Galeria de mapas mentais Fisiopatologia - hipóxia
A hipóxia, um processo patológico, não afeta apenas o metabolismo e a função do tecido, mas também pode desencadear mudanças anormais na estrutura morfológica. Da hipóxia hipotônica ao envenenamento por oxigênio, as reações do corpo são complexas e diversas. O sistema nervoso central, o sistema circulatório, o sistema respiratório e outros sistemas mostram compensação e danos diferentes quando a hipóxia. Embora a oxigenoterapia seja melhor para hipóxia hipotônica, o oxigênio superior a 05 atmosferas pode causar envenenamento por oxigênio. Fatores como idade, saúde cardiopulmonar e temperatura corporal afetam significativamente a tolerância do corpo à hipóxia. A compreensão desses mecanismos nos ajudará a enfrentar melhor os desafios representados pela hipóxia.
Editado em 2025-03-10 15:36:18Rumi: 10 dimensões do despertar espiritual. Quando você para de se procurar, encontrará o universo inteiro porque o que está procurando também está procurando por você. Qualquer coisa que você persevera todos os dias pode abrir uma porta para as profundezas do seu espírito. Em silêncio, deslizei para o reino secreto e gostei de tudo para observar a magia ao meu redor e não fiz barulho. Por que você gosta de rastejar quando nasce com asas? A alma tem seus próprios ouvidos e pode ouvir coisas que a mente não pode entender. Procure para dentro para a resposta a tudo, tudo no universo está em você. Os amantes não acabam se encontrando em algum lugar, e não há despedida neste mundo. Uma ferida é onde a luz entra em seu coração.
A insuficiência cardíaca crônica não é apenas um problema da velocidade da freqüência cardíaca! É causada pela diminuição da contração miocárdica e da função diastólica, o que leva a um débito cardíaco insuficiente, o que, por sua vez, causa congestão na circulação e congestão pulmonar na circulação sistêmica. Das causas, o indução aos mecanismos de compensação, os processos fisiopatológicos de insuficiência cardíaca são complexos e diversos. Ao controlar o edema, reduzir a frente e pós -carga do coração, melhorando a função de conforto cardíaco e prevenindo e tratando as causas básicas, podemos efetivamente responder a esse desafio. Somente entendendo os mecanismos e as manifestações clínicas da insuficiência cardíaca e as estratégias de prevenção e tratamento, podemos proteger melhor a saúde do coração.
A lesão de isquemia-reperfusão é um fenômeno que a função celular e os distúrbios metabólicos e os danos estruturais piorarão depois que órgãos ou tecidos restauram o suprimento sanguíneo. Seus principais mecanismos incluem aumento da geração de radicais livres, sobrecarga de cálcio e o papel dos microvasculares e leucócitos. O coração e o cérebro são órgãos danificados comuns, manifestados como mudanças no metabolismo do miocárdio e mudanças ultraestruturais, diminuição da função cardíaca etc. As medidas de prevenção e controle incluem remover os radicais livres, reduzir a sobrecarga de cálcio, melhorar o metabolismo e controlar as condições de reperfusão, como baixo sódio, baixa temperatura, baixa pressão, etc. A compreensão desses mecanismos pode ajudar a desenvolver opções eficazes de tratamento e aliviar lesões isquêmicas.
Rumi: 10 dimensões do despertar espiritual. Quando você para de se procurar, encontrará o universo inteiro porque o que está procurando também está procurando por você. Qualquer coisa que você persevera todos os dias pode abrir uma porta para as profundezas do seu espírito. Em silêncio, deslizei para o reino secreto e gostei de tudo para observar a magia ao meu redor e não fiz barulho. Por que você gosta de rastejar quando nasce com asas? A alma tem seus próprios ouvidos e pode ouvir coisas que a mente não pode entender. Procure para dentro para a resposta a tudo, tudo no universo está em você. Os amantes não acabam se encontrando em algum lugar, e não há despedida neste mundo. Uma ferida é onde a luz entra em seu coração.
A insuficiência cardíaca crônica não é apenas um problema da velocidade da freqüência cardíaca! É causada pela diminuição da contração miocárdica e da função diastólica, o que leva a um débito cardíaco insuficiente, o que, por sua vez, causa congestão na circulação e congestão pulmonar na circulação sistêmica. Das causas, o indução aos mecanismos de compensação, os processos fisiopatológicos de insuficiência cardíaca são complexos e diversos. Ao controlar o edema, reduzir a frente e pós -carga do coração, melhorando a função de conforto cardíaco e prevenindo e tratando as causas básicas, podemos efetivamente responder a esse desafio. Somente entendendo os mecanismos e as manifestações clínicas da insuficiência cardíaca e as estratégias de prevenção e tratamento, podemos proteger melhor a saúde do coração.
