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MindMap Gallery Mapa mental de enfermedades infecciosas bacterianas
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Mapa mental de enfermedades infecciosas bacterianas
Este es un mapa mental sobre enfermedades infecciosas bacterianas, incluida la brucelosis, la meningitis meningocócica, la fiebre tifoidea, la disentería bacilar, etc. ¡Espero que esto ayude!
Edited at 2023-11-05 14:10:35
Mapa mental de enfermedades infecciosas bacterianas
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enfermedades infecciosas bacterianas
cólera
El cólera es una enfermedad infecciosa intestinal grave causada por Vibrio cholerae, diarrea secretora, y es una enfermedad infecciosa de Clase A en mi país. Las manifestaciones clínicas típicas son: inicio agudo, diarrea intensa, a menudo acompañada de vómitos y deshidratación y espasmos musculares resultantes. En casos graves, puede producirse insuficiencia circulatoria e insuficiencia renal aguda.
etiología
Características biológicas
Bacilos gramnegativos en forma de arco o de coma
Las células bacterianas están activas y se mueven como lanzaderas bajo el microscopio de gotas colgantes de campo oscuro. Un frotis directo de heces muestra una apariencia de "banco de peces".
Es una bacteria anaeróbica facultativa que se reproduce más rápido en un ambiente alcalino. Puede cultivarse utilizando agua peptonada alcalina al 1% con un pH de 8,4 a 8,6.
patogenicidad
Motilidad flagelar, enzimas mucina-líticas, adhesinas, pili A sinérgico de la toxina, enterotoxina del cólera
resistencia
Sensible a la sequedad, el calor, el ácido y los desinfectantes generales.
O139 sobrevive más que O1
Clasificación
Vibrio cholerae grupo O1 (principal bacteria patógena)
Vibrio cholerae no O1
Vibrio cholerae atípico del grupo O1
Epidemiología
Las siete pandemias del mundo
Fuente de infección
pacientes y portadores
manera de difundir
Las fuentes de agua y alimentos contaminados por Vibrio cholerae pueden causar brotes y se transmiten indirectamente a través del contacto diario y de las moscas.
Grupos susceptibles
Infecciones generalmente susceptibles, en su mayoría invisibles.
La temporada epidémica en mi país es verano y otoño, de julio a octubre, no hay reuniones familiares y la enfermedad afecta principalmente a adultos, con más hombres que mujeres. La vacuna contra el cólera existente no tiene ningún efecto protector contra el O₁₃₉.
Patogenia y patología.
Patogénesis
Inmunidad
El ácido estomacal normal puede matar ciertas bacterias.
El número de invasiones de Vibrio.
patogenicidad
Fisiopatología
desequilibrio de agua y electrolitos
Deshidratación; el líquido perdido es líquido isotónico, que contiene mucho potasio.
Acidosis metabólica (desequilibrio ácido-base)
Provocada por la pérdida de grandes cantidades de bicarbonato. Insuficiencia circulatoria → hipoxia → producción excesiva de ácido láctico → acidosis agravada;
patología
deshidratación severa
manifestaciones clínicas
El periodo de incubación es de 1 a 3 días, no más de 5 días.
entrega
Período de diarrea y vómitos (unas pocas horas o 1 a 2 días)
diarrea
Diarrea severa indolora sin tenesmo ni fiebre.
Amarillo, parecido al arroz, parecido a la carne lavada
Vomitar
Diarrea primero y luego vómitos, sin náuseas, vómitos en proyectil
periodo de deshidratacion
deshidración
Rehidratación suave 3000~4000ml
Moderado 4000~8000ml
Pesado 8000~12000ml
espasmos musculares
El nivel bajo de sodio causa espasmos en los músculos gastrocnemio y recto abdominal
hipopotasemia
Uremia, acidosis
Aumento de la respiración y alteración de la conciencia.
insuficiencia circulatoria
Choque hipovolémico debido a una pérdida severa de agua.
período de recuperación/período de reacción
subtema
cólera seco
El cólera tóxico tiene un inicio agudo, sin diarrea ni vómitos, y rápidamente entra en shock tóxico y conduce a la muerte.
