Galeria de mapas mentais Neurologia Capítulo 2 Doenças Cerebrovasculares002
Neurologia Capítulo 2 Doença Cerebrovascular 002 Mapa Mental, Infarto cerebral refere-se a um tipo de síndrome clínica em que distúrbios do suprimento sanguíneo cerebral são causados por vários motivos, causando isquemia e necrose hipóxica do tecido cerebral local, seguidos por déficits neurológicos correspondentes. tipo de acidente vascular cerebral mais comum.
Editado em 2024-03-25 23:39:55A segunda unidade do Curso Obrigatório de Biologia resumiu e organizou os pontos de conhecimento, abrangendo todos os conteúdos básicos, o que é muito conveniente para todos aprenderem. Adequado para revisão e visualização de exames para melhorar a eficiência do aprendizado. Apresse-se e colete-o para aprender juntos!
Este é um mapa mental sobre Extração e corrosão de mim. O conteúdo principal inclui: Corrosão de metais, Extração de metais e a série de reatividade.
Este é um mapa mental sobre Reatividade de metais. O conteúdo principal inclui: Reações de deslocamento de metais, A série de reatividade de metais.
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Neurologia Capítulo 2 Doenças Cerebrovasculares002
Seção 3 Infarto cerebral (AVC isquêmico)
[Definição] Refere-se a uma síndrome clínica na qual distúrbios do suprimento sanguíneo cerebral causados por vários motivos causam isquemia e necrose hipóxica do tecido cerebral local, seguidos por déficits neurológicos correspondentes. É o tipo mais comum de acidente vascular cerebral.
[Classificação] Classificação clínica, classificação etiológica (ver seção "Trombose Cerebral" para detalhes), classificação patológica (trombose cerebral, embolia cerebral, infarto cerebral causado por mecanismo hemodinâmico)
1. Trombose cerebral (mais comum)
[Causa] Aterosclerose (causa fundamental), arterite, induzida por drogas (cocaína, anfetaminas), doenças do sangue, etc.
[fisiopatologia]
1. Limiar isquêmico e penumbra: Em circunstâncias normais, o fluxo sanguíneo cerebral é de 50ml/(100g·min). Quando cai para 20ml/(100g·min), o paciente apresentará sintomas e falha elétrica (perda da função de condução). Quando cai para a falha da membrana (as células entram no estágio de dano irreversível) ocorre em 15ml/(100g·min), e a falha de energia (morte celular) ocorre quando cai para 10ml/(100g·min no fluxo sanguíneo inicial do agudo); o infarto cerebral não é interrompido de maneira uniforme e completa, há uma zona marginal isquêmica ao redor da área central do infarto. Nesta área, os neurônios estão em estado de falha elétrica e ainda não morreram, mas podem ser ressuscitados. é chamada de penumbra isquêmica; pode efetivamente resgatar o cérebro na penumbra isquêmica. O tempo durante o qual um tecido é tratado é chamado de janela de tempo de tratamento (TTW).