A lesão de isquemia-reperfusão é um fenômeno que a função celular e os distúrbios metabólicos e os danos estruturais piorarão depois que órgãos ou tecidos restauram o suprimento sanguíneo. Seus principais mecanismos incluem aumento da geração de radicais livres, sobrecarga de cálcio e o papel dos microvasculares e leucócitos. O coração e o cérebro são órgãos danificados comuns, manifestados como mudanças no metabolismo do miocárdio e mudanças ultraestruturais, diminuição da função cardíaca etc. As medidas de prevenção e controle incluem remover os radicais livres, reduzir a sobrecarga de cálcio, melhorar o metabolismo e controlar as condições de reperfusão, como baixo sódio, baixa temperatura, baixa pressão, etc. A compreensão desses mecanismos pode ajudar a desenvolver opções eficazes de tratamento e aliviar lesões isquêmicas.
Seção 1. Introdução
conceito
Quando o tecido não pode obter oxigênio ou não pode fazer pleno uso de oxigênio, o metabolismo, a função e até a estrutura morfológica do tecido podem sofrer alterações anormais, e esse processo patológico se torna hipóxia.
O oxigênio armazenado no corpo é de apenas 1,5L, mas requer cerca de 250 ml de ácido aeróbico por minuto.
O cérebro e o coração têm alta demanda por oxigênio
Índice de oxigênio no sangue
Pressão parcial de oxigênio PO2
Refere -se à tensão gerada pelo oxigênio dissolvido no sangue
Pressão parcial de oxigênio no sangue arterial PAO2
Valor normal
100mmHg
13.3kpa
Fatores
Principalmente a pressão parcial do gás inalado de oxigênio
Por exemplo, área de plateau
Status funcional dos pulmões
por exemplo
> 60mmHg não é hipóxia
Nenhuma mudança significativa na saturação do oxigênio no sangue acima de 60 (curva de separação de oxigênio)
Pressão parcial de oxigênio no sangue venoso PVO2
Valor normal
40mmHg
5.33kpa
Capacidade de oxigênio CO2MAX
Conceito: refere -se à quantidade máxima de transporte de oxigênio quando a Hb no sangue está totalmente saturada.
dependendo de
A qualidade do HB
A quantidade de HB
CO2MAX = 1,34 (ml/g) × Hb (g/dl) ≈20ml/dl
É um estado ideal e não pode ser alcançado. Reflete a capacidade de uma pessoa de transportar oxigênio
Conceito: refere -se à quantidade real de oxigênio que carrega 100 ml de sangue
O oxigênio real ligado ao HB
Quantidade muito pequena de oxigênio dissolvido no plasma (cerca de 0,3 ml/dl)
Depende principalmente de
Pressão parcial de oxigênio
Dentro de um determinado intervalo, à medida que o PO2 aumenta, o teor de oxigênio aumenta
Capacidade de oxigênio
Valor normal
Conteúdo de oxigênio no sangue arterial CaO2
19ml/dl
Teor de oxigênio no sangue venoso cvo2
14ml/dl
Diferença de teor de oxigênio arteriovenosa = 5ml/dl
Saturação de oxigênio SO2
Conceito: refere -se à saturação de oxigênio da HB
SO2 = [(oxigênio-disco de oxigênio oxigênio)/capacidade de oxigênio] × 100%
Fatores
Depende da pressão parcial de oxigênio
Além disso, 2, 3-dpg ↑, acidose, CO2 sanguíneo, temperatura sanguínea ↑ → Reduza a afinidade de Hb e O2 → SO2 ↓
Valor normal
Saturação arterial de oxigênio SAO2
95%
Sensível, rigoroso
Saturação de oxigênio no sangue arterial svo2
70%
P50
Conceito: refere -se à pressão parcial de oxigênio quando a saturação do oxigênio da Hb é de 50%.