Pruebas de laboratorio
Rutina de sangre: hemoconcentración.
Pruebas bioquímicas en sangre: el potasio, el sodio y el cloruro séricos son normales o están disminuidos, y el bicarbonato de sodio disminuye;
Rutina de orina: proteínas, glóbulos rojos, cilindros;
Pruebas serológicas: pruebas de anticuerpos antibacterianos y de anticuerpos antivirales.
Tecnología de biología molecular: el método PCR puede detectar bacterias patógenas
Cultivo de heces (preferido)
complicación
fallo renal agudo
El shock hipovolémico no se corrige a tiempo
edema pulmonar agudo
La acidosis metabólica conduce a hipertensión pulmonar y edema pulmonar.
diagnóstico
Criterios de diagnóstico
Síntomas de diarrea: cultivo de heces positivo para Vibrio cholerae
Durante la epidemia de cólera, aparecieron síntomas típicos en el área epidémica. Aunque el cultivo de heces fue negativo, el título de anticuerpos serológicos aumentó más de 4 veces.
Durante la investigación epidemiológica, se encontró que había síntomas de diarrea y antecedentes de contacto (cólera leve) dentro de los 5 días anteriores y posteriores a la prueba de heces positiva.
Elige uno
Criterios de sospecha diagnóstica
Primer caso con síntomas típicos del cólera, pero se desconoce la etiología
Había una clara historia de contacto durante la epidemia y había síntomas de vómitos y diarrea, pero no había otra explicación.
Negar el diagnóstico de sospecha
3 coprocultivos y 2 serologías fueron negativos
identificar
La formación es el estándar de oro
tratar
Aislamiento estricto
, aislar estrictamente e informar de manera oportuna de acuerdo con las enfermedades infecciosas de Clase A
Rehidratación oportuna
Temprano, rápido y suficiente
Primero sal y luego azúcar, primero rápido y luego lento
Corrección de ácido y suplementos de calcio, suplementos de potasio en orina (dosis: 0,1 ~ 0,3 g/kg, concentración no superior al 0,3%)
Tipo de rehidratación: 541, solución 2:1, loción de timbre
Complementado con tratamiento antibacteriano y sintomático.
Brucelosis
La brucelosis, también conocida como fiebre indebida, es una enfermedad de foco natural causada por Brucella. Clínicamente, se caracteriza por fiebre prolongada, sudoración, fatiga, dolores musculares y articulares, agrandamiento del hígado, el bazo y los ganglios linfáticos.
etiología
Bacilos gramnegativos, parasitismo intracelular facultativo; la brucelosis melitensis más patógena;
Crecimiento lento; resistencia débil, sensible a los desinfectantes físicos y químicos de uso común, morirá después de 20 minutos de calor húmedo a 60°C o rayos ultravioleta.
Epidemiología
Fuente de infección
Se sabe que más de 60 especies de ganado, aves de corral y animales salvajes son huéspedes de la brucelosis, y ahora los animales infectados se transmiten a los humanos.
manera de difundir
Infección por contacto con la piel y las mucosas.
Infecciones gastrointestinales y del tracto respiratorio.
Grupos susceptibles
La población es generalmente susceptible y altamente infecciosa después de una enfermedad.
Ocupaciones especiales como pastores, veterinarios y criadores son fáciles de obtener.
características populares
Enfermedad mundial; prevalece principalmente en las zonas pastorales; en mi país, las cepas de ganado vacuno y ovino son los principales patógenos.
Patogenia y patología.
Brucella invade el cuerpo humano desde la piel y las membranas mucosas, llega a los ganglios linfáticos con líquido linfático, crece y se reproduce dentro de las células y forma lesiones primarias locales.
Las bacterias se multiplican en grandes cantidades en los fagocitos, lo que hace que los fagocitos se rompan y entren en la circulación linfática y sanguínea para formar bacteriemia.