2. Efeito cascata da lesão isquêmica cerebral
[Patologia] 80% ocorrem no sistema da artéria carótida interna, mais comumente na artéria carótida interna, MCA, PCA, ACA e artéria vertebrobasilar dividida em estágio inicial (1 ~ 6h), estágio agudo (6 ~ 24h) e; estágio de necrose (24 ~ 48h), período de amolecimento (3d ~ 3 semanas), período de recuperação (após 3 ~ 4 semanas após o início é o período de pico do edema cerebral);
[Manifestações clínicas]
Tipos
Classificação de etiologia TOAST: aterosclerose de grandes artérias, tipo cardioembólico, tipo oclusivo/lacunar de pequenas artérias, outros tipos de etiologia clara (como distúrbio de coagulação, alterações de componentes sanguíneos, vasculite, malformação vascular, doença do tecido conjuntivo), tipo inexplicável
Classificação clínica OSCP
Infarto total da circulação anterior (TACI): disfunção cerebral de alto nível, defeito no campo visual ipsilateral e comprometimento motor/sensorial em pelo menos 2 partes da face ipsilateral/membros superiores e inferiores → mais comum em infartos grandes causados por oclusão do tronco principal proximal da ACM
Infarto parcial da circulação anterior (PACI): Escolha 2 dos 3 acima, ou pode mostrar apenas disfunção cerebral de alto nível, ou pode ser mais limitado do que o comprometimento motor/sensorial especificado pelo infarto lacunar → mais comum no tronco principal distal da ACM, ramos em todos os níveis ou Infartos de pequeno e médio porte causados por oclusão da ACA e seus ramos
Infarto de circulação posterior (ICPO): paralisia de nervo craniano ipsilateral com comprometimento motor/sensorial contralateral, comprometimento motor/sensorial bilateral, distúrbio de convergência ocular, sintomas cerebrais sem sintomas de trato longo ipsilateral, defeito de campo visual homônimo unilateral (síndrome da artéria vertebral-basilar)
infarto cerebral lacunar (LACI)
semelhança
O infarto cerebral aterosclerótico é mais comum em pessoas de meia-idade e mais velhas; o infarto cerebral por arterite é mais comum em pessoas jovens e de meia-idade;
Muitas vezes ocorre em condições de silêncio/sono, e alguns podem apresentar sintomas prodrômicos de AIT.
síndrome de déficit neurológico focal
Síndrome da artéria cerebral anterior: paralisia e perda de sensibilidade na panturrilha contralateral, vontade de urinar
Síndrome da artéria cerebral média (mais comum)
∎ Oclusão do tronco principal: sintomas de “três desvios”, acompanhados de olhar/cabeça voltados para o lado afetado, o envolvimento do hemisfério dominante pode ser acompanhado por afasia, o envolvimento do hemisfério não dominante pode ser acompanhado por distúrbio da imagem corporal; consciência pode ocorrer
Oclusão de ramo cortical
Oclusão do ramo superior: paralisia e perda sensorial da face contralateral, membros superiores e inferiores, mas paralisia leve dos membros inferiores, pés não afetados, leve olhar da cabeça/olho em direção ao lado afetado, acompanhado de afasia de Broca (hemisfério dominante)/corpo distúrbio de imagem (hemisfério não dominante), geralmente não ocorre distúrbio de consciência
Oclusão do ramo inferior: defeito isotrópico contralateral do campo visual do quarto superior com afasia de Wernicke (hemisfério dominante)
/Estado confuso agudo (hemisfério não dominante);
Oclusão de ramo perfurante profundo: o infarto da cápsula intraestriatal é o mais comum, manifestando-se como sintomas de "desvio triplo" que podem causar afasia subcortical;
Síndrome da artéria carótida interna: as manifestações clínicas variam amplamente, a oclusão sintomática pode causar amaurose fugaz unilateral, hemiplegia contralateral, comprometimento hemi-sensorial e hemianopsia homônima pode ocorrer quando o hemisfério dominante está envolvido, e afasia pode ocorrer quando o hemisfério não dominante; está envolvido. Pode ser acompanhado por distúrbio de imagem corporal; o exame físico pode revelar pulso enfraquecido da artéria carótida e sopro vascular.
síndrome da artéria cerebral posterior
Oclusão unilateral de ramo cortical: hemianopsia homônima contralateral (mais comum no campo visual superior, com esquiva macular, o hemisfério dominante pode apresentar alexia, denominação de afasia e agnosia);
Oclusão bilateral do ramo cortical: pode causar cegueira cortical completa, às vezes acompanhada de alucinações visuais, comprometimento da memória e prosopagnosia.