Valor normal: 26-27mmHg (3,47-3,6kp)
Reflete a afinidade de HB e O2
P50 aumenta → diminui a afinidade
Utilização de oxigênio
Respiração externa
Ventilação pulmonar
Ventilação pulmonar
Transporte de gás
A qualidade e a quantidade de HB
Circulação sanguínea
Respiração interior
Transtorno da fosforilação oxidativa mitocondrial
Hipóxia hipotônica
razão
A pressão parcial do gás inalado de oxigênio é muito baixo
O PAO2 é afetado principalmente pela pressão parcial do gás inalado de oxigênio
Por exemplo, áreas de platô, minas abandonadas
Disfunção respiratória externa
Por exemplo, obstrução das vias aéreas, edema pulmonar, etc.
Mais comum na prática clínica
Artéria de fluxo sanguíneo venoso
Comumente encontrado em doenças cardíacas congênitas, especialmente defeito do septo ventricular
Mudanças de oxigênio no sangue
PAO2 ∞, CaO2 ↓, SAO2 ↓, CaO2-CVO2 ↓ (baixa pressão parcial de oxigênio → Velocidade de dispersão de oxigênio ↓ → hipóxia tecidual)
O CO2MAX é normal
A qualidade e a quantidade de HB são normais
Perceber
Quando o PAO2 é <60mmHg, CaO2 e SAO2 serão significativamente reduzidos
Há cianose
Conceito: refere -se ao fenômeno de que a concentração de Hb desoxigenada no CAP.
Normalmente, a concentração de Hb desoxigenada no CAP
por exemplo
Hipóxia no sangue
Conceito: refere-se à hipóxia tecidual causada pela diminuição da quantidade de Hb ou pela alteração nas propriedades, resultando em uma diminuição no teor de oxigênio no sangue ou na dificuldade de liberação de O2 ligado à HB.
razão
anemia
Anemia de deficiência de ferro, anemia hemolítica
Envenenamento de co
CO e HB não são fáceis de se ligar aos peptídeos (carbono-oxigênio HB), mas é difícil separar → A afinidade de CO e HB é muito maior que a força de ligação de O2 e HB
Carbonoxihemoglobina também pode inibir a liberação de O2 por HB oxigenado
Metalurglobinemia
A maioria dos íons Hb normais é Fe2, mas em algumas condições patológicas, mais Fe3 aparece
O Fe3 não pode vincular O2 e pode inibir a liberação de O2 pela oxigenação normal Hb.
Cianose intestinal
Os pacientes comem uma grande quantidade de nitrato (vegetais em conserva), que é reduzido a nitrito (oxidante forte) por bactérias no intestino, o que pode levar ao sangue HB de alto ferro HB
"Cianose" é comumente conhecido como "cianose"
Aprimoramento anormal de HB e oxigênio
por exemplo
O2 não pode ser totalmente liberado do sangue venoso
Mudanças de oxigênio no sangue
PAO2 é normal → SAO2 é normal ou ↑
CO2MAX ↓ ou normal, CO2 ↓ ou ↑
CaO2-CVO2 ↓
Características
Sem cianose
Causa: HB desoxigenado não pode atingir 5g/dl
Anemia: rosto pálido
Envenenamento de co: a pele e as membranas mucosas parecem cereja-vermelha
Metallurglobinemia: laje marrom ou bluestone cor de pele e membranas mucosas
Hipóxia circulante
Conceito: o fluxo sanguíneo reduzido no tecido reduz o suprimento de oxigênio em tecidos, que são divididos em
Hipóxia isquêmica
Hipóxia congregada no sangue
razão
Sexo sistêmico
choque
Insuficiência cardíaca
Localidade
embolia
Lesões vasculares
Mudanças de oxigênio no sangue
O PAO2 é normal, Cao2max é normal, CaO2 é normal, SAO2 é normal
CaO2-CVO2 ↑
Velocidade do fluxo sanguíneo oso
O fator de tempo deve ser considerado
Desoxigenação Hb ↑ → Cianose no CAP.
Conceito: refere -se à hipóxia causada pelo uso de distúrbios de oxigênio em células histocelulares
razão
Envenenamento por tecido: cianeto (bloqueando a cadeia respiratória), sulfeto
Dano celular: radiação, bacteriana, etc.