Los gérmenes viajan por todo el cuerpo con la sangre y forman múltiples lesiones.
Las bacterias patógenas liberan pequeñas endotoxinas que pueden provocar bacteriemia, toxemia y sepsis.
Fibrosis crónica, granuloma de linfocitos T
manifestaciones clínicas
El período de incubación varía de 1 a 3 semanas, con un promedio de 2 semanas, y puede durar varios meses o más de un año.
Tipos
Infección aguda (evolución en 6 meses)
Inicio lento, fiebre (fiebre ondulada de 39 a 40 ℃), sudoración excesiva, fatiga, dolor muscular y articular, hinchazón y dolor testicular, etc. Es común el agrandamiento del hígado, el bazo y los ganglios linfáticos, acompañado de dolor de cabeza, neuralgia, erupción cutánea, etc.
Mujer embarazada que sufre de enfermedad y aborto espontáneo
Infección crónica (más de 6 meses)
Síntomas sistémicos inespecíficos, similares a la neuroinflamación y el síndrome de fatiga crónica.
Las lesiones orgánicas son más frecuentes en el sistema músculo-esquelético, como grandes daños articulares, contracturas tendinosas, etc.
Pruebas de laboratorio y otras pruebas.
imagen de sangre periférica
Recuento de glóbulos blancos bajo o normal, aumento relativo o absoluto de linfocitos
examen patológico
Cultivo celular: tomar sangre, médula ósea, tejido, líquido cefalorraquídeo, etc. para el cultivo celular. La tasa de positividad aguda es alta.
Examen inmunológico (confirmación)
Prueba de aglutinación en placa para el cribado primario
Prueba de aglutinación in vitro SAT: aumentó más de cuatro veces
Complicaciones y secuelas.
sistema sanguíneo
Anemia, leucopenia y trombocitopenia, púrpura trombocitopénica, anemia aplásica y síndrome hemofagocítico.
Ojo
Neuritis óptica, daño corneal, etc., que se observan a menudo en la brucelosis crónica.
Sistema nervioso y mental, sistema cardiovascular, sistema motor.
otro
Las mujeres embarazadas que padecen brucelosis y no reciben tratamiento antimicrobiano pueden provocar abortos espontáneos, muerte prematura y muerte fetal.
tratar
infección aguda
Tratamiento sintomático y general.
Tratamiento de patógenos
Principio: tratamiento temprano, combinado, en cantidad adecuada y en un curso suficiente
Adultos y niños mayores de 8 años: la Xiciclina es la primera opción
Rifampicina y cotrimoxazol o rifampicina combinados con un aminoglucósido para niños menores de 8 años
Las mujeres embarazadas pueden usar rifampicina combinada con cotrimoxazol.
Complicaciones: considere utilizar tres o más tratamientos farmacológicos y el curso del tratamiento debe ampliarse adecuadamente.
Popularidad meningitis cerebroespinal
Se llama meningitis para abreviar. , es una meningitis purulenta aguda causada por Neisseria meningitidis. Sus principales manifestaciones clínicas son fiebre alta intensa, dolores de cabeza frecuentes, vómitos, petequias en la piel y las membranas mucosas, equimosis e irritación e hinchazón de las meníngeas. En casos graves, la sepsis, el shock y el daño del parénquima cerebral a menudo pueden poner en peligro la vida. la enfermedad puede ocurrir rápidamente y ser letal.
etiología
Neisseria meningitidis, también conocida como meningococos, es un diplococo gramnegativo con forma de riñón y aerobio obligado.
Esta bacteria tiene una resistencia débil y es extremadamente sensible a la sequedad, el calor y la humedad, el frío, la luz solar, los rayos ultravioleta y los desinfectantes en general. Se autoliza fácilmente y muere in vitro; es severamente resistente a las sulfas.
Epidemiología
Fuente de infección
Los portadores y los pacientes con meningitis meningocócica son las principales fuentes de infección, y los humanos son los únicos huéspedes naturales de esta bacteria. La importancia de los portadores como fuente de infección es más importante
manera de difundir
Se transmite principalmente directamente desde el tracto respiratorio a través de gotitas al toser y estornudar.
