心智圖資源庫 發熱
發熱,不僅僅是體溫的升高,更是身體複雜的防禦機制在行動!當致熱原作用導致體溫調定點上移,超過05℃時,發熱便隨之而來。這一過程涉及多種細胞和物質,如內生致熱原(EP)和發熱激活物,它們共同調控體溫的變化。發熱分為體溫升高期、高溫持續期和體溫下降期,每個階段都伴隨著物質代謝、生理功能和防禦功能的顯著變化。雖然發熱可能帶來消化紊亂、心率加快等不適,但它也能增強抗感染能力,甚至抑制腫瘤細胞。對於發熱的處理,需根據具體情況採取物理降溫、藥物退熱或治療原發病等綜合措施。了解發熱的機制與調控,才能更好地應對這一常見的生理現象。
編輯於2025-03-10 15:36:59魯米:靈性覺醒的10個維度。當你停止尋找自己,便會找到整個宇宙,因為你正在尋找的東西,也在尋找你。任何你每天持之以恆在做的事情,都可以為你打開一扇通向精神深處的門。靜默中,我滑入祕境,萬般皆妙樂觀察身邊的神奇,不要聲張。你生而有翼,為何喜歡爬行?靈魂擁有了它自己的耳朵,能夠聽到頭腦無法理解的事情。向內尋求一切的答案吧,宇宙中的一切都在你體內。情人們並不最終相遇某處,這個世界沒有離別。傷口是光進入你內心的地方。
慢性心力衰竭,不僅僅是心率的快慢問題!它源於心肌收縮與舒張功能的下降,導致心輸出量不足,進而引發肺循環充血和體循環淤血。從病因、誘因到代償機制,心衰的病理生理過程複雜多樣。通過控制水腫、減輕心臟前後負荷、改善心臟舒縮功能,以及防治基本病因,我們可以有效應對這一挑戰。了解心衰的機制與臨床表現,掌握防治策略,才能更好地守護心臟健康。
缺血再灌注損傷是器官或組織恢復血液供應後,細胞功能代謝障礙和結構破壞反而加重的現象。其主要機制包括自由基生成增多、鈣超載以及微血管和白細胞的作用。心臟和腦是常見的受損器官,表現為心肌代謝和超微結構變化、心功能下降等。防治措施包括清除自由基、減輕鈣超載、改善代謝和控制再灌注條件,如低鈉、低溫、低壓等。理解這些機制有助於製定有效治療方案,減輕缺血性損傷。
魯米:靈性覺醒的10個維度。當你停止尋找自己,便會找到整個宇宙,因為你正在尋找的東西,也在尋找你。任何你每天持之以恆在做的事情,都可以為你打開一扇通向精神深處的門。靜默中,我滑入祕境,萬般皆妙樂觀察身邊的神奇,不要聲張。你生而有翼,為何喜歡爬行?靈魂擁有了它自己的耳朵,能夠聽到頭腦無法理解的事情。向內尋求一切的答案吧,宇宙中的一切都在你體內。情人們並不最終相遇某處,這個世界沒有離別。傷口是光進入你內心的地方。
慢性心力衰竭,不僅僅是心率的快慢問題!它源於心肌收縮與舒張功能的下降,導致心輸出量不足,進而引發肺循環充血和體循環淤血。從病因、誘因到代償機制,心衰的病理生理過程複雜多樣。通過控制水腫、減輕心臟前後負荷、改善心臟舒縮功能,以及防治基本病因,我們可以有效應對這一挑戰。了解心衰的機制與臨床表現,掌握防治策略,才能更好地守護心臟健康。
缺血再灌注損傷是器官或組織恢復血液供應後,細胞功能代謝障礙和結構破壞反而加重的現象。其主要機制包括自由基生成增多、鈣超載以及微血管和白細胞的作用。心臟和腦是常見的受損器官,表現為心肌代謝和超微結構變化、心功能下降等。防治措施包括清除自由基、減輕鈣超載、改善代謝和控制再灌注條件,如低鈉、低溫、低壓等。理解這些機制有助於製定有效治療方案,減輕缺血性損傷。
第一節.概論
體溫升高
生理性
月經前期
劇烈運動
應激狀態
病理性
發熱
調節性
不是一種獨立的疾病,而是多種疾病的臨床表現
過熱
被動性
e.g.
