관 수축 활성 물질의 높은 발현

심방 나트륨 이뇨 펩타이드(ANP)와 뇌 나트륨 이뇨 펩타이드(BNP)는 주로 심방 및 심실 근세포에서 발현되는 두 가지 중요한 신경 호르몬입니다. 심방 벽이 신장에 의해 자극되면 ANP 분비가 증가합니다. ANP의 생리적 역할은 혈관을 확장하고 나트륨 배설을 증가시키며 에피네프린, 레닌-안지오텐신 및 기타 혈관 수축 물질의 승압 효과를 중화하는 것입니다. BNP는 주로 심실 심근에서 발현되며 심실 충만압 수준에 따라 분비량이 달라집니다. 심부전이 발생하면 심실벽 장력이 증가하여 심실 근육이 BNP 분비를 증가시킬 뿐만 아니라 혈장 내 ANP 분비도 크게 증가시킵니다. 이러한 신경호르몬은 심부전의 심각도에 따라 증가하므로 심부전의 경과를 평가하고 예후를 결정하는 지표 역할을 할 수 있습니다. 그러나 외인성 신경호르몬을 주입하더라도 급격한 분해와 약화된 생리작용으로 인해 나트륨 이뇨, 이뇨, 혈관저항 감소 등의 유익한 효과를 얻기 어렵다. 또한 일부 성장 인자와 사이토카인도 심장 기능 장애의 조절에 관여합니다. 예를 들어, 엔도텔린은 심근세포 성장과 비대를 자극하고 혈관 평활근 세포의 증식과 이동을 촉진하는 강력한 혈관 수축 물질입니다. 산화질소는 혈관을 이완시키고 염증 반응을 억제하는 가스 신호 분자입니다. 형질전환 성장 인자는 세포 증식, 분화, 세포사멸 및 이동을 촉진하는 다기능 사이토카인입니다. 이러한 성장 인자와 사이토카인은 심부전의 발병과 진행에 중요한 역할을 합니다.

산소 소비 증가

구조, 대사 및 기능의 변화

성능