Grupos susceptibles
La población es generalmente susceptible y la tasa de infección silenciosa de esta enfermedad es alta.
características populares
Habrá máxima incidencia en invierno y primavera.
Patogenia y patología.
Patogénesis
La endotoxina liberada por bacterias, que invade el cuerpo humano desde la nasofaringe, es la principal causa de esta enfermedad. La endotoxina provoca la reacción de Schwarzman en todo el cuerpo.
Las bacterias invaden las meninges, ingresan al líquido cefalorraquídeo y liberan endotoxinas, lo que provoca una inflamación purulenta de las meninges y la médula espinal y un aumento de la presión intracraneal.
anatomía patológica
La principal lesión en la etapa de sepsis es el daño endotelial vascular (petequias)
En la etapa de meningitis, las principales lesiones se encuentran en las leptomeninges y aracnoides, y el líquido cefalorraquídeo es turbio.
subtema
manifestaciones clínicas
El período de incubación es generalmente de 1 a 2 días, con un máximo de 7 días.
Tipos
Tipo común (que representa el 90% de los pacientes)
Etapa prodrómica (etapa de infección del tracto respiratorio superior)
Fiebre leve, congestión nasal, dolor de garganta.
etapa de sepsis
Fiebre alta, escalofríos y temperatura corporal que aumenta rápidamente a más de 40 °C, acompañados de síntomas evidentes de intoxicación sistémica.
Petequias en la piel.
etapa de meningitis
Además de los síntomas de sepsis, fiebre alta e intoxicación, también se acompaña de síntomas de irritación meníngea como dolor de cabeza intenso, vómitos en proyectil, inquietud, rigidez de nuca, signo de Kellniger positivo y signo de Bruzinski.
Fiebre alta, síntomas de infección y envenenamiento, síntomas del sistema nervioso central.
período de recuperación
La temperatura corporal bajó, la conciencia mejoró y las petequias y equimosis de la piel sanaron. Alrededor del 10% de los pacientes desarrollan herpes perioral.
tipo fulminante
tipo de choque
Los síntomas de una intoxicación grave incluyen la aparición repentina de escalofríos, fiebre alta y, en casos graves, la temperatura corporal no aumenta, lo que se acompaña de dolor de cabeza, vómitos y aparecen petequias y equimosis en un corto período de tiempo.
Comienzo rápido de colapso circulatorio en 24 horas, coagulación intravascular diseminada (CID)
Tipo de meningoencefalitis
Las principales manifestaciones son daño a las meninges y al parénquima cerebral, con síntomas neurológicos graves que aparecen en 1 a 2 días, aumento de la presión intracraneal, signos positivos de irritación meníngea, posibles convulsiones y signos positivos del tracto piramidal.
Híbrido
Los síntomas de shock y meningoencefalitis ocurren de forma sucesiva o simultánea, y la tasa de mortalidad es extremadamente alta.
Ligero
Más comunes en las últimas etapas, síntomas de infección del tracto respiratorio superior, como fiebre baja, dolor de cabeza leve y dolor de garganta.
tipo crónico
Es raro y más común en adultos. La afección puede durar semanas o meses y a menudo se manifiesta como escalofríos indirectos y fiebre. Después de cada ataque, suelen aparecer erupciones o cicatrices en lotes. leucocitosis
Pruebas de laboratorio y otras.
Sangre
El número total de glóbulos blancos aumentó significativamente y los neutrófilos aumentaron por encima del 80% al 90%. Trombocitopenia en pacientes complicados con CID
examen de líquido cefalorraquídeo
Es un método importante para el diagnóstico. Las muestras deben enviarse para su examen a tiempo, mantenerse calientes y controlarse a tiempo.
