Fisiopatologia-Choque

Fisiopatologia-Choque, resume os mecanismos, mudanças na função metabólica, Choque comum, etc. É recomendável estudar sozinho com o livro. Espero que este mapa mental seja útil para você!

Edited at 2024-01-19 20:01:41

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Fisiopatologia-Choque

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choque

Observação

↑

aumentar/expandir/ativar/promover

↓

reduzir/diminuir/suprimir

conceito

Causa – volume sanguíneo circulante efetivo↓ – perfusão tecidual insuficiente – isquemia e hipóxia – danos estruturais e funcionais

Causa

Classificação

O mecanismo

mecanismo microcirculatório

capilares

Arteríolas, arteríolas posteriores, esfíncter pré-capilar (vasos de resistência anteriores), capilares verdadeiros, vênulas

Acesso direto, curto-circuito arteriovenoso

ajustar

Regulação neurohumoral - medula Jiaoshen, AngII, VP, TXA2, ET

Vasos sanguíneos ↓

Substâncias vasoativas locais - histamina, cinina, adenosina, PGI2, endorfinas, TNF, NO

Metabólito ácido (ácido láctico) - sensibilidade dos vasos sanguíneos a substâncias vasoconstritoras↓

Vasos sanguíneos ↑

prestação

Fase isquêmica - fase compensatória (fase inicial do choque)

Características

Menos perfusão e menos fluxo, menos perfusão que fluxo, isquemia tecidual e hipóxia

Pequenos vasos sanguíneos ↓ (> vasos de resistência anteriores)

mecanismo

↑Sistema renal-medular—catecolaminas↑

α—Pequenos vasos sanguíneos↓

Abertura de curto-circuito arteriovenoso

Periférico – perfusão tecidual↓

Oxigenação do sangue pulmonar-venoso↓

↑ Coração

Substâncias vasoconstritoras↑

Angiotensina II (AngII)

Vice-presidente de vasopressina

Tromboxano A2 (TXA2), endotelina ET, leucotrienos LTs

Significância compensatória

manter a pressão arterial

Volume sanguíneo retornado↑

Infusão autóloga - contração óbvia dos vasos de resistência anteriores - pressão hidrostática capilar ↓ - infiltração de líquido intersticial

Autotransfusão - contração dos órgãos de armazenamento de sangue

Débito cardíaco↑

Resistência periférica↑

Manter o suprimento de sangue para o coração e o cérebro

manifestações clínicas

Pulso fino, pressão de pulso↓

Pressão arterial flutuante

Rosto pálido, membros úmidos

Volume de urina↓

Consciente e inquieto

Fase de congestionamento - fase de descompensação reversível

Características

Perfusão mas pouco fluxo, perfusão maior que o fluxo, congestão tecidual e hipóxia

mecanismo

Microvaso↑

Acidose – sensibilidade vascular às catecolaminas↓

Substâncias vasodilatadoras↑

estase de sangue

Adesão de leucócitos às vênulas – resistência ao fluxo ↑

Hemoconcentração

Substâncias vasodilatadoras-permeabilidade↑-extravasamento plasmático

Descompensação e ciclo vicioso

Volume sanguíneo retornado↓↓

Autoinfusão interrompida

Suprimento de sangue para o coração e o cérebro↓

manifestações clínicas

A pressão arterial e a pressão de pulso continuam↓

Fornecimento de sangue ao coração↓

delirante - coma

Fornecimento de sangue cerebral↓—disfunção central

Oligoúria e anúria

Fornecimento de sangue renal↓

Cianose ou manchas

Desoxihemoglobina↑

Estágio de falha - estágio irreversível/estágio refratário/estágio DIC

Características

Sem irrigação, sem fluxo

mecanismo

dilatação paralítica microvascular

Formação DIC

Hipercoagulabilidade

↑ Sistema de coagulação

lesão endotelial

Desequilíbrio TXA2-PGI2

Dano endotelial – TXA2↑, PGI2↓ – agregação plaquetária, pequenos vasos sanguíneos↓

manifestações clínicas

Insuficiência circulatória – hipotensão refratária

DIC simultâneo

disfunção orgânica

mecanismos moleculares celulares

Danos celulares (sequencialmente)

1 membrana celular

Anormalidade na bomba de íons (bomba Na, bomba Ca)

Influxo de Na, Ca, saída de K↑—edema celular

2mitocôndrias

ATP↓

3 lisossomos

Liberação de enzima lisossomal

4 morte celular

↑Mediadores inflamatórios de células inflamatórias↑

Mudanças na função metabólica

Distúrbio do metabolismo de substâncias

Hipermetabolismo, síntese proteica de fase aguda

distúrbio de eletroacidez

Reposição ácida (hiperlactatemia)

Precoce - infecção, trauma - respiratório ↑ - álcali respiratório (diagnóstico precoce de choque)

Respiração ácida pulmonar em estado de choque tardio

hipercalemia

Hipóxia-ATP↓-Bomba de Na↓-sangue K↑

Troca ácido-HK↑

disfunção orgânica

Choque pulmonar-ARDS

rim de choque

Sistema medular transrenal-catecolamina-rim A↓

sistema aldeído renal

AngII-rim A↓

ADH, aldosterona↑-retenção de sódio e água, produção de urina↓

Disfunção hepática

Choque comum

choque hemorrágico

Perda sanguínea >20% em 15 minutos - débito cardíaco, pressão arterial média PAM↓

choque séptico

infecção microbiana patogênica

causa

Danos diretos aos vasos sanguíneos/miocárdio

Estimular a inflamação-SIRS

Citocinas, substâncias vasoativas-vasos sanguíneos↑, permeabilidade↑

Choque altamente dinâmico (choque quente)

alto metabolismo

Ciclo de alta potência - alta descarga e baixa resistência

mecanismo

sistema medular renal

Catecolaminas↑-↑β-débito cardíaco↑

Substância vasodilatadora↑-Vasos sanguíneos periféricos↑-Resistência periférica↓

Choque dinâmico baixo (choque frio)

Ciclo de baixa potência - baixa exaustão, alta resistência

mecanismo

Toxinas patogênicas/acidose/mediadores inflamatórios diretos ↓débito cardíaco-cardíaco↓

Forte excitação do sistema medular renal - substância vasoconstritora ↑ - vasos sanguíneos periféricos ↓ - resistência periférica ↑

choque anafilático

Reação alérgica tipo I, acompanhada de urticária, alergias do trato respiratório e digestivo, início agudo

Vasos sanguíneos ↑

Permeabilidade↑

choque cardiogênico

Disfunção da bomba cardíaca-débito cardíaco↓-pressão arterial na fase inicial do choque↓↓

>Tipo de alta resistência de baixa descarga

Baixa descarga e tipo de baixa resistência