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内科呼吸系统,介绍了肺脓肿、肺栓塞、急性呼吸窘迫综合征ARDS、胸部外伤、肺动脉高压、肺部感染性疾病肺炎、肺结核、肺癌、胸膜疾病、慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭的知识。
Edited at 2023-10-21 21:59:24Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Projektmanagement ist der Prozess der Anwendung von Fachwissen, Fähigkeiten, Werkzeugen und Methoden auf die Projektaktivitäten, so dass das Projekt die festgelegten Anforderungen und Erwartungen im Rahmen der begrenzten Ressourcen erreichen oder übertreffen kann. Dieses Diagramm bietet einen umfassenden Überblick über die 8 Komponenten des Projektmanagementprozesses und kann als generische Vorlage verwendet werden.
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Projektmanagement ist der Prozess der Anwendung von Fachwissen, Fähigkeiten, Werkzeugen und Methoden auf die Projektaktivitäten, so dass das Projekt die festgelegten Anforderungen und Erwartungen im Rahmen der begrenzten Ressourcen erreichen oder übertreffen kann. Dieses Diagramm bietet einen umfassenden Überblick über die 8 Komponenten des Projektmanagementprozesses und kann als generische Vorlage verwendet werden.
呼吸系统
copd
特点
慢性不可逆持续性气流受限(中性粒,IL-8)
病因
吸烟
职业物质化学粉尘污染
空气污染
感染
遗传性α蛋白酶缺乏
口诀:胭脂染染阿尔法-烟职染染α
病理
机制
炎症机制
肺组织的慢性炎症,炎细胞的活化浸润
蛋白酶-抗蛋白酶的失衡
蛋白酶损伤破坏组织,α抗胰蛋白酶可以对抗蛋白酶对肺组织的破坏
氧化应激
破坏生物大分子导致细胞功能障碍或死亡
口诀,盐没化-炎酶化
病理改变
小气道病变-慢性支气管炎
肺气肿改变-肺气肿
小叶中央型
终末细支气管,呼吸性细支气管
全小叶型
肺泡管,肺泡囊
混合型
病理生理
肺通气不足
通气血流比例失调
肺毛细血管损伤,有的肺泡无血管
临床表现
症状
持续反复咳嗽咳痰气短
体征
桶状胸,呼吸音减弱,语颤降低,过清音心浊音界下移
辅助检查
肺功能
严重程度评估
轻度 FEV%pred≥80%
中度 FEV%pred79%~50%
重度 FEV%pred49%~30%
极重度 FEV%pred<30%
症状评估(mMRC)
0级,剧烈运动呼吸困难
1级,平地快步走喘
2级,(由于呼吸困难)走路慢