Aumento de la presión, apariencia parecida a la sopa de arroz o al pus, aumento de los glóbulos blancos, principalmente células multinucleadas, reducción significativa de azúcar y cloruro, y aumento del contenido de proteínas;
cultivo de células
Complicaciones y secuelas.
complicación
Otitis media, artritis séptica, endocarditis, pericarditis, neumonía, enfermedades oculares, etc. causadas por infección secundaria o migración de lesiones.
secuelas
La hidrocefalia, el derrame subdural, la necrosis de las extremidades, etc. causados por la adhesión del cerebro y los tejidos circundantes, también pueden causar parálisis, epilepsia, trastornos mentales, etc.
diagnóstico
La meningitis cerebroespinal epidémica es una inflamación purulenta y la encefalitis japonesa es una inflamación degenerativa.
La encefalitis japonesa es más común en niños mayores, en verano y otoño, con daño parenquimatoso cerebral severo (común en coma y shock), sin petequias, y apariencia clara de líquido cefalorraquídeo, azúcar =/pieza, cloruro =
Casos patológicos confirmados
Según el diagnóstico clínico, las pruebas inmunológicas serológicas bacteriológicas o específicas de meningitis son positivas.
tratar
tipo normal
Se prefiere penicilina, cefalosporina o cloranfenicol.
Tratamiento de la hipertensión intracraneal y la deshidratación.
tipo de choque fulminante
Corrección de DIC: heparina
prevención
Profilaxis con fármacos sulfametoxazol
Fiebre tifoidea
La fiebre tifoidea es una enfermedad infecciosa intestinal aguda causada por Salmonella typhi. Las características clínicas incluyen fiebre persistente, expresión apática, malestar relativo, erupción rosada, hepatoesplenomegalia y niveles bajos de glóbulos blancos (reacción proliferativa del sistema fagocítico mononuclear sistémico).
etiología
Salmonella typhi, Gram negativa, puede crecer en medios ordinarios, pero crece mejor en medios que contienen bilis.
No produce exotoxinas. Las endotoxinas juegan un papel importante en la patogénesis. Duran más en la naturaleza y son resistentes a las bajas temperaturas.
Epidemiología
Fuente de infección
El portador o paciente es la única fuente de infección.
manera de difundir
transmisión fecal-oral
Las fuentes de agua contaminadas son la vía más importante de transmisión de esta enfermedad y, a menudo, pueden provocar brotes.
La contaminación de los alimentos es la principal vía de transmisión
El contacto estrecho en la vida diaria es la vía de transmisión de epidemias esporádicas. Vectores como las moscas y las cucarachas pueden transportar mecánicamente bacilos tifoideos para provocar epidemias esporádicas.
Grupos susceptibles
Las personas que nunca han tenido fiebre tifoidea y no han sido vacunadas son generalmente susceptibles. Pueden adquirir una inmunidad relativamente estable después de la aparición de la enfermedad y un segundo ataque es raro.
Patogenia y patología.
El desarrollo o no de la enfermedad depende de la cantidad de bacterias ingeridas, su patogenicidad y las defensas del huésped. Los bacilos tifoideos mueren rápidamente cuando el pH del ácido gástrico es <2.
Los macrófagos activados desempeñan un papel importante en el mecanismo de destrucción intracelular de Salmonella typhi.
Los macrófagos fagocitan los bacilos tifoideos, los glóbulos rojos, los linfocitos y los restos celulares llamados células tifoideas. Las células tifoideas se agregan en grupos y forman nódulos, convirtiéndose en nódulos tifoideos o granulomas tifoideos.
La Salmonella typhi que no ha sido eliminada por el ácido gástrico invade la mucosa intestinal y parte de ella ingresa al torrente sanguíneo a través de los vasos linfáticos, provocando la etapa de bacteriemia primaria (sin síntomas clínicos) → las bacterias se multiplican en el hígado, el bazo y otros órganos y luego ingresa nuevamente al torrente sanguíneo, causando una segunda bacteriemia Hiperemia (fiebre, hepatoesplenomegalia, roséola; hemocultivo positivo) → Las bacterias se multiplican en el tracto biliar y luego ingresan al intestino para causar la reacción de Arthus (necrosis, úlcera, perforación), parte de la cual se excreta en la orina → luego se recupera gradualmente
patología
Reacción proliferativa sistémica del sistema mononuclear-macrófago (especialmente colecciones/folículos linfoides aislados en el íleon terminal)
manifestaciones clínicas
período de incubación
Generalmente 7~14 días
Manifestaciones clínicas típicas de la fiebre tifoidea.
