MindMap Gallery 病理生理学-休克
病理生理学-休克的思维导图,是指机体在严重失血失液、创伤、感染等强烈致病因素的作用下,有效循环血量急剧↓、组织灌流量严重不足所导致的组织细胞缺血缺氧、各器官功能/代谢障碍和结构损伤的全身性病理过程。
Edited at 2023-10-27 15:05:37Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Projektmanagement ist der Prozess der Anwendung von Fachwissen, Fähigkeiten, Werkzeugen und Methoden auf die Projektaktivitäten, so dass das Projekt die festgelegten Anforderungen und Erwartungen im Rahmen der begrenzten Ressourcen erreichen oder übertreffen kann. Dieses Diagramm bietet einen umfassenden Überblick über die 8 Komponenten des Projektmanagementprozesses und kann als generische Vorlage verwendet werden.
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Projektmanagement ist der Prozess der Anwendung von Fachwissen, Fähigkeiten, Werkzeugen und Methoden auf die Projektaktivitäten, so dass das Projekt die festgelegten Anforderungen und Erwartungen im Rahmen der begrenzten Ressourcen erreichen oder übertreffen kann. Dieses Diagramm bietet einen umfassenden Überblick über die 8 Komponenten des Projektmanagementprozesses und kann als generische Vorlage verwendet werden.
休克
分期
休克早期/休克代偿期/缺血性缺氧期
1. 微循环变化的特点
少灌少流、灌少于流、组织呈缺血缺氧状态
全身小血管(特别是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌)持续性收缩→前阻力>后阻力→真毛细血管关闭、血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流→组织灌流量明显↓
2. 微循环变化的机制
(1)交感神经兴奋:直接兴奋/减压反射间接兴奋→大量儿茶酚胺释放入血→α 受体效应(皮肤、内脏、肾脏小血管收缩)、β 受体效应(微循环动-静脉短路开放)
(2)缩血管体液因子释放:AngⅡ、ADH、TXA2、内皮素(ET)、LT
3. 微循环变化的代偿意义
(1)有利于动脉血压的维持:①自身输血、自身输液②→回心血量↑;②CO↑→心率↑、心肌收缩力↑、回心血量↑;③TPR↑
(2)有利于血液重分布→保证心脑血供
4. 主要临床表现
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少;但神志尚清、脉压差明显↓
(血压↓其实不明显,故比血压↓更具早期诊断意义)
休克进展期/可逆性休克失代偿期/淤血性缺氧期
1. 微循环变化的特点
灌而少流、灌大于流、组织呈淤血缺氧状态
微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩性↓甚至扩张→大量血液涌入真毛细血管网→微静脉虽扩张但流出阻力↑→前阻力<后阻力→毛细血管开放↑、血液淤滞于微循环中
2. 微循环变化的机制