Transtorno da síntese da enzima respiratória
Mudanças de oxigênio no sangue
O PAO2 é normal, Cao2max é normal, CaO2 é normal, SAO2 é normal
CaO2-CVO2 ↓
Sem cianose
Seção 3. Mudanças no momento da hipóxia hipotônica
Sistema respiratório
Reação de compensação
doença:
PAO2 < 60mmHg/8kpa
PAO2 ↓ → quimiorreceptores periféricos (corpos carotídeos e aórticos) → Central → Ventilação pulmonar ↑ (mais importante para hipóxia aguda)
Por exemplo, a reação da altitude: ao mesmo tempo, isso levará à alcalose respiratória, inibir a ventilação → A quantidade de ventilação não aumentará significativamente no início;
dano
Edema pulmonar
Manifesta -se como dispnéia, tosse, escarro de espuma sangrenta, cianose da pele e membranas mucosas, etc.
Mecanismo: CAP.
Sistema de circulação
Reação de compensação
Aumento do débito cardíaco
Acelerar a freqüência cardíaca
Aumento da ventilação pulmonar → Receptores de alongamento do pulmão estimulados → causou excitação simpática → freqüência cardíaca ↑
Aumento da contratilidade do miocárdio
Também está relacionado à excitação simpática
Aumento do retorno venoso
Aumento da ventilação pulmonar para aumentar a pressão torácica/aumento da ação cardíaca → Ajudar o retorno venoso
Redistribuição de fluxo sanguíneo
mudar
Fluxo sanguíneo cardiovascular e cerebrovascular relativamente aumentado
Fluxo sanguíneo reduzido para a pele, membranas mucosas e órgãos internos
mecanismo
Estresse por hipóxia → Excitação simpática de n, liberação de catecolaminas → contratar principalmente vasos sanguíneos através de α1R
Mas há menos receptores α1 no sistema cardiovascular e cerebrovascular
Metabólitos anaeróbicos (ácido lático, adenosina, histamina, etc.) na hipóxia → expansão vascular → suprimento sanguíneo cardiovascular e cerebrovascular ↑
Contração vascular pulmonar
Significado: Mantenha a taxa de ventilação e fluxo sanguíneo dos alvéolos.
Ventilação ↓ → o fluxo sanguíneo através de não pode ser arterializado
Fluxo sanguíneo ↓ → Criar ventilação ineficaz
mecanismo
O papel de simpático n
O papel dos fatores de fluido corporal
Substâncias de encolhimento vascular: trombina A2 (TXA2), endotelina (ET)
Substâncias dilatadas vasculares: prostaciclina (pgt2), não
O encolhimento ou expansão depende da substância dominante
O efeito direto da hipóxia no músculo liso vascular
Envolve mudanças de canal iônico
Reação contrativa do músculo liso
cap.
Faça o Cap.
Para hipóxia crônica (DPOC, etc.), os outros são apenas para hipóxia aguda
dano
Diminuição da contração e função diastólica do miocárdio
Arritmia, bradicardia, tremor ventricular pré-sistólico
Hipertensão pulmonar
Retorno venoso reduzido
Hipóxia grave → Depressão do centro respiratório
Sistema sanguíneo
Reação de compensação
Glóbulos vermelhos
mecanismo
Principalmente, células intersticiais tubulares e outras células tubulares renais parecem hipóxia → secrete eritropoietina epo ↑
EPO promove a hematopoiese da medula óssea
A capacidade final de oxigênio e o teor de oxigênio são todos ↑
2, 3-dpg ↑, faça a afinidade HB e O2 ↓
Condições: O PO2 é mantido acima de 60mmHg → Garanta que o HB suficiente seja combinado com O2
mecanismo
2.3-dpg pode ser combinado com HB desoxigenado, tornando sua configuração estável e não é fácil de se ligar ao O2.
2,3-dpg é um ácido que reduz sua afinidade através do efeito bohr
A compensação é basicamente destinada à hipóxia crônica e é basicamente benéfica
Sistema nervoso central
sintoma
Hipóxia aguda
Sintomas significativos: dor de cabeça leve, excitação emocional, pensamento diminuído, memória, julgamento, etc. e exercício inconsistente
Hipóxia crônica
Fadiga, letargia, depressão, etc.
Mecanismo complexo
Potencial da membrana celular ∞, síntese de neuromedia ↓, ATP ↓, acidose, sobrecarga intracelular de Ca2, destruição lisossômica, etc.