散熱障礙
e.g.魚鱗病影響散熱
產熱增加
e.g.甲亢
發熱
概念:由於致熱原的作用,體溫調定點上移,而引起體溫調節性升高超過0.5℃時,稱之“發熱”
致熱原
能引起人或動物發熱的物質,尤其指外來物質
調定點
調定點理論認為體溫調節類似於恆溫器的調節,在體溫調節中樞(位於下丘腦)內有一個調定點,體溫調節機構圍繞著這個調定點來調控體溫
第二節.病因和發病機制
發熱激活物
概念
能作用於體內一些細胞,使這些細胞產生內生致熱原的物質
內生致熱原作用於體溫調節中樞
主要包括外致熱原和某些體內產物
即導致發熱的最起始物質
主要物質
外致熱原
細菌及其毒素
尤其G
病毒
通常表現為低熱
e.g.流感病毒
真菌
螺旋體
瘧原蟲
體內產物
抗原抗體複合物
e.g.牛血清清蛋白致敏家兔
某些類固醇
內生致熱原EP
概念
體內某些細胞在發熱激活物作用下,產生和釋放的能引起體溫升高的物質
種類
IL-1
TNF
IFN
IL-6
巨噬細胞炎症蛋白(MIP-1)
具廣泛的生物學活性
發熱只是一小方面
可產生EP的細胞
主要
單核細胞
巨噬細胞
其他
內皮細胞
淋巴細胞等
發熱是體溫調節機制
體溫調節中樞
下丘腦視前區POAH
致熱信號傳入中樞的途徑
EP直接通過血腦屏障入腦
正常情況下EP不能通過血腦屏障
可能某些物質使血腦屏障通透性↑
EP通過終板血管器OVLT
OVLT是血腦屏障最薄弱的部位
該處存在有孔毛細血管,對大分子物質有較高的通透性
EP通過興奮迷走神經將信息穿給中樞
實驗:切斷迷走神經後EP不能引起體溫↑
發熱中樞調節物質
正調節物質
在EP作用下體溫調節中樞釋放的能引起體溫升高的物質
主要
前列腺素E(PGE)
Na 與Ca2 比值
比值升高,體溫升高
cAMP
促腎上腺皮質激素釋放激素CRH
NO等
負調節物質
“熱限”
致熱源靜脈注射引起的發熱效應,在一定範圍內呈量效關係,但達到一定水平後,再增加致熱源劑量,發熱效應就不再增強,體溫上升被限定於一定高度
主要
精氨酸加壓素(AVP)
黑素細胞刺激素(α-MSH)
脂皮蛋白-1等
發熱的時相
體溫升高期
產熱增加
體溫<調定點→“感覺”冷→寒戰(骨骼肌產熱)
散熱減少
皮膚血管收縮→“雞皮”現象
兩者往往同時進行
高溫持續期
散熱開始增加至等於產熱
體溫下降期
產熱減少
散熱增加
大量出汗
第三節.代謝與功能的改變
物質代謝的變化
糖代謝
骨骼肌“寒顫”以糖酵解為主
氧氣供應不及,更多的是無氧酵解
產生大量乳酸
脂代謝
“脂肪動員”、脂肪分解加速
蛋白質代謝
負氮平衡—“合成<分解”
水鹽代謝
發熱上升期排泄減少
應激,使交感N-腎上腺髓質系統興奮→腎血管收縮→流經腎的血流量↓
發熱下降期排泄增加
腎血管呈擴張性反應
生理功能的變化
中樞神經系統
尤其嬰幼兒,可能引起驚厥
循環系統
心率↑,加重心臟負擔
呼吸功能
可能通氣↑
消化功能
食慾不振
交感N興奮→胃腸功能↓,消化紊亂等
防禦功能的變化
抗感染能力增強
實驗發現發熱時Fe2 降低,抑制了細菌增殖
抑製或殺滅腫瘤細胞
急性期反應
總體來說急性期反應蛋白總體可提高機體防禦能力
第四節.防治的病生基礎
治療原發病
發熱處理原則
正常成年人體溫<40℃時不必著急退熱
發熱僅是一種症狀,過早退熱可能掩蓋原發病
心髒病患者、孕婦等不適用此原則
嬰幼兒應即時退熱
防止驚厥
退熱措施
化學降溫-藥物
水楊酸鹽類
類固醇藥物:糖皮質激素
物理降溫
僅人為暫時性的應急降溫措施
可能導致體溫反而更加升高
發熱
第一節.概論
體溫升高
生理性
月經前期
劇烈運動
應激狀態
病理性
發熱
調節性
不是一種獨立的疾病,而是多種疾病的臨床表現
過熱
被動性
e.g.