Síndrome vertebrobasilar: Várias manifestações, como síndrome de encarceramento, síndrome de Millard-Gubler, síndrome de Foville, síndrome de Wallenberg;
tipo especial
Déficits neurológicos isquêmicos reversíveis (DRIND): pacientes com sintomas isquêmicos que duram mais de 24 horas, muitas vezes com infartos grandes ou pequenos, mas ainda não causaram dano neurológico irreversível ou devido à compensação da circulação colateral Oportuna e completa, ou o trombo se dissolverá imediatamente; devido à fraca firmeza, ou o vasoespasmo e o edema cerebral associados diminuirão, os sintomas e sinais do paciente serão completamente aliviados em 3 semanas, sem deixar sequelas;
Infarto da bacia hidrográfica cerebral (CWSI)/infarto da zona marginal: É um infarto cerebral na área de irrigação sanguínea ou zona marginal entre a extremidade terminal da artéria cerebral principal adjacente, o ramo cortical da artéria principal e o ramo perfurante profundo no cérebro ;os sintomas são leves, podem ser efetivamente controlados após a correção da causa;a redução da capacidade de reserva da circulação cerebral (hipotensão) é o principal fator de risco. O tratamento de expansão de volume é a primeira escolha;
【Inspeção auxiliar】
laboratório
Exames de sangue: rotina sanguínea, reologia sanguínea, bioquímica sanguínea → descobrir fatores de risco e diagnóstico diferencial
Exame do líquido cefalorraquidiano: Geralmente desnecessário, considerado apenas quando há suspeita de hemorragia intracraniana ou infecção intracraniana, os resultados geralmente são normais, pode haver uma pequena quantidade de hemácias e pode haver aumento de pressão no edema cerebral;
Videografia
O exame de TC deve ser realizado o mais rápido possível após o início da doença (preferencialmente). Lesões de baixa densidade consistentes com a área de irrigação vascular ocluída podem ser observadas 24 a 48 horas após o início da doença.
A ressonância magnética (especialmente DWI) pode mostrar claramente infarto isquêmico precoce e também pode identificar infarto hemorrágico e hemorragia cerebral, a área de incompatibilidade difusão-perfusão é atualmente considerada a penumbra isquêmica;
A DSA é o padrão ouro para o exame de lesões cerebrovasculares, mas é um método diagnóstico não convencional.
Ultrassom Doppler transcraniano (TCD): avalia estenose vascular intracraniana e intracraniana, oclusão, espasmo e estabelecimento de circulação colateral, podendo também ser usado para monitorar a eficácia da trombólise
SPECT, PET: pode mostrar a localização do infarto cerebral e alterações no fluxo sanguíneo cerebral local poucos minutos após o início.
[Diagnóstico] Pontos-chave para o diagnóstico de infarto cerebral aterosclerótico: ① Pode haver história de AIT prodrômico ② O início da doença é mais comum durante o repouso tranquilo e os sintomas são frequentemente encontrados após acordar pela manhã; a idade de início é relativamente alta; ④ O infarto cerebral está frequentemente presente Aterosclerose e arteriosclerose de outros órgãos ⑤ Frequentemente acompanhada de hipertensão e diabetes ⑥ Os sintomas geralmente pioram gradualmente ao longo de várias horas ou durante um período mais longo; ⑦ A consciência geralmente permanece clara, enquanto hemiplegia, afasia, etc. O dano neurológico focal é mais óbvio ⑧CT exclui sangramento e lesões que ocupam espaço, DWI mostra sinal alto e a imagem ADC mostra sinal baixo;
【Diagnóstico diferencial】
Hemorragia cerebral (tabela abaixo), embolia cerebral, lesões intracranianas que ocupam espaço
【tratar】
Tratamento geral
Mantenha suas vias aéreas abertas e obtenha oxigênio
controlar a pressão arterial
A pressão arterial pode aumentar na fase aguda; aqueles que estão se preparando para trombólise, sua pressão arterial deve ser controlada em ≤180/100mmHg; aqueles cuja pressão arterial aumenta dentro de 24 horas após o AVC isquêmico, devem ser tratados com cautela e seu sangue; a pressão continua a aumentar para ≥200/110mmHg, ou Para pacientes com insuficiência cardíaca grave, dissecção aórtica e encefalopatia hipertensiva, podem ser usados medicamentos de redução lenta da pressão arterial que são fáceis de serem administrados por via intravenosa e têm pouco impacto nos vasos sanguíneos cerebrais; (como o labetalol) são preferidos, e o CCB sublingual de ação rápida (como o CCB sublingual) é o preferido).