Células de tecido
Reação de compensação
A capacidade das células de usar oxigênio ↑
Mecanismo - principalmente mitocondrial
Quantidade ↑
Área de endométrio ↑
Número e atividade de enzimas relacionadas à fosforilação oxidativa em uma pequena quantidade de hipóxia ↑
Para hipóxia crônica
Teor de oxigênio arteriovenosa reduzido por hipóxia aguda
Hipóxia crônica - através da compensação, a diferença no teor de oxigênio arteriovenosa permanece na faixa normal
Fermentação anaeróbica ↑
Certifique -se de suprimento de ATP
Mioglobina ↑
Pode armazenar mais O2 para necessidades imediatas
Estado metabólico baixo
Reduza a necessidade de energia, etc. e reduza os danos às células por hipóxia
dano
Principalmente - membrana celular
mudar
Na entrada
Causa inchaço celular
K SOVO DE SOLUÇÃO
Influenciar anabólicos intracelulares
CA2 Ingresso
Sobrecarga de CA → Ativar fosfolipase → Destruir a membrana;
Mecanismo: O principal motivo é que a atividade da bomba de íons está enfraquecida, o que não é suficiente para combater o fluxo de íons causado pela diferença na concentração
Mitocôndrias
A hipóxia leve pode aumentar sua função.
Lisossomos
A membrana é destruída e a enzima é liberada para destruir a própria célula
Seção 4. Fatores que afetam a tolerância do corpo à hipóxia
Taxa de consumo metabólico de oxigênio
Baixa tolerância à hipóxia durante a febre e hipertireoidismo
Alta tolerância à hipóxia quando a temperatura corporal é reduzida e o sistema nervoso inibe
A "hipotermia" clínica é realizada para reduzir os danos da isquemia e da hipóxia no coração, etc.
A capacidade metabólica do corpo
Idade, saúde cardiopulmonar, etc.
Seção 5. Oxigenoterapia e envenenamento por oxigênio
Oxigenoterapia
O melhor efeito na hipóxia hipotônica
Para outros tipos de hipóxia
O oxigenoterapia tem efeito limitado
Oxigênio de alta pressão - pode aumentar o oxigênio dissolvido fisicamente no plasma
por exemplo
Envenenamento por oxigênio
Oxigênio acima de 0,5 atmosferas tem um efeito tóxico nas células e pode causar envenenamento por oxigênio
Enfatize a pressão parcial do oxigênio, não a concentração de oxigênio
mecanismo
Provavelmente relacionado a espécies reativas de oxigênio
Manifestações clínicas
Intoxicação por oxigênio pulmonar
Inalando O2 a uma pressão atmosférica por cerca de 8 horas
Distúrbios respiratórios
Tosse, dispnéia, fleuma de espuma do tipo sanguíneo, etc.
Envenenamento por oxigênio cerebral
Aparece após inalar 2-3 pressão atmosférica O2 por algumas horas
Distúrbios do sistema nervoso central
Distúrbios audiovisuais, náusea, convulsões, coma, etc.
Deficiência de oxigênio
Seção 1. Introdução
conceito
Quando o tecido não pode obter oxigênio ou não pode fazer pleno uso de oxigênio, o metabolismo, a função e até a estrutura morfológica do tecido podem sofrer alterações anormais, e esse processo patológico se torna hipóxia.
O oxigênio armazenado no corpo é de apenas 1,5L, mas requer cerca de 250 ml de ácido aeróbico por minuto.
O cérebro e o coração têm alta demanda por oxigênio
Índice de oxigênio no sangue
Pressão parcial de oxigênio PO2
Refere -se à tensão gerada pelo oxigênio dissolvido no sangue
Pressão parcial de oxigênio no sangue arterial PAO2
Valor normal
100mmHg
13.3kpa
Fatores
Principalmente a pressão parcial do gás inalado de oxigênio
Por exemplo, área de plateau
Status funcional dos pulmões
por exemplo
> 60mmHg não é hipóxia
Nenhuma mudança significativa na saturação do oxigênio no sangue acima de 60 (curva de separação de oxigênio)
Pressão parcial de oxigênio no sangue venoso PVO2
Valor normal
40mmHg
5.33kpa
Capacidade de oxigênio CO2MAX
Conceito: refere -se à quantidade máxima de transporte de oxigênio quando a Hb no sangue está totalmente saturada.