3级,走100米(需停下来)喘
4级,呼吸困难影响正常活动,只能坐着
要诀:0-剧烈 1-平地快步走 2-走的慢 3-100米 4-不能走
风险评估
一年急性发作≥2次
FEV%pred≤50%为高风险,吸入糖皮质激素➕长效扩气管LAMA/LABA
并发症
呼衰(2型)⊃昏迷,肺性脑病,血气分析
肺心病:右心衰UCG查
自发性气胸:胸痛,呼困 鼓音(X线检查)
治疗
慢性期
支气管扩张剂
B受体激动剂
短效:SABA特布他林,沙丁胺醇
长效:LABA沙美特罗
抗胆碱药
短效SAMA异丙托溴铵
长效:LAMA噻托溴铵
糖皮质激素
祛痰药:氨溴索
家庭氧疗
急性期
抗感染-抗生素
支气管扩张剂
低流量吸氧28%~30%
糖皮质激素
祛痰药
支气管哮喘 I型超敏
发病机制
气道炎症(嗜酸粒,IL-5,IgE)
气道高反应性
气道挛缩
神经调节
气道神经调节失衡,支气管平滑肌异常
口诀,严繁琐--炎反缩
临床
症状
发作性呼吸困难可自行恢复,喘憋,胸闷咳嗽,夜间加重
体征
双肺广泛哮鸣音呼气相延长
严重
哮鸣音减弱或消失
奇脉(吸停脉)
胸腹反常运动
检查
肺功能检查
支气管激发实验
支气管舒张实验
PEF及其变异率
急性发作分级
轻度
散在哮鸣音
肺功能血气正常
中度
弥漫哮鸣音
心率100~120,可有三凹征
重度
奇脉,呼衰
心率>120,呼吸>30,焦虑烦躁
危重
胸腹矛盾运动
意识模糊嗜睡昏迷心率减慢
口诀:三米齐胸---散弥齐胸
治疗
脱离过敏原
药物
缓解类
短效β受体激动剂,短效抗胆碱能药物,短效茶碱,静注糖皮质激素
控制类
长效β受体激动剂,长效抗胆碱能药物,缓释茶碱,吸入糖皮质激素,白三烯调节剂,色甘酸钠
急性发作治疗
轻度
间断吸入
中度
持续性吸入
口诀:两碱激素,氧疗激动
中度/危重
补液,纠正酸中毒,纠正电解质紊乱,氨茶碱静注,氧疗,今早静注糖皮质激素,抗生素,β2受体激动剂持续雾化吸入
口诀:一补二纠氨茶碱,氧疗两素激动剂
支气管扩张
病因
感染 阻塞(铜绿,百日咳,麻疹)
临床
症状
反复咳嗽咳痰咯血(左下叶受压,几十几百ml血,痰四层泡,粘,脓,坏)肺部固定湿啰音
辅助检查
x线(首选)
蜂窝状,卷发影,双轨征,树芽征,印戒征
高分辨率CT诊断
治疗
控制感染
无铜绿,氨苄西林/舒巴坦
有铜绿,B内酰胺类(三代头孢,曲松,他定)
支气管舒张剂
清除气道分泌物
咯血
酚妥拉明,垂体后叶素(高血压用生长抑素)
肺脓肿
多发<2cm坏死性肺炎
病因
吸入型(厌氧菌)
喝醉麻醉/脑血管病/疲惫
血源性(金葡菌)
疖子,基础病,肺外野
继发型()
细菌性肺炎、肝脓肿/阿米巴
临床表现
寒战高热
大量浓臭痰(300-500ml)
部分咳血
诊断
意识障碍=吸入型
感染病灶=血源型
体征
慢性>3个月-杵状指
检查-
吸入型-介入做痰培养
血源型-血培养
子主题
肺栓塞
病因:血栓,羊水
下肢深静脉血栓
机制:通气/血流比值失调
病生
呼吸困难
右心衰
肺梗死(呼困,胸痛,咳血)
临床表现
呼吸困难,胸痛,咳血,P2>A2(第二心音大于第一心音)
检查
肺动脉造影,有创
CT肺动脉造影,无创,用最多(确诊最有意义)
D-2聚体,升高提示血栓
治疗
右心衰 低血压=溶栓治疗(尿激酶链激酶)
无心衰 血压正常=抗凝治疗
急性呼吸窘迫综合征ARDS
机制
肺泡严重炎症反应(TNF/IL-1)透明膜
顽固低氧血症(肺内动静脉分流)
表现
呼吸窘迫,吸氧不缓解
氧合指数<300
PAWP<12
治疗
轻度:无创通气-中重度:插管呼气末正压通气(5小剂量开始)
胸部外伤
多根多处骨折:矛盾运动(反常呼吸,吸气时骨折处内凹)>连枷胸
胸带,止痛,正压通气呼吸机
气胸
表现:突发胸痛/呼吸困难/鼓音/呼吸音减弱消失/Hammam征
分型
闭合型:伤口小-不进不出
轻-观察,或者闭式引流
开放型:开放伤口大-有进有出
纵膈摆动