Quando a pressão arterial está baixa, a causa deve ser identificada e medidas apropriadas devem ser tomadas
Controlar a glicemia: Não é aconselhável injetar solução de glicose dentro de 24 horas do início (para evitar o agravamento da acidose deve ser corrigida e o tratamento com insulina deve ser administrado imediatamente quando a glicemia for >11,1mmol/L);
Controle a pressão intracraniana: como manitol a 20%, furosemida, gliceril frutose
Tratar a disfagia: prevenir pneumonia por aspiração, privação de líquidos e desnutrição e tratar febre e infecção
Tratar sangramento gastrointestinal superior: medicamentos antiúlcera podem ser administrados rotineiramente por via intravenosa
Prevenir e tratar distúrbios do equilíbrio hídrico/eletrólito/ácido-base
Prevenir e tratar danos cardíacos
tratamento antiepiléptico
Prevenir e tratar TVP e embolia pulmonar
tratamento especial
trombólise intravenosa
Medicamentos: Uroquinase (Reino Unido), ativador de plasminogênio tecidual humano recombinante (rt-PA)
Indicações: ① Idade entre 18 e 80 anos; ② Diagnóstico clínico de acidente vascular cerebral isquêmico agudo ③ Dentro de 4,5 a 6 horas desde o início do tratamento trombolítico intravenoso ④ Os sinais de danos à função cerebral persistem por mais de 1 hora e são graves; ; ⑤ A tomografia computadorizada do cérebro e outros exames de imagem descartaram hemorragia intracraniana e não há alterações de imagem no infarto cerebral precoce em grande escala;
⑥Nenhum distúrbio óbvio de consciência (o nível de consciência não deve ser pior que o estado de sonolência)
① No entanto, para pacientes com trombose da artéria vertebral-basilar, mesmo que tenham comprometimento da consciência, o tratamento trombolítico pode ser utilizado
①Contra-indicações: ① Sangramento intracraniano passado (suspeita de HAS, história de traumatismo cranioencefálico nos últimos 3 meses, sangramento do trato gastrointestinal/urinário nas últimas 3 semanas, cirurgia de grande porte nas últimas 2 semanas, punção arterial que não é fácil de comprimir o local da hemostasia na última 1 semana); ② Aqueles com histórico de infarto cerebral/infarto do miocárdio nos últimos 3 meses (mas não aqueles com infarto antigo de pequenas cavidades sem sinais neurológicos ③ Aqueles com disfunção cardíaca, hepática e renal grave ou diabetes grave); ④ Exame físico encontrou sangramento ativo / Evidência de trauma (como fratura ⑤ Já está em uso de anticoagulantes orais e INR > 1,5 ou recebeu tratamento com heparina em 48 horas (APTT excede a faixa normal); L, glicemia < 2,7mmol/L; ⑦ Hipertensão grave que não está bem controlada: PAS>180mmHg ou PAD>100mmHg ⑧gravidez;
Complicações: hemorragia cerebral sintomática secundária a infarto cerebral, lesão de reperfusão, edema cerebral e reoclusão (10~20%)
Trombólise arterial: indicada para pacientes com acidente vascular cerebral grave causado por oclusão de grandes artérias em até 6 horas, apresenta alta taxa de recanalização vascular, mas a dose do medicamento deve ser reduzida e realizada sob monitoramento por DSA;
Terapia antiplaquetária: Para quem não atende às indicações para trombólise, deve-se tomar dose de ataque por via oral o mais rápido possível (mudança para dose preventiva após a fase aguda, para quem tem trombólise, o uso deve ser iniciado 24 horas após); trombólise.