dependendo de
A qualidade do HB
A quantidade de HB
CO2MAX = 1,34 (ml/g) × Hb (g/dl) ≈20ml/dl
É um estado ideal e não pode ser alcançado. Reflete a capacidade de uma pessoa de transportar oxigênio
CONTENSO DE OXIGênio CO2
Conceito: refere -se à quantidade real de oxigênio que carrega 100 ml de sangue
O oxigênio real ligado ao HB
Quantidade muito pequena de oxigênio dissolvido no plasma (cerca de 0,3 ml/dl)
Depende principalmente de
Pressão parcial de oxigênio
Dentro de um determinado intervalo, à medida que o PO2 aumenta, o teor de oxigênio aumenta
Capacidade de oxigênio
Valor normal
Conteúdo de oxigênio no sangue arterial CaO2
19ml/dl
Teor de oxigênio no sangue venoso cvo2
14ml/dl
Diferença de teor de oxigênio arteriovenosa = 5ml/dl
Saturação de oxigênio SO2
Conceito: refere -se à saturação de oxigênio da HB
SO2 = [(oxigênio-disco de oxigênio oxigênio)/capacidade de oxigênio] × 100%
Fatores
Depende da pressão parcial de oxigênio
Além disso, 2, 3-dpg ↑, acidose, CO2 sanguíneo, temperatura sanguínea ↑ → Reduza a afinidade de Hb e O2 → SO2 ↓
Valor normal
Saturação arterial de oxigênio SAO2
95%
Sensível, rigoroso
Saturação de oxigênio no sangue arterial svo2
70%
P50
Conceito: refere -se à pressão parcial de oxigênio quando a saturação do oxigênio da Hb é de 50%.
Valor normal: 26-27mmHg (3,47-3,6kp)
Reflete a afinidade de HB e O2
P50 aumenta → diminui a afinidade
Seção 2. Tipos de hipóxia
Utilização de oxigênio
Respiração externa
Ventilação pulmonar
Ventilação pulmonar
Transporte de gás
A qualidade e a quantidade de HB
Circulação sanguínea
Respiração interior
Transtorno da fosforilação oxidativa mitocondrial
Tipos de hipóxia
Hipóxia hipotônica
razão
A pressão parcial do gás inalado de oxigênio é muito baixo
O PAO2 é afetado principalmente pela pressão parcial do gás inalado de oxigênio
Por exemplo, áreas de platô, minas abandonadas
Disfunção respiratória externa
Por exemplo, obstrução das vias aéreas, edema pulmonar, etc.
Mais comum na prática clínica
Artéria de fluxo sanguíneo venoso
Comumente encontrado em doenças cardíacas congênitas, especialmente defeito do septo ventricular
Mudanças de oxigênio no sangue
PAO2 ∞, CaO2 ↓, SAO2 ↓, CaO2-CVO2 ↓ (baixa pressão parcial de oxigênio → Velocidade de dispersão de oxigênio ↓ → hipóxia tecidual)
O CO2MAX é normal
A qualidade e a quantidade de HB são normais
Perceber
Quando o PAO2 é <60mmHg, CaO2 e SAO2 serão significativamente reduzidos
Há cianose
Conceito: refere -se ao fenômeno de que a concentração de Hb desoxigenada no CAP.
Normalmente, a concentração de Hb desoxigenada no CAP
por exemplo
Hipóxia no sangue
Conceito: refere-se à hipóxia tecidual causada pela diminuição da quantidade de Hb ou pela alteração nas propriedades, resultando em uma diminuição no teor de oxigênio no sangue ou na dificuldade de liberação de O2 ligado à HB.
razão
anemia
Anemia de deficiência de ferro, anemia hemolítica
Envenenamento de co
CO e HB não são fáceis de se ligar aos peptídeos (carbono-oxigênio HB), mas é difícil separar → A afinidade de CO e HB é muito maior que a força de ligação de O2 e HB
Carbonoxihemoglobina também pode inibir a liberação de O2 por HB oxigenado
Metalurglobinemia
A maioria dos íons Hb normais é Fe2, mas em algumas condições patológicas, mais Fe3 aparece
O Fe3 não pode vincular O2 e pode inibir a liberação de O2 pela oxigenação normal Hb.