Etapa temprana (primera semana)
El inicio es lento, los síntomas de fiebre aparecen lo antes posible. La fiebre va precedida de escalofríos, y los escalofríos son raros. La fiebre aumenta de forma gradual y alcanza un máximo de 3 a 40 °C en 3 a 7 días. acompañado de debilidad general, dolor de cabeza, tos seca y pérdida de apetito, náuseas, dolor abdominal, etc. Dolor leve en la parte inferior derecha del abdomen, agrandamiento del hígado y el bazo.
Periodo pico (segunda a tercera semana)
Fiebre persistente: principalmente tipo fiebre residual, que dura de 1 a 2 semanas.
Síntomas de intoxicación del sistema nervioso (cara tifoidea): expresión indiferente, lentitud, falta de respuesta, tinnitus, pérdida de audición, delirio, rigidez en el cuello (una manifestación de astenia meningitis) o incluso coma en casos graves.
Síntomas del sistema circulatorio (pulso relativamente lento): la frecuencia cardíaca no aumenta con el aumento de la temperatura corporal, pero no es evidente cuando se complica con miocarditis.
Síntomas del sistema digestivo: la mitad de los pacientes pueden tener dolor abdominal sordo, localizado en el lado derecho o difuso, el estreñimiento es común y puede haber dolor profundo en la parte inferior derecha del abdomen.
Hepatoesplenomegalia: reacción proliferativa del sistema monocito-macrófago.
Roseola: Aparecen pequeñas erupciones maculopapulares de color rojo claro entre el día 7 y 14 de la enfermedad, con un diámetro de 2 a 4 mm, y se desvanecen al presionar. Hay más de 10 erupciones, distribuidas en el pecho, abdomen, hombros y espalda. . Suele oscurecerse y desaparecer en 2 a 4 días, y aparece en tandas.
Período de remisión (cuarta semana)
La temperatura corporal desciende gradualmente y los síntomas neurológicos y del sistema digestivo se debilitan.
Período de recuperación (semana 5)
La temperatura corporal es normal, los síntomas neurológicos y del sistema digestivo desaparecen y el hígado y el bazo vuelven a la normalidad.
Otros tipos
Ligero
Los síntomas de intoxicación sistémica son leves, el curso de la enfermedad es breve y los síntomas pueden volver a la normalidad en 1 a 2 semanas. Más común en niños o en las primeras etapas de la enfermedad.
tipo fulminante
Inicio agudo, síntomas graves de toxemia, fiebre alta o falta de aumento de la temperatura corporal, complicado con encefalopatía tóxica, miocarditis, shock, etc.
prolongado
La fiebre dura más de cinco semanas a varios meses, con fiebre flácida o intermitente y hepatoesplenomegalia evidente.
tipo despreocupado
en entornos clínicos especiales
Fiebre tifoidea en niños
fiebre tifoidea senil
reavivar
Durante el período de remisión, la temperatura corporal no desciende a la normalidad sino que luego vuelve a subir y la fiebre disminuye después de 5 a 7 días.
recaída
Algunos pacientes tratados con cloranfenicol presentan síntomas clínicos que reaparecen de 1 a 3 semanas después de que la fiebre disminuye, esto se relaciona con que las bacterias de las lesiones no se eliminan por completo y vuelven a invadir el torrente sanguíneo;
Laboratorio y examen.
rutina de sangre
Leucocitos↓con neutrófilos y eosinófilos↓; el recuento absoluto de eosinófilos tiene valor de referencia para el diagnóstico y pronóstico de la fiebre tifoidea.