Terapia anticoagulante: adequada para pacientes com estado de hipercoagulabilidade e alto risco de desenvolver TVP e embolia pulmonar
Tratamento redutor de fibras: especialmente adequado para pacientes com hiperfibrinogenemia
Tratamento de hemodiluição: Quando não há edema cerebral grave ou insuficiência cardíaca, a terapia de expansão de volume pode ser usada, e o hematócrito é ajustado para 40 ~ 42% (neste momento, a capacidade de transporte de oxigênio é ideal); este método é preferido para pacientes com infarto em bacias hidrográficas.
Tratamentos de proteção cerebral: eliminadores de radicais livres, bloqueadores de receptores opioides, CCBs dependentes de voltagem, bloqueadores de receptores de aminoácidos excitatórios, íons de magnésio
Tratamento de Medicina Tradicional Chinesa
Transformação hemorrágica: refere-se ao sangramento secundário no tecido cerebral após o infarto, que é uma complicação comum do infarto cerebral que precisa ser interrompido neste momento;
Tratamento cirúrgico ou intervencionista: Quando um grande infarto cerebral é fatal, a descompressão subtemporal e o tecido necrótico devem ser removidos ativamente; também deve ser usado quando o infarto cerebelar for grande e houver sinais de herniação do forame magno; trombectomia é de 8 horas.
Tratamento de reabilitação: Recomenda-se realizar precocemente 1 a 2 semanas após o início, se não houver complicações graves pode-se iniciar o treinamento funcional dos membros e o treinamento da linguagem.
2. Embolia cerebral (infarto cerebral embólico)
[Causa] Cardíaca (fibrilação atrial não valvular é a mais comum), não cardíaca, fonte desconhecida
[Patologia] Os êmbolos geralmente permanecem na bifurcação dos vasos sanguíneos intracranianos/estenose natural do lúmen, e o ACM esquerdo é o mais comum, o infarto cerebral embólico tem um início clínico mais rápido que o infarto cerebral trombótico, e a isquemia cerebral local é mais grave. O infarto hemorrágico é o mais comum
[Manifestações clínicas]
Características gerais
É mais comum em adultos jovens; muitas vezes ocorre repentinamente durante atividades, sem sintomas prodrômicos, e os sinais neurológicos focais atingem um pico em segundos a minutos; muitas vezes se apresenta como uma embolia completa em outras partes do corpo;
manifestações clínicas
Em comparação com a trombose cerebral, é mais provável que haja recidiva e sangramento, a condição flutua muito se for embolia infecciosa e for complicada por infecção intracraniana, a condição será crítica em pacientes com embolia grande, podendo deixar sequelas em graus variados;
Outros sintomas: A maioria dos sintomas ou sinais da doença primária pode aparecer, e doenças cardíacas e EA são mais comuns.
【tratar】
Tratamento de infarto cerebral
Os princípios do tratamento da trombose cerebral são basicamente os mesmos, mas os medicamentos trombolíticos/anticoagulantes/antiplaquetários devem ser suspensos quando associados ao infarto hemorrágico.