Cianose intestinal
Os pacientes comem uma grande quantidade de nitrato (vegetais em conserva), que é reduzido a nitrito (oxidante forte) por bactérias no intestino, o que pode levar ao sangue HB de alto ferro HB
"Cianose" é comumente conhecido como "cianose"
Aprimoramento anormal de HB e oxigênio
por exemplo
O2 não pode ser totalmente liberado do sangue venoso
Mudanças de oxigênio no sangue
PAO2 é normal → SAO2 é normal ou ↑
CO2MAX ↓ ou normal, CO2 ↓ ou ↑
CaO2-CVO2 ↓
Características
Sem cianose
Causa: HB desoxigenado não pode atingir 5g/dl
Anemia: rosto pálido
Envenenamento de co: a pele e as membranas mucosas parecem cereja-vermelha
Metallurglobinemia: laje marrom ou bluestone cor de pele e membranas mucosas
Hipóxia circulante
Conceito: o fluxo sanguíneo reduzido no tecido reduz o suprimento de oxigênio em tecidos, que são divididos em
Hipóxia isquêmica
Hipóxia congregada no sangue
razão
Sexo sistêmico
choque
Insuficiência cardíaca
Localidade
embolia
Lesões vasculares
Mudanças de oxigênio no sangue
O PAO2 é normal, Cao2max é normal, CaO2 é normal, SAO2 é normal
CaO2-CVO2 ↑
Velocidade do fluxo sanguíneo oso
O fator de tempo deve ser considerado
Desoxigenação Hb ↑ → Cianose no CAP.
Hipóxia tecidual
Conceito: refere -se à hipóxia causada pelo uso de distúrbios de oxigênio em células histocelulares
razão
Envenenamento por tecido: cianeto (bloqueando a cadeia respiratória), sulfeto
Dano celular: radiação, bacteriana, etc.
Transtorno da síntese da enzima respiratória
Mudanças de oxigênio no sangue
O PAO2 é normal, Cao2max é normal, CaO2 é normal, SAO2 é normal
CaO2-CVO2 ↓
Sem cianose
Seção 4. Fatores que afetam a tolerância do corpo à hipóxia
Taxa de consumo metabólico de oxigênio
Baixa tolerância à hipóxia durante a febre e hipertireoidismo
Alta tolerância à hipóxia quando a temperatura corporal é reduzida e o sistema nervoso inibe
A "hipotermia" clínica é realizada para reduzir os danos da isquemia e da hipóxia no coração, etc.
A capacidade metabólica do corpo
Idade, saúde cardiopulmonar, etc.
Seção 5. Oxigenoterapia e envenenamento por oxigênio
Oxigenoterapia
O melhor efeito na hipóxia hipotônica
Para outros tipos de hipóxia
O oxigenoterapia tem efeito limitado
Oxigênio de alta pressão - pode aumentar o oxigênio dissolvido fisicamente no plasma
por exemplo
Envenenamento por oxigênio
Oxigênio acima de 0,5 atmosferas tem um efeito tóxico nas células e pode causar envenenamento por oxigênio
Enfatize a pressão parcial do oxigênio, não a concentração de oxigênio
mecanismo
Provavelmente relacionado a espécies reativas de oxigênio
Manifestações clínicas
Intoxicação por oxigênio pulmonar
Inalando O2 a uma pressão atmosférica por cerca de 8 horas
Distúrbios respiratórios
Tosse, dispnéia, fleuma de espuma do tipo sanguíneo, etc.
Envenenamento por oxigênio cerebral
Aparece após inalar 2-3 pressão atmosférica O2 por algumas horas
Distúrbios do sistema nervoso central
Distúrbios audiovisuais, náusea, convulsões, coma, etc.
Seção 3. Mudanças no momento da hipóxia hipotônica
Sistema respiratório
Reação de compensação
doença:
PAO2 < 60mmHg/8kpa
PAO2 ↓ → quimiorreceptores periféricos (corpos carotídeos e aórticos) → Central → Ventilação pulmonar ↑ (mais importante para hipóxia aguda)
Por exemplo, a reação da altitude: ao mesmo tempo, isso levará à alcalose respiratória, inibir a ventilação → A quantidade de ventilação não aumentará significativamente no início;
dano
Edema pulmonar
Manifesta -se como dispnéia, tosse, escarro de espuma sangrenta, cianose da pele e membranas mucosas, etc.
Mecanismo: CAP.
