Classificação de etiologia TOAST: aterosclerose de grandes artérias, tipo cardioembólico, tipo oclusivo/lacunar de pequenas artérias, outros tipos de etiologia clara (como distúrbio de coagulação, alterações de componentes sanguíneos, vasculite, malformação vascular, doença do tecido conjuntivo), tipo inexplicável

Infarto total da circulação anterior (TACI): disfunção cerebral de alto nível, defeito no campo visual ipsilateral e comprometimento motor/sensorial em pelo menos 2 partes da face ipsilateral/membros superiores e inferiores → mais comum em infartos grandes causados ​​por oclusão do tronco principal proximal da ACM

Infarto parcial da circulação anterior (PACI): Escolha 2 dos 3 acima, ou pode mostrar apenas disfunção cerebral de alto nível, ou pode ser mais limitado do que o comprometimento motor/sensorial especificado pelo infarto lacunar → mais comum no tronco principal distal da ACM, ramos em todos os níveis ou Infartos de pequeno e médio porte causados ​​por oclusão da ACA e seus ramos

Infarto de circulação posterior (ICPO): paralisia de nervo craniano ipsilateral com comprometimento motor/sensorial contralateral, comprometimento motor/sensorial bilateral, distúrbio de convergência ocular, sintomas cerebrais sem sintomas de trato longo ipsilateral, defeito de campo visual homônimo unilateral (síndrome da artéria vertebral-basilar)

infarto cerebral lacunar (LACI)

O infarto cerebral aterosclerótico é mais comum em pessoas de meia-idade e mais velhas; o infarto cerebral por arterite é mais comum em pessoas jovens e de meia-idade;

Muitas vezes ocorre em condições de silêncio/sono, e alguns podem apresentar sintomas prodrômicos de AIT.

Síndrome da artéria cerebral anterior: paralisia e perda de sensibilidade na panturrilha contralateral, vontade de urinar

Síndrome da artéria cerebral média (mais comum)

Síndrome da artéria carótida interna: as manifestações clínicas variam amplamente, a oclusão sintomática pode causar amaurose fugaz unilateral, hemiplegia contralateral, comprometimento hemi-sensorial e hemianopsia homônima pode ocorrer quando o hemisfério dominante está envolvido, e afasia pode ocorrer quando o hemisfério não dominante; está envolvido. Pode ser acompanhado por distúrbio de imagem corporal; o exame físico pode revelar pulso enfraquecido da artéria carótida e sopro vascular.

síndrome da artéria cerebral posterior

Síndrome vertebrobasilar: Várias manifestações, como síndrome de encarceramento, síndrome de Millard-Gubler, síndrome de Foville, síndrome de Wallenberg;

Déficits neurológicos isquêmicos reversíveis (DRIND): pacientes com sintomas isquêmicos que duram mais de 24 horas, muitas vezes com infartos grandes ou pequenos, mas ainda não causaram dano neurológico irreversível ou devido à compensação da circulação colateral Oportuna e completa, ou o trombo se dissolverá imediatamente; devido à fraca firmeza, ou o vasoespasmo e o edema cerebral associados diminuirão, os sintomas e sinais do paciente serão completamente aliviados em 3 semanas, sem deixar sequelas;

Infarto da bacia hidrográfica cerebral (CWSI)/infarto da zona marginal: É um infarto cerebral na área de irrigação sanguínea ou zona marginal entre a extremidade terminal da artéria cerebral principal adjacente, o ramo cortical da artéria principal e o ramo perfurante profundo no cérebro ;os sintomas são leves, podem ser efetivamente controlados após a correção da causa;a redução da capacidade de reserva da circulação cerebral (hipotensão) é o principal fator de risco. O tratamento de expansão de volume é a primeira escolha;

Exames de sangue: rotina sanguínea, reologia sanguínea, bioquímica sanguínea → descobrir fatores de risco e diagnóstico diferencial

Exame do líquido cefalorraquidiano: Geralmente desnecessário, considerado apenas quando há suspeita de hemorragia intracraniana ou infecção intracraniana, os resultados geralmente são normais, pode haver uma pequena quantidade de hemácias e pode haver aumento de pressão no edema cerebral;

O exame de TC deve ser realizado o mais rápido possível após o início da doença (preferencialmente). Lesões de baixa densidade consistentes com a área de irrigação vascular ocluída podem ser observadas 24 a 48 horas após o início da doença.