Tratamento de doenças primárias
Como embolia infecciosa, embolia gordurosa, arritmia, embolia gasosa
Tratamento de complicações
como tratamento antiepiléptico
terapia antitrombótica
Terapia anticoagulante: fibrilação atrial/doença cardíaca com alto risco de reembolização, dissecção arterial/estenose de alto grau
Terapia antiplaquetária: em princípio não é usada rotineiramente, exceto em caso de embolia anormal
3. Infarto lacunar (LACI)
[Definição] refere-se às pequenas artérias perfurantes profundas no hemisfério cerebral/tronco cerebral. Com base em fatores de risco, como hipertensão de longa duração, a parede do vaso sanguíneo fica doente e, eventualmente, o lúmen é ocluído, resultando em infarto isquêmico (foco de infarto). o tecido cerebral da artéria que fornece sangue (diâmetro <1,5 ~ 2,0 cm), resultando em um tipo de síndrome clínica com déficits neurológicos correspondentes, algumas lesões podem ocorrer em áreas relativamente calmas do cérebro, sem sintomas óbvios de déficits neurológicos, e requerem exames radiológicos; exame/autópsia a ser confirmado, que é chamado de infarto silencioso/infarto silencioso
[Patologia] O tecido cerebral isquêmico/necrótico/liquefeito é removido pelos fagócitos para formar uma pequena cavidade com diâmetro de 100 ~ 200 μm, frequentemente localizada em núcleos cerebrais profundos (como putâmen, tálamo, núcleo caudado), ponte e membro posterior do cérebro; cápsula interna
[Manifestações clínicas]
Características gerais
É mais comum em homens de meia-idade e idosos, e mais da metade tem histórico de hipertensão.
Muitas vezes começa de forma aguda, com sintomas focais, como hemiplegia/hemisomia, comprometimento sensorial, os sintomas são leves, os sinais são únicos e o prognóstico é bom, e geralmente não há sintomas como cefaleia, hipertensão intracraniana e distúrbio de consciência; se geralmente se acredita que o AIT dura mais do que algumas horas acima, deve ser considerado como a doença primária
Muitos pacientes apresentam infarto silencioso
Síndrome lacunar comum
Tipo motor puro (mais comum): A lesão está localizada na cápsula interna/corona radiata/ponte manifesta-se como hemiparesia de aproximadamente o mesmo grau na face contralateral/membros superiores e inferiores, sem comprometimento sensorial, visual ou movimento cortical; transtorno
Tipo sensorial puro: A lesão está localizada no núcleo ventroposterolateral do tálamo e se manifesta como perda hemi-sensorial, que pode ser acompanhada de pouco/nenhum distúrbio de movimento;
Tipo sensório-motor: A lesão localiza-se no núcleo ventral posterior do tálamo e adjacente ao ramo posterior da cápsula interna inicia-se inicialmente com hemiplegia e posteriormente ocorre hemiparesia;
Síndrome da mão disártrica-desajeitada (SDCH): As lesões estão localizadas na base da ponte, no membro anterior da cápsula interna e nos joelhos, o início é súbito e manifesta-se por disartria, disfagia e problemas faciais e de língua centrais contralaterais; . Paralisia, paralisia facial, fraqueza lateral das mãos/movimentos de repouso desajeitados, teste dedo-nariz impreciso, distúrbio leve de equilíbrio, mas sem paralisia óbvia dos membros;
Hemiparesia atáxica: As lesões estão localizadas na base da ponte, cápsula interna e corona radiata, os sintomas são hemiparesia contralateral e ataxia cerebelar dos membros ipsilaterais. na face; a ataxia não pode ser tratada com fraqueza para explicar, pode ser acompanhada por sinais do trato piramidal.
Estado lacunar: refere-se a múltiplos infartos lacunares causados por ataques repetidos da doença, envolvendo tratos corticospinais bilaterais e tratos corticais do tronco cerebral, transtornos mentais graves, declínio cognitivo, paralisia pseudobulbar, sinais piramidais bilaterais, síndrome parkinsoniana e incontinência fecal, observe que nem todos; infartos lacunares são estados lacunares
[Diagnóstico] Para pacientes que apresentam as síndromes acima, microinfartos podem ser encontrados no exame de ressonância magnética 1 a 2 dias após o início da doença. Após excluir uma pequena quantidade de hemorragia cerebral e outras lesões cerebrais, a doença pode ser diagnosticada.
[Tratamento] Semelhante à trombose cerebral