(1)微血管扩张的机制(尽管交感-肾上腺髓质系统仍持续性兴奋)
①酸中毒:乳酸大量堆积→代谢性酸中毒→血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性↓
②扩血管物质生成↑:组胺、腺苷、缓激肽、NO
(2)血液淤滞的机制
①白细胞黏附于微静脉→流出道阻力↑
②毛细血管通透性↑→血浆外渗、血液浓缩、血液粘度↑
3. 失代偿及恶性循环的产生(对机体的影响)
(1)回心血量↓、恶性循环形成
①微循环血管床大量开放、血液淤滞→有效循环血量锐减、回心血量↓→CO↓、BP↓→交感-肾上腺髓质系统更为兴奋→血液灌流量进一步↓、组织缺氧更趋严重;
②自身输液、自身输血停止→回心血量↓↓;
③毛细血管通透性↑→血液粘滞
(2)心脑血液灌流量↓
平均动脉压进行性↓(<50mmHg)→自身调节作用丧失
4. 主要临床表现
①血压进行性↓→脉搏细速、静脉塌陷;②冠状动脉和脑血管灌流不足→心搏无力、淡漠甚至昏迷;
③肾血流量↓→少尿甚至无尿;④皮肤发凉加重、发绀、可出现花斑
休克难治期/DIC 期/不可逆性失代偿期/微循环衰竭期
1. 微循环变化的特点
不灌不流
微血管发生麻痹性扩张、毛细血管大量开放、微循环血栓形成→血流停止、可出现毛细血管无复流现象
2. 微循环变化的机制
(1)微血管麻痹性扩张
①酸中毒→H 竞争性抑制 Ca2 与肌钙蛋白的结合;
②iNOS 激活→NO↑→cGMP↑→Ca2 ↓
③血管平滑肌细胞上 KATP 开放→膜超极化→电压依赖性钙通道受抑制→Ca2 内流↓
(2)DIC 的形成
①凝血系统的激活
a.严重缺氧/酸中毒/内毒素损伤血管内皮细胞→组织因子大量释放→启动外源性凝血途径;
b.内皮细胞受损→暴露内皮下胶原→启动内源性凝血途径;
c.RBC 大量破坏→释放 ADP→促进血小板聚集
②应激反应→促凝物质↑
③TXA2-PGI2 平衡失调:内皮细胞受损→PGI2 生成↓;血小板激活→TXA2生成↑
④血液流变学的改变:血流减慢、血液浓缩、血粘度↑→血液高凝状态
⑤单核巨噬细胞系统吞噬功能↓
3. 严重后果
①微血栓形成→血管阻塞、器官梗死;
②出血;③微血管通透性↑
4. 主要临床表现
(1)循环衰竭:顽固性进行性低血压(升压药无效)、脉搏细弱而频速、CVP 降低、浅表静脉塌陷(静脉输液困难)
(2)并发 DIC
(3)毛细血管无复流现象:大量输血补液→血压回升,但是有时仍不能恢复毛细血管血流
(4)重要器官功能障碍/衰竭
细胞变化(细胞分子机制)
各器官功能障碍的共同基础
1. 细胞膜损伤:通透性↓、膜磷脂微环境改变、cAMP↓致使信号转导障碍
2. 线粒体损伤:是休克时最先发生变化的细胞器;可启动细胞凋亡
3. 溶酶体损伤:释放相关溶酶体酶→细胞自溶、损伤细胞器、促进 DIC 发生、产生心肌抑制因子(myocardial depressant factor, MDF)
防治的病理生理基础
(一)病因学防治
(二)发病学防治
1. 改善微循环——治疗休克的中心环节
(1)扩充血容量(补液原则)
①微循环缺血期要及时、尽早补液;
②微循环瘀滞期“需多少,补多少”;
③必须正确估计补液的总量→有条件的可用 PAWP(监测休克输液的最佳指标)和 CVP 来做监测指标、Hct 控制在 35%~40%
(2)合理应用血管活性药物
(3)纠正酸中毒和电解质紊乱
2. 防治细胞损伤:稳膜、清除自由基、补充能量
3. 拮抗炎症介质的有害作用
5. 其它:如代谢支持疗法、改善氧供
4. 防治器官功能障碍与衰竭
机体代谢与功能变化
代谢障碍
物质代谢障碍
(1)特点:氧耗减少、糖酵解加强、脂肪和蛋白分解增加/合成减少(脓毒性自身分解代谢)
(2)临床表现:(早期)一过性的高血糖和糖尿、血中游离脂肪酸和酮体增多、血清尿素氮水平增高、尿氮排泄增多→负氮平衡
电解质与酸碱平衡紊乱
(1)缺氧导致糖酵解↑ 肝功能↓导致乳酸不能转变为葡萄糖肾功能↓导致乳酸不能排出体外→乳酸↑→AG 增高型代谢性酸中毒→心肌收缩力↓、血管壁平滑肌对儿茶酚胺敏感性↓→CO↓、BP↓
(2)呼吸加深加快→呼吸性碱中毒①(早期)→呼吸性酸中毒(晚期休克肺)
(3)高钾血症
器官功能障碍
(一)肺功能障碍(休克肺)(最常见)
1. 休克早期:低碳酸血症、呼吸性碱中毒