闭合再处理
张力型:活瓣单向-只进不出
皮下气肿(捻发音,搓雪感)
胸穿抽出
子主题
子主题
子主题
肺动脉高压
右心漂浮导管测肺动脉压力>25mmHg
中度36~45
分类
动脉性(收缩)-特发性肺A高压
呼吸困难/头晕/胸痛/咳血
P2亢进/声音嘶哑
治疗:钙离子拮抗剂(硝苯地平)/NO/前列环素
慢性肺血栓栓塞
肺疾病导致(copd)
肺心病
左侧
右心衰导致
肺部感染性疾病 肺炎
分类
解剖学分类
大叶性肺炎(肺链)
肺泡引起的,部分或全部-纤维素渗出,中粒清理,肉质变休克-波及胸膜(胸痛)
肺实质性炎症
小叶性肺炎(金葡)
支气管引起,支气管,终末支气管,肺泡的炎症
无实变
间质性肺炎(支原体/病毒,无痰)
间质性炎症,支气管壁,支气管周围组织炎症
病因分类
细菌性
铁锈色痰-肺炎链球菌
口周疱疹-语颤增强-不空洞
多重耐药万古霉素
浓黄痰-金葡菌
空洞,液气囊腔
砖红色胶东样痰-克雷伯杆菌
叶间隙弧形下坠
三代头孢,氨基糖苷类
空调/加湿器-军团菌
大环
刺激干咳无痰,青霉素无效-非典型病原体(支原体)
抗凝集试验( )-多种形态浸润影
大环,红霉,阿奇
病毒性
胸片/ct磨砂玻璃样,病毒,抗体
患病环境
医院获得性
入院48h后在医院内得-阳性金葡菌,阴铜绿
社区获得性
入院之前感染-阳性链球菌阴,阴流感嗜血
临床
症状
发热,咳嗽,咳痰
辅助检查
x线-痰培养
严重程度
重症肺炎
需要有创通气
五低
低体温,低血压,低WBC,低Plt,氧合指数≤250
两高
气促,高氮血症
两改变
氮质血症,意识障碍
口诀:通气,五低,两高,两改变
治疗
β内酰胺
链球菌-青霉素,头孢,青霉素半合成物
大环内酯
非典型肺炎-红霉素,罗红霉素,阿奇霉素
氨基糖苷
金葡菌耐药-庆大霉素,链霉素
甲硝唑
喹诺酮
链球菌耐药-氧氟沙星
口诀:北大俺家奎——β大氨甲喹
肺结核
病因
结核分枝杆菌
分类
原发性肺结核(儿童)
原发综合征,胸内淋巴结结核-肺门淋巴结肿大,胸片哑铃状,上叶下步
血源性肺结核(儿童)
急性粟粒性肺结核
继发型肺结核(成人)
浸润性(最常见),空洞型(传染强),纤维空洞型(结核球与肺癌鉴别),干酪性(重)
发展
原发感染
结核病免疫,迟发变态反应
继发性结核
病理
炎性渗出
增生
干酪样坏死
临床
症状
抗生素无效-咳嗽咳痰咯血,低热盗汗乏力
辅助检查
x线—不规则不均匀
痰中找菌(罗氏),抗酸染色-确诊
治疗
原则
早期,联合,适量,规律,全程
化学治疗药
全杀菌剂-异烟肼(H)
周围N炎
A群
全杀-利福平(R)
肝毒性
C群
胞内半杀-吡嗪酰胺(Z)
尿酸高
B群
胞外半杀-链霉素(S)
耳/肾毒性
抑菌剂-乙胺丁醇(E)
视N炎
方案
初治(6个月)
2HRZE(前两月»HR
复治(12个月)
2HRZES»HRE
肺癌
分型
解剖学分类
中央型
段支气管,主支气管
周围型
段支气管以下
病理学分类
非小细胞肺癌
鳞癌(角化珠)
最常见
腺癌
周围型,老年女,无吸烟,胸腔积液有
大细胞癌
小细胞癌(菊花形)
恶性度最高,转移最早,死早,分泌激素
临床
症状
原发症状
干咳刺激呛咳,咯血痰中带血,气短喘鸣,发热,体重下降(阻塞性肺炎)
口诀:科学传热下——咳血喘热下
扩展到胸外症状
压迫导致-胸痛,声音嘶哑,咽下困难,上腔静脉阻塞综合征,Horner综合征(眼球/睑,瞳,面无汗)
口诀:铜牙盐水组合——痛哑咽水阻horner
神经内分泌导致-胸水低血Na,库欣满月脸,高钙,肥大骨关节(杵状指)
胸外转移症状
中枢神经
头疼,恶心,呕吐
骨骼
骨痛,病理性骨折
腹部
转移到胰腺,胰腺炎黄疸
淋巴结
淋巴结肿大
检查
胸片(首选)
中央型肺门影
周围占位,毛刺征,分叶状
确诊
镜 活检=中央型
CT下经皮穿刺活检=周围型
提高筛查:低剂量CT
微小:CT/MRI
胸膜疾病
病因
胸膜毛细血管静水压升高