Cultivo bacteriano
cultura de sangre
La base para el diagnóstico es que puede ser positivo en una etapa temprana y la tasa positiva es alta en 1 a 2 semanas. Pueden ocurrir resultados positivos durante la recaída y la recaída.
cultivo de médula ósea
La tasa positiva es mayor, especialmente adecuada para quienes han sido tratados con medicamentos antibacterianos, tienen un curso prolongado de la enfermedad y tienen hemocultivos negativos;
cultivo de heces
La tasa positiva es alta en el último período y el valor principal es encontrar transportistas.
Prueba de suero (prueba inmunológica)
prueba de Widal
Principios y métodos
El título de aglutinación de los anticuerpos correspondientes en el suero del paciente se determina utilizando el antígeno 0 y el antígeno H de Salmonella typhi y los antígenos H de Paratyphi A, B y C (5 tipos en total); Los anticuerpos anti-O son del tipo IgM, aparecen tempranamente y duran poco tiempo; los anticuerpos anti-H son del tipo IgG, aparecen tarde y duran mucho tiempo;
resultado
Es positivo cuando el título de anticuerpos es O≥1:80 y H≥1:160 (el doble título de anticuerpos en suero es más de 4 veces mayor que aquellos con mayor valor de referencia)
Complicaciones y secuelas.
Sangrado intestinal
perforación intestinal
complicación más grave
Hepatitis tóxica, miocarditis, otras complicaciones, bronquitis y neumonía.
diagnóstico
Base de laboratorio
Los cultivos de sangre y médula ósea tienen importancia diagnóstica, los leucocitos periféricos están reducidos, los linfocitos están relativamente aumentados y la prueba de Feida es positiva para ayudar al diagnóstico.
tratar
Tratamiento general
Se aísla el tracto digestivo hasta que desaparecen los síntomas y se realizan exámenes de heces semanales y 2 cultivos de heces negativos consecutivos.
tratamiento medico
Fluoroquinolonas (fármaco preferido): El tratamiento es de 10 a 14 días, sin embargo, no es adecuado para mujeres embarazadas, niños y mujeres lactantes;
Cefalosporinas: la tercera generación es adecuada para mujeres embarazadas, niños, mujeres lactantes y resistencia a fluoroquinolonas.
prevención
Los contactos estrechos estarán bajo observación médica durante 15 días
escarlatina
La escarlatina es una enfermedad infecciosa respiratoria aguda causada por estreptococos beta del grupo A. Sus características clínicas son fiebre, angina, erupción difusa de color rojo brillante en todo el cuerpo y descamación evidente después de la erupción.
etiología
Estreptococos beta-hemolíticos del grupo A, también conocidos como Streptococcus pyogenes, tinción de Gram positiva
El ácido lipoteicoico LTA tiene una alta afinidad por las biopelículas y ayuda a que los estreptococos se adhieran a las células epiteliales humanas.
La patogenicidad proviene de las propias bacterias y de las toxinas y proteasas que producen.
toxinas producidas
Exotoxinas pirogénicas, hemolisinas.
proteasa producida
Estreptoquinasa (proteasa fibrinolítica), hialuronidasa (factor de difusión), estreptoquinasa (desoxirribonucleasa), nicotinamida adenina dinucleotidasa, factor de turbidez sérica (una alfa proteasa)
Epidemiología
Fuente de infección
Los pacientes y los portadores son los principales focos de infección (especialmente los pacientes con anginositis causada por estreptococos)
manera de difundir
Se transmite principalmente a través de gotitas de aire, pero también escarlatina quirúrgica u obstétrica causada por traumatismos en la piel y el canal del parto materno.
Grupos susceptibles
generalmente susceptible
características populares
Más común en zonas templadas y puede ocurrir durante todo el año.