Sistema de circulação
Reação de compensação
Aumento do débito cardíaco
Acelerar a freqüência cardíaca
Aumento da ventilação pulmonar → Receptores de alongamento do pulmão estimulados → causou excitação simpática → freqüência cardíaca ↑
Aumento da contratilidade do miocárdio
Também está relacionado à excitação simpática
Aumento do retorno venoso
Aumento da ventilação pulmonar para aumentar a pressão torácica/aumento da ação cardíaca → Ajudar o retorno venoso
Redistribuição de fluxo sanguíneo
mudar
Fluxo sanguíneo cardiovascular e cerebrovascular relativamente aumentado
Fluxo sanguíneo reduzido para a pele, membranas mucosas e órgãos internos
mecanismo
Estresse por hipóxia → Excitação simpática de n, liberação de catecolaminas → contratar principalmente vasos sanguíneos através de α1R
Mas há menos receptores α1 no sistema cardiovascular e cerebrovascular
Metabólitos anaeróbicos (ácido lático, adenosina, histamina, etc.) na hipóxia → expansão vascular → suprimento sanguíneo cardiovascular e cerebrovascular ↑
Contração vascular pulmonar
Significado: Mantenha a taxa de ventilação e fluxo sanguíneo dos alvéolos.
Ventilação ↓ → o fluxo sanguíneo através de não pode ser arterializado
Fluxo sanguíneo ↓ → Criar ventilação ineficaz
mecanismo
O papel de simpático n
O papel dos fatores de fluido corporal
Substâncias de encolhimento vascular: trombina A2 (TXA2), endotelina (ET)
Substâncias dilatadas vasculares: prostaciclina (pgt2), não
O encolhimento ou expansão depende da substância dominante
O efeito direto da hipóxia no músculo liso vascular
Envolve mudanças de canal iônico
Reação contrativa do músculo liso
cap.
Faça a tampa. Mais contato com células de papel
Para hipóxia crônica (DPOC, etc.), os outros são apenas para hipóxia aguda
dano
Diminuição da contração e função diastólica do miocárdio
Arritmia, bradicardia, tremor ventricular pré-sistólico
Hipertensão pulmonar
Retorno venoso reduzido
Hipóxia grave → Depressão do centro respiratório
Sistema sanguíneo
Reação de compensação
Glóbulos vermelhos
mecanismo
Principalmente, células intersticiais tubulares e outras células tubulares renais parecem hipóxia → secrete eritropoietina epo ↑
EPO promove a hematopoiese da medula óssea
A capacidade final de oxigênio e o teor de oxigênio são todos ↑
2, 3-dpg ↑, faça a afinidade HB e O2 ↓
Resultados: A curva de separação de oxigênio se move à direita, facilitando a liberação de oxigênio
Condições: O PO2 é mantido acima de 60mmHg → Garanta que o HB suficiente seja combinado com O2
mecanismo
2.3-dpg pode ser combinado com HB desoxigenado, tornando sua configuração estável e não é fácil de se ligar ao O2.
2,3-dpg é um ácido que reduz sua afinidade através do efeito bohr
A compensação é basicamente destinada à hipóxia crônica e é basicamente benéfica
Sistema nervoso central
sintoma
Hipóxia aguda
Sintomas significativos: dor de cabeça leve, excitação emocional, pensamento diminuído, memória, julgamento, etc. e exercício inconsistente
Hipóxia crônica
Fadiga, letargia, depressão, etc.
Mecanismo complexo
Potencial da membrana celular ∞, síntese de neuromedia ↓, ATP ↓, acidose, sobrecarga intracelular de Ca2, destruição lisossômica, etc.
Células de tecido
Reação de compensação
A capacidade das células de usar oxigênio ↑
Mecanismo - principalmente mitocondrial
Quantidade ↑
Área de endométrio ↑
Número e atividade de enzimas relacionadas à fosforilação oxidativa em uma pequena quantidade de hipóxia ↑
Para hipóxia crônica
Teor de oxigênio arteriovenosa reduzido por hipóxia aguda
Hipóxia crônica - através da compensação, a diferença no teor de oxigênio arteriovenosa permanece na faixa normal
Fermentação anaeróbica ↑
Certifique -se de suprimento de ATP
Mioglobina ↑
Pode armazenar mais O2 para necessidades imediatas
Estado metabólico baixo
Reduza a necessidade de energia, etc. e reduza os danos às células por hipóxia
dano
Principalmente - membrana celular
mudar
Na entrada
Causa inchaço celular
K SOVO DE SOLUÇÃO
Influenciar anabólicos intracelulares
CA2 Ingresso
Sobrecarga de CA → Ativar fosfolipase → Destruir a membrana;
Mecanismo: O principal motivo é que a atividade da bomba de íons está enfraquecida, o que não é suficiente para combater o fluxo de íons causado pela diferença na concentração
Mitocôndrias
A hipóxia leve pode aumentar sua função.
Lisossomos
A membrana é destruída e a enzima é liberada para destruir a própria célula