Atrophie physiologique : observée dans l'atrophie pubertaire du thymus et l'atrophie post-ménopausique des ovaires, de l'utérus et des testicules dans le système reproducteur. Dans la plupart des atrophies physiologiques, la réduction du nombre de cellules est obtenue par apoptose.

atrophie pathologique

hypertrophie physiologique

hypertrophie pathologique

hyperplasie physiologique

Hyperplasie pathologique

Métaplasie du tissu épithélial (réversible)

Métaplasie du tissu mésenchymateux (pour la plupart irréversible)

Au stade précoce de la maladie, les organites cellulaires tels que les mitochondries et le réticulum endoplasmique gonflent, formant de fins granules colorés en iso-rouge dans le cytoplasme sous un microscope optique.

Si l'eau et le sodium s'accumulent davantage, les cellules gonfleront considérablement, la matrice cellulaire sera très lâche et vacuolée, le noyau cellulaire pourra également gonfler, des vésicules apparaîtront à la surface de la membrane cytoplasmique et les microvillosités se déformeront et disparaîtront. le stade extrême est appelé dégénérescence ballonnante.

L'observation globale montre que les organes affectés sont hypertrophiés, les bords sont arrondis, la capsule est serrée et la surface coupée est renversée.

Il n'y a pas de changement évident dans les cas bénins. À mesure que l'état s'aggrave, la graisse devient plus grosse, jaune pâle, avec des bords arrondis et une surface coupée grasse.

Les hépatocytes sont des sites importants pour le métabolisme des graisses et la stéatose est la plus fréquente. La distribution de la stéatose dans les lobules hépatiques a une certaine relation avec la cause de la maladie. Par exemple, dans la congestion hépatique chronique, l'hypoxie dans la zone centrale du lobule est sévère, de sorte que le changement graisseux se produit d'abord dans la zone centrale du lobule. En cas d'intoxication au phosphore, les hépatocytes de la zone périlobulaire. sont plus sensibles à l'intoxication au phosphore, c'est pourquoi les hépatocytes de la zone lobulaire périphérique sont les plus touchés. : En cas d'intoxication grave et de maladies infectieuses, le changement graisseux implique souvent toutes les cellules du foie. Une stéatose hépatique diffuse importante est appelée stéatose hépatique, et une stéatose hépatique sévère peut évoluer vers une nécrose hépatique et une cirrhose.

L'alcoolisme chronique ou l'hypoxie peuvent provoquer des modifications graisseuses du myocarde, impliquant souvent le sous-endomètre ventriculaire gauche et les muscles papillaires.

Parfois, le tissu adipeux provenant de l'hyperplasie épicardique peut s'étendre dans les espaces entre les cellules du myocarde le long de l'interstitium, ce qu'on appelle une infiltration de graisse myocardique (cœur gras). Il ne s'agit pas d'une dégénérescence des cellules myocardiques. Cette maladie est plus fréquente chez les personnes très obèses ou qui. boire trop de bière. Une infiltration graisseuse myocardique grave peut provoquer une rupture cardiaque et une mort subite.

Des modifications graisseuses peuvent également survenir dans les cellules épithéliales des tubules rénaux et, dans les cas graves, les cellules des tubules distaux rénaux peuvent être impliquées.

Augmentation des acides gras dans le cytoplasme du foie : lors d'un régime riche en graisses ou d'une malnutrition, le tissu adipeux du corps est décomposé et un excès d'acides gras libres pénètre dans le foie par le sang : ou en raison de l'hypoxie, une grande quantité d'acide lactique dans les cellules hépatiques est convertis en acides gras ; ou en raison de troubles oxydatifs, l'utilisation des acides gras est réduite, une augmentation relative des acides gras.

Synthèse excessive de triglycérides : une consommation excessive d'alcool peut modifier la fonction des mitochondries et lisser le réticulum endoplasmique, favorisant ainsi la synthèse de nouveaux triglycérides à partir du phosphate d'a-glycérol.

Réduction des lipoprotéines et des apolipoprotéines : en cas d'ischémie, d'hypoxie, de malnutrition sévère ou de malnutrition, la synthèse des lipoprotéines et des apolipoprotéines dans les cellules hépatiques est réduite et la production cellulaire de graisse est bloquée et accumulée dans les cellules.

Hyalinisation intracellulaire : corps ronds généralement homogènes, colorés en rouge, situés dans le cytoplasme

Hyalinisation du tissu conjonctif fibreux : observée dans l'hyperplasie physiologique et pathologique du tissu conjonctif, elle est une manifestation du vieillissement du tissu fibreux. Elle se caractérise par une réticulation, une dégénérescence et une fusion du collagène, et les fibres de collagène deviennent plus épaisses et plus larges, avec peu de sang. vaisseaux et fibroblastes entre les deux. Il est gris-blanc à l’œil nu, résistant et translucide. On le trouve dans le stroma atrophique de l'utérus et du sein, le tissu cicatriciel, la plaque fibreuse athéroscléreuse et l'organisation de divers tissus nécrotiques.

Hyalinisation des petites parois artérielles (artériosclérose) : fréquente dans les parois des petites artères telles que les reins, le cerveau, la rate et d'autres organes tels que l'hypertension et le diabète à progression lente. En raison de l'infiltration de protéines plasmatiques et du dépôt de substances métaboliques dans le sous-sol. membrane, les petits tubes artériels sont endommagés. Épaississement de la paroi, rétrécissement de la lumière, augmentation de la pression artérielle et ischémie locale des organes affectés. L'élasticité des parois des petites artères telles que la dégénérescence hyaline s'affaiblit et la fragilité augmente, les rendant sujettes à une expansion secondaire, à une rupture et à un saignement.

calcification dystrophique

calcification métastatique

changements dans les noyaux cellulaires

changements cytoplasmiques

changements interstitiels

nécrose coagulative

nécrose par liquéfaction

nécrose fibrineuse

nécrose caséeuse

nécrose graisseuse

gangrène

Dissoudre et absorber

Décharge séparée

Mécanisation et emballage

Calcification