Patogenia y patología.
lesiones purulentas
Los estreptococos se adhieren a las células epiteliales de la mucosa con la ayuda de LTA, invaden los tejidos y causan inflamación.
lesiones toxicas
Las toxinas producidas por Streptococcus ingresan a la circulación sanguínea y causan toxemia sistémica.
enfermedad alérgica
manifestaciones clínicas
El período de incubación es de 1 a 7 días, generalmente de 2 a 3 días.
Tipos
tipo normal
La mayoría de los pacientes pertenecen a este tipo.
Fiebre, mayoritariamente persistente, la temperatura corporal puede alcanzar los 39°C, acompañada de síntomas de intoxicación sistémica como dolor de cabeza, malestar general, etc.
Angina: se manifiesta como dolor de garganta, odinofagia, congestión local con exudado purulento y cambios inflamatorios no purulentos en ganglios linfáticos submandibulares y cervicales.
Erupción cutánea: la erupción comienza 24 horas después de la fiebre, comienza detrás de las orejas, el cuello y la parte superior del pecho, y luego se extiende rápidamente por todo el cuerpo. La erupción típica es una erupción congestiva difusa del tamaño de un punto distribuido uniformemente en la piel, que desaparece con la presión y; Se acompaña de picazón. Algunos pacientes tienen una erupción llamada "milia" con pus de color blanco amarillento que no es fácil de romper. Algunos casos incluyen erupción lineal (líneas de Paaskin), lengua de fresa y lengua de arándano.
Una vez que la erupción desaparece, comienza la descamación, siendo la erupción miliar la más grave.
tipo séptico
En raras ocasiones, niños desnutridos. Inflamación purulenta en la angina.
Tipo de envenenamiento
La toxemia es obvia y la tasa de mortalidad es alta y rara. Fiebre alta, dolor de cabeza, vómitos intensos, confusión, miocarditis tóxica y shock séptico.
Quirúrgico/Obstétrico
Los patógenos invaden desde heridas o canales de parto. No hay angina. Los síntomas son generalmente leves y el pronóstico es bueno.
Pruebas de laboratorio y otras.
Sangre
Leucocitosis (10~20×10⁹/L), neutrófilos superiores al 80%, eosinofilia después de la erupción puede representar el 5% o el 10%
prueba serológica
Detección por fluorescencia de frotis de frotis faríngeos
examen patológico
Cultivo de hisopos de garganta o secreciones de otras lesiones para detectar estreptococos hemolíticos
diagnóstico
tratar
Tratamiento general
aislamiento respiratorio
Tratamiento de patógenos
Penicilina, eritromicina o sulfametoxazol compuesto para las alergias.
Tratamiento sintomático
Para el shock tóxico séptico, reponga activamente el volumen sanguíneo, corrija la acidosis y administre fármacos vasoactivos.
Para lesiones supuradas, incisión y drenaje oportunos o cirugía.
disentería bacilar
La disentería bacilar, conocida como disentería bacilar, es una enfermedad infecciosa intestinal causada por Shigella. Se transmite principalmente a través del tracto digestivo y es popular en verano y otoño. Los cambios patológicos incluyen inflamación y ulceración del recto y colon sigmoide. Las principales manifestaciones son dolor abdominal, diarrea, moco, pus y sangre en las heces y tenesmo. Puede ir acompañado de fiebre y síntomas de toxemia sistémica. puede ocurrir un shock.
etiología
Shigella, comúnmente conocida como Shigella Dysenteriae, un bacilo gramnegativo.
Estructura del antígeno
Las bacterias Shigella se dividen en 4 serotipos o subtipos. En mi país predominan Shigella flexneri y Shigella sonnei.
resistencia
Existe en las heces de pacientes y portadores y tiene una resistencia débil.
toxina
Endotoxinas y exotoxinas (toxinas Shigella)
Epidemiología
Fuente de infección
Incluyendo pacientes con disentería bacilar aguda y crónica y portadores
manera de difundir
Se transmite principalmente a través de heces-oral.
susceptibilidad de la población
generalmente susceptible
características populares
país en desarrollo
Patogenia y patología.
Patogénesis
Número de bacterias
patogenicidad
resistencia del cuerpo