A ressonância magnética (especialmente DWI) pode mostrar claramente infarto isquêmico precoce e também pode identificar infarto hemorrágico e hemorragia cerebral, a área de incompatibilidade difusão-perfusão é atualmente considerada a penumbra isquêmica;

A DSA é o padrão ouro para o exame de lesões cerebrovasculares, mas é um método diagnóstico não convencional.

Ultrassom Doppler transcraniano (TCD): avalia estenose vascular intracraniana e intracraniana, oclusão, espasmo e estabelecimento de circulação colateral, podendo também ser usado para monitorar a eficácia da trombólise

SPECT, PET: pode mostrar a localização do infarto cerebral e alterações no fluxo sanguíneo cerebral local poucos minutos após o início.

Mantenha suas vias aéreas abertas e obtenha oxigênio

controlar a pressão arterial

Controlar a glicemia: Não é aconselhável injetar solução de glicose dentro de 24 horas do início (para evitar o agravamento da acidose deve ser corrigida e o tratamento com insulina deve ser administrado imediatamente quando a glicemia for >11,1mmol/L);

Controle a pressão intracraniana: como manitol a 20%, furosemida, gliceril frutose

Tratar a disfagia: prevenir pneumonia por aspiração, privação de líquidos e desnutrição e tratar febre e infecção

Tratar sangramento gastrointestinal superior: medicamentos antiúlcera podem ser administrados rotineiramente por via intravenosa

Prevenir e tratar distúrbios do equilíbrio hídrico/eletrólito/ácido-base

Prevenir e tratar danos cardíacos

tratamento antiepiléptico

Prevenir e tratar TVP e embolia pulmonar

trombólise intravenosa

Trombólise arterial: indicada para pacientes com acidente vascular cerebral grave causado por oclusão de grandes artérias em até 6 horas, apresenta alta taxa de recanalização vascular, mas a dose do medicamento deve ser reduzida e realizada sob monitoramento por DSA;

Terapia antiplaquetária: Para quem não atende às indicações para trombólise, deve-se tomar dose de ataque por via oral o mais rápido possível (mudança para dose preventiva após a fase aguda, para quem tem trombólise, o uso deve ser iniciado 24 horas após); trombólise.

Terapia anticoagulante: adequada para pacientes com estado de hipercoagulabilidade e alto risco de desenvolver TVP e embolia pulmonar

Tratamento redutor de fibras: especialmente adequado para pacientes com hiperfibrinogenemia

Tratamento de hemodiluição: Quando não há edema cerebral grave ou insuficiência cardíaca, a terapia de expansão de volume pode ser usada, e o hematócrito é ajustado para 40 ~ 42% (neste momento, a capacidade de transporte de oxigênio é ideal); este método é preferido para pacientes com infarto em bacias hidrográficas.

Tratamentos de proteção cerebral: eliminadores de radicais livres, bloqueadores de receptores opioides, CCBs dependentes de voltagem, bloqueadores de receptores de aminoácidos excitatórios, íons de magnésio

Tratamento de Medicina Tradicional Chinesa

Transformação hemorrágica: refere-se ao sangramento secundário no tecido cerebral após o infarto, que é uma complicação comum do infarto cerebral que precisa ser interrompido neste momento;

Tratamento cirúrgico ou intervencionista: Quando um grande infarto cerebral é fatal, a descompressão subtemporal e o tecido necrótico devem ser removidos ativamente; também deve ser usado quando o infarto cerebelar for grande e houver sinais de herniação do forame magno; trombectomia é de 8 horas.