心衰,缩窄性心包炎
胸膜血管通透性增加
炎症(感染肺炎,自免炎)/癌症,肺
毛细血管胶体渗透压降低
肝硬化,肾病综合征
壁层胸膜淋巴引流障碍
医源性
损伤
临床
症状
呼吸困难,中通咳嗽
体征
患侧胸廓饱满,语颤减弱,叩诊浊音,呼吸音减弱消失
渗出液漏出液鉴别
漏出液 渗出液
病因
炎症
非炎症
外观
混浊,草黄色或血性 可自行凝固
清澈透明,无色 不凝固
比重
大于1.018
小于1.018
蛋白定量
大于30
小于30
细胞计数
大于500×10^6/L
小于100×10^6/L
LDH活性
大于200U/L
小于200U/L
葡萄糖测定
小于正常
正常
分类
炎症(肺结核肺炎, SLE.RA)肺癌
心衰/肝硬化/缩窄 性心包炎/肾综征
口诀:观众败败火汤——观重白白活糖
良恶性胸水鉴别
结核性胸腔积液
恶性胸水
病因
结核
恶性肿瘤
好发年龄
青壮年
45岁以上
外观
草黄色
血性
PH
降低
升高
LDH
大于200U/L
大于500U/L
ADA
大于45U/L
小于45U/L
癌胚抗原
<20ug/L
>20ug/L
检查:积液性质
血性-肺癌
草绿色/深色-肺结核/类风湿
乳糜样-淋巴管堵塞
臭味-厌氧菌
黑色-霉菌
巧克力色-阿米巴肝脓肿
慢性肺源性心脏病
病因
支气管,肺疾病
copd
胸廓疾病
肺血管疾病
其他
机制
功能性因素
缺氧导致收缩血管活性物质增多
缺氧使平滑肌细胞对Ca通透性增加,血管平滑肌收缩(肺小动脉痉挛)-最重要机制
↑高碳酸血症H多,血管收缩敏感性增强
要点:缺氧,钙,H ,收缩
解剖学因素
反复发作支气管周围炎—血管炎—管壁增厚,管腔狭窄纤维化,完全闭塞
肺气肿—肺泡内压增高压迫毛细血管—毛细血管狭窄闭塞
原位血栓形成,血管阻力增加
要点:血管炎,压迫,血栓—管壁增厚狭窄闭塞重构
血粘稠度增加
继发性红细胞增多
血容量增加
缺氧—醛固酮增加—水钠储留,血容量增加—肺动脉压升高
总结:功能解剖和两血
临床
症状
代偿期
咳嗽咳痰气促,活动后气短心悸
失代偿期
呼吸衰竭,右心衰竭
体征
代偿期
不同程度发绀
颈静脉充盈
P2亢进
三尖瓣区收缩期杂音
剑突下搏动
口诀:干净屁三栋—肝颈P三动
失代偿期
发绀明显
颈静脉怒张
肝颈静脉回流征阳性
下肢水肿
腹水
P2>A2/舒张期奔马律
总结:左心衰,发绀,舒张期奔马律 右心衰,颈静脉,阳性,水肿,腹水
辅助检查
x线
右下肺动脉干扩张横经≥15mm
右肺下动脉横经与气管比值≥1.07
右下肺动脉增宽>2mm
肺动脉段抬高≥3mm
中心肺动脉扩张,形成残根征
心电图
①电轴左偏②顺钟向转位③高尖p波④Rv₁ Sv₅≥1.05mv⑤V₁R/S>1
治疗
控制感染
控制呼吸衰竭
通常呼吸道,改善通气功能,纠正低氧血症,氧疗
控制心力衰竭
利尿药
呋塞米
正性肌力药(强心)
血管扩张药
呼吸衰竭
病因
气道阻塞性病变
肺组织病变
肺血管病变
心脏疾病
胸廓与胸膜病变
神经肌肉病
分类
1型呼衰
PaO2<60
肺换气功能障碍
重症肺炎/肺间质疾病
2型呼衰
Paco2<50#PaO2<60
肺换气功能障碍
COLD/哮喘
病理生理
机制
copd
1型-早期
通气/血流比例失调
2型-晚期
肺泡通气量不足
哮喘
1型-早期
通气/血流比例失调
2型-晚期
肺泡通气不足
肺间质疾病
弥散障碍
肺血栓
呼衰
通气/血流比例失调
急性呼吸窘迫综合征ards
呼衰
肺动静脉血分流
影响
对中枢神经
CO2潴留麻醉中枢-昏迷,肺性脑病。缺氧使脑水肿。
对循环系统
轻度PaCO2增加使心率反射性增快,心肌收缩增强,心排量增加。严重缺氧高CO2抑制心血管中枢
对呼吸系统
低氧抑制呼吸中枢,CO2兴奋呼吸中枢,>80抑制中枢,
肾功能不全
消化道功能障碍
呼吸性酸中毒,电解质紊乱
急性呼衰
1型高浓度氧>35%
慢性呼衰
肺性脑病
低流量低浓度吸氧