2. 休克晚期:进行性低氧血症&呼吸困难——ARDS/休克肺(见《肺功能不全》)
3. 肺容易受损的原因:①肺是全身血液的滤过器;②血中活化的中性粒细胞与肺小血管的内皮细胞黏附;③肺内富含巨噬细胞,可产生TNF 等促炎介质
4. 机制:①肺小血管内 DIC 形成;②呼吸膜受损→肺水肿、透明膜形成;③肺泡表面活性物质↓→肺泡萎陷
(二)肾功能障碍(休克肾)
1. 休克早期——急性功能性肾衰(可逆性):①交感神经( )→肾血管收缩;②肾缺血→RASS( )→AngⅡ→肾血管收缩;③ADS、ADH↑
2. 休克晚期——器质性肾功能衰竭(不可逆性)
(三)心功能障碍
1. 心源性休克伴有原发性心功能障碍;非心源性休克早期心力衰竭也不常见(代偿作用)
2. 非心源性休克发展到一定阶段发生心功能障碍的机制
①交感神经( )→心肌收缩力↑→心肌氧耗↑→心肌收缩力↓;
②交感神经( )→心率↑→舒张期时限↓→冠脉血流量↓;
③代谢性酸中毒、高钾血症;
④活性因子(如炎症介质、MDF)使心肌收缩力↓;
⑤细菌毒素;
⑥心肌内 DIC 影响心肌的营养血流造成局灶性坏死
(四)脑功能障碍
1. 休克早期:无明显障碍(代偿作用)
2. 休克晚期:脑组织严重缺血、缺氧→脑水肿和颅内压升高
(五)胃肠道功能障碍
1. 休克早期:应激性溃疡
2. 细菌移位(见后)
(六)肝功能障碍
1. 原因
①细菌移位时吸收入血的细菌、毒素首先作用于肝脏(可直接损伤)→Kupffer 细胞活化、分泌炎症介质损伤肝细胞;
②肝脏嘌呤氧化酶含量多,易发生缺血-再灌注损伤
2. 肝功能障碍→乳酸代谢受阻→加速酸中毒
(七)免疫系统功能障碍
1. 休克早期:免疫系统被激活
2. 休克晚期:免疫系统被抑制
(八)多器官功能障碍综合征
概述
定义
是指机体在严重失血失液、创伤、感染等强烈致病因素的作用下,有效循环血量急剧↓、组织灌流量严重不足所导致的组织细胞缺血缺氧、各器官功能/代谢障碍和结构损伤的全身性病理过程
病因
低血容量性休克:失血性休克、失液性休克/虚脱
感染性休克
过敏性休克:Ⅰ型超敏反应
分类
轻重程度
轻度 全身血容量的 20%以下(成人<800ml) 处于休克的代偿期
中度 全身血容量的 20~40%(成人 800~1600ml) 及时治疗时可纠正
重度 全身血容量的 40%以上(成人>1600ml) 难治性休克,易出现 MODS
血流动力学特点
低排高阻型休克(低动力
特点
CO↓、心指数↓、总外周阻力(TPR)↑、CVP↓
临床表现
冷休克(cold shock):平均动脉压↓不明显、脉压差显着↓→尿量明显↓、
皮肤苍白湿冷、脉搏细速、神情淡漠
机制
①毒素直接损伤心肌
②严重感染→交感-肾上腺髓质系统( )→缩血管物质↑
病因见于
低血容量性休克、心源性休克、创伤性休克、多数感染性休克
高排低阻型休克(高动力
特点
CO↑、心指数↑、TPR↓、CVP↑
临床表现
暖休克(warm shock):血压略低、脉压差↑、动脉血氧差明显↓、血流量↑→皮肤温暖干燥、脉快而有力
机制
①β 受体激活
② 扩 血管 物质 ↑、KATP( )→外周血管扩张
病因见于
少数感染性休克、过敏性休克、神经源性休克
低排低阻型
特点
CO↓、心指数↓、TPR↓
临床表现
平均动脉压、收缩压、舒张压均↓
机制
心室舒张末期容积↑→刺激心室壁牵张感受器→反射性抑制交感中枢
病因见于
各 类 休 克 晚 期(失代偿)
休克发生的起始环节
休克共同环节
血容量减少、血管床容积增大、心输出量急剧降低
低血容量性休克
机制:血容量急剧↓→静脉回流不足、CO↓、血压↓→压力感受器负反馈↓→交感神经兴奋→外周血管收缩、组织灌流量↓
临床表现(三低一高):CVP/CO/BP 低、TPR 高
举例:失血性休克、失液性休克、烧伤性休克
血源性休克(分布性)
机制:血管活性物质↑→小血管特别是腹腔内脏的小血管舒张、血管床容积↑→大量血液淤滞在舒张的小血管内→有效循环血量↓
举例:感染性休克、过敏性休克、神经源性休
心源性休克
机制:心肌源性/非心肌源性(心外阻塞性)→心脏泵血功能衰竭→CO 急剧↓→有效循环血量↓
举例:大面积急性心梗、急性心包填塞、肺动脉高压
梗阻性休克
机制:血流通道受到阻塞
举例:限制性心肌病、张力性气胸、大面积肺栓塞、主动脉夹层