Tratamento de reabilitação: Recomenda-se realizar precocemente 1 a 2 semanas após o início, se não houver complicações graves pode-se iniciar o treinamento funcional dos membros e o treinamento da linguagem.

É mais comum em adultos jovens; muitas vezes ocorre repentinamente durante atividades, sem sintomas prodrômicos, e os sinais neurológicos focais atingem um pico em segundos a minutos; muitas vezes se apresenta como uma embolia completa em outras partes do corpo;

Em comparação com a trombose cerebral, é mais provável que haja recidiva e sangramento, a condição flutua muito se for embolia infecciosa e for complicada por infecção intracraniana, a condição será crítica em pacientes com embolia grande, podendo deixar sequelas em graus variados;

Outros sintomas: A maioria dos sintomas ou sinais da doença primária pode aparecer, e doenças cardíacas e EA são mais comuns.

Os princípios do tratamento da trombose cerebral são basicamente os mesmos, mas os medicamentos trombolíticos/anticoagulantes/antiplaquetários devem ser suspensos quando associados ao infarto hemorrágico.

Como embolia infecciosa, embolia gordurosa, arritmia, embolia gasosa

como tratamento antiepiléptico

Terapia anticoagulante: fibrilação atrial/doença cardíaca com alto risco de reembolização, dissecção arterial/estenose de alto grau

Terapia antiplaquetária: em princípio não é usada rotineiramente, exceto em caso de embolia anormal

É mais comum em homens de meia-idade e idosos, e mais da metade tem histórico de hipertensão.

Muitas vezes começa de forma aguda, com sintomas focais, como hemiplegia/hemisomia, comprometimento sensorial, os sintomas são leves, os sinais são únicos e o prognóstico é bom, e geralmente não há sintomas como cefaleia, hipertensão intracraniana e distúrbio de consciência; se geralmente se acredita que o AIT dura mais do que algumas horas acima, deve ser considerado como a doença primária

Muitos pacientes apresentam infarto silencioso

Tipo motor puro (mais comum): A lesão está localizada na cápsula interna/corona radiata/ponte manifesta-se como hemiparesia de aproximadamente o mesmo grau na face contralateral/membros superiores e inferiores, sem comprometimento sensorial, visual ou movimento cortical; transtorno

Tipo sensorial puro: A lesão está localizada no núcleo ventroposterolateral do tálamo e se manifesta como perda hemi-sensorial, que pode ser acompanhada de pouco/nenhum distúrbio de movimento;

Tipo sensório-motor: A lesão localiza-se no núcleo ventral posterior do tálamo e adjacente ao ramo posterior da cápsula interna inicia-se inicialmente com hemiplegia e posteriormente ocorre hemiparesia;

Síndrome da mão disártrica-desajeitada (SDCH): As lesões estão localizadas na base da ponte, no membro anterior da cápsula interna e nos joelhos, o início é súbito e manifesta-se por disartria, disfagia e problemas faciais e de língua centrais contralaterais; . Paralisia, paralisia facial, fraqueza lateral das mãos/movimentos de repouso desajeitados, teste dedo-nariz impreciso, distúrbio leve de equilíbrio, mas sem paralisia óbvia dos membros;

Hemiparesia atáxica: As lesões estão localizadas na base da ponte, cápsula interna e corona radiata, os sintomas são hemiparesia contralateral e ataxia cerebelar dos membros ipsilaterais. na face; a ataxia não pode ser tratada com fraqueza para explicar, pode ser acompanhada por sinais do trato piramidal.

Estado lacunar: refere-se a múltiplos infartos lacunares causados ​​por ataques repetidos da doença, envolvendo tratos corticospinais bilaterais e tratos corticais do tronco cerebral, transtornos mentais graves, declínio cognitivo, paralisia pseudobulbar, sinais piramidais bilaterais, síndrome parkinsoniana e incontinência fecal, observe que nem todos; infartos lacunares são estados lacunares