散熱障礙
e.g.魚鱗病影響散熱
產熱增加
e.g.甲亢
發熱
概念:由於致熱原的作用,體溫調定點上移,而引起體溫調節性升高超過0.5℃時,稱之“發熱”
致熱原
能引起人或動物發熱的物質,尤其指外來物質
調定點
調定點理論認為體溫調節類似於恆溫器的調節,在體溫調節中樞(位於下丘腦)內有一個調定點,體溫調節機構圍繞著這個調定點來調控體溫
第二節.病因和發病機制
發熱激活物
概念
能作用於體內一些細胞,使這些細胞產生內生致熱原的物質
內生致熱原作用於體溫調節中樞
主要包括外致熱原和某些體內產物
即導致發熱的最起始物質
主要物質
外致熱原
細菌及其毒素
尤其G
病毒
通常表現為低熱
e.g.流感病毒
真菌
螺旋體
瘧原蟲
體內產物
抗原抗體複合物
e.g.牛血清清蛋白致敏家兔
某些類固醇
內生致熱原EP
概念
體內某些細胞在發熱激活物作用下,產生和釋放的能引起體溫升高的物質
種類
IL-1
TNF
IFN
IL-6
巨噬細胞炎症蛋白(MIP-1)
具廣泛的生物學活性
發熱只是一小方面
可產生EP的細胞
主要
單核細胞
巨噬細胞
其他
內皮細胞
淋巴細胞等
發熱是體溫調節機制
體溫調節中樞
下丘腦視前區POAH
致熱信號傳入中樞的途徑
EP直接通過血腦屏障入腦
正常情況下EP不能通過血腦屏障
可能某些物質使血腦屏障通透性↑
EP通過終板血管器OVLT
OVLT是血腦屏障最薄弱的部位
該處存在有孔毛細血管,對大分子物質有較高的通透性
EP通過興奮迷走神經將信息穿給中樞
實驗:切斷迷走神經後EP不能引起體溫↑
發熱中樞調節物質
正調節物質
在EP作用下體溫調節中樞釋放的能引起體溫升高的物質
主要
前列腺素E(PGE)
Na 與Ca2 比值
比值升高,體溫升高
cAMP
促腎上腺皮質激素釋放激素CRH
NO等
負調節物質
“熱限”
致熱源靜脈注射引起的發熱效應,在一定範圍內呈量效關係,但達到一定水平後,再增加致熱源劑量,發熱效應就不再增強,體溫上升被限定於一定高度
主要
精氨酸加壓素(AVP)
黑素細胞刺激素(α-MSH)
脂皮蛋白-1等
發熱的時相
體溫升高期
產熱增加
體溫<調定點→“感覺”冷→寒戰(骨骼肌產熱)
散熱減少
皮膚血管收縮→“雞皮”現象
兩者往往同時進行
高溫持續期
散熱開始增加至等於產熱
體溫下降期
產熱減少
散熱增加
大量出汗
第四節.防治的病生基礎
治療原發病
發熱處理原則
正常成年人體溫<40℃時不必著急退熱
發熱僅是一種症狀,過早退熱可能掩蓋原發病
心髒病患者、孕婦等不適用此原則
嬰幼兒應即時退熱
防止驚厥
退熱措施
化學降溫-藥物
水楊酸鹽類
類固醇藥物:糖皮質激素
物理降溫
僅人為暫時性的應急降溫措施
可能導致體溫反而更加升高
第三節.代謝與功能的改變
物質代謝的變化
糖代謝
骨骼肌“寒顫”以糖酵解為主
氧氣供應不及,更多的是無氧酵解
產生大量乳酸
脂代謝
“脂肪動員”、脂肪分解加速
蛋白質代謝
負氮平衡—“合成<分解”
水鹽代謝
發熱上升期排泄減少
應激,使交感N-腎上腺髓質系統興奮→腎血管收縮→流經腎的血流量↓
發熱下降期排泄增加
腎血管呈擴張性反應
生理功能的變化
中樞神經系統
尤其嬰幼兒,可能引起驚厥
循環系統
心率↑,加重心臟負擔
呼吸功能
可能通氣↑
消化功能
食慾不振
交感N興奮→胃腸功能↓,消化紊亂等
防禦功能的變化
抗感染能力增強
實驗發現發熱時Fe2 降低,抑制了細菌增殖
抑製或殺滅腫瘤細胞
急性期反應
總體來說急性期反應蛋白總體可提高機體防禦能力