La rupture de la coiffe fibreuse à la surface de la plaque forme souvent des ulcères athéromateux et se complique de thrombose. Du matériel athéroscléreux nécrotique peut être rejeté dans la circulation sanguine et provoquer une embolie de cholestérol.

Les lésions intimales superficielles ou profondes causées par la rupture de la plaque exposent le collagène de la paroi artérielle, provoquant l'agrégation plaquettaire pour former un thrombus.

Dans les plaques athéroscléreuses graves, le muscle lisse de la média à la base est comprimé et aminci, et son élasticité est affaiblie. Il ne peut pas résister à la pression du flux sanguin et provoque l'expansion de la paroi artérielle vers l'extérieur et la formation d'un anévrisme.

Le dépôt excessif de sel et de calcium dans la calotte fibreuse et les lésions d'athérome rendent la paroi artérielle fragile et dure, ce qui facilite sa rupture.

Rupture de nouveaux capillaires au sein de la plaque ou rupture de la coiffe fibreuse de la plaque

capuchon en fibre

base

domaine lipidique

Il s'agit initialement d'une plaque gris-blanc dressée à la surface de l'intima. Au fur et à mesure que les fibres de collagène à la surface de la plaque continuent d'augmenter et que l'hyalinisation se produit, la plaque se transforme progressivement en un blanc de porcelaine, comme une goutte de cire.

La nécrose des cellules spumeuses conduit à la formation de lipides extracellulaires et à une prolifération massive de SMC.

surface

Profond

Après que les cellules spumeuses subissent une nécrose et un effondrement, les lipides de leur cytoplasme sont libérés et les lysosomes sont libérés pour favoriser la nécrose et l'effondrement des autres cellules.

surface

Profond

Des stries graisseuses sur l'aorte se trouvent généralement sur sa paroi postérieure et ses ouvertures de branches, sous forme de taches de 1 à 2 mm de large ou de rayures jaunes de différentes longueurs.

Un grand nombre de cellules spumeuses s’accumulent sous les cellules endothéliales sous forme de stries graisseuses. Les cellules spumeuses sont rondes et de grande taille, avec un grand nombre de petites vacuoles dans le cytoplasme. Les cellules spumeuses dans les stries adipeuses proviennent davantage de macrophages que de SMC, et un petit nombre de lymphocytes et de neutrophiles peuvent également être observés.

genre

âge

obésité

Infecter

Les dommages aux cellules endothéliales, l'augmentation de la concentration sanguine de monoxyde de carbone et l'augmentation de la carboxyhémoglobine stimulent les cellules endothéliales à libérer des facteurs de croissance et favorisent la migration et la prolifération des CML médiales dans l'intima.

L'incidence de la SA est élevée chez les patients présentant une hypercholestérolémie familiale, un déficit familial en lipoprotéine lipase, etc.

Le flux sanguin exerce une forte pression mécanique et un impact sur la paroi des vaisseaux sanguins.

Hypothyroïdie et syndrome néphrotique

hyperinsulinémie

diabète

Taux de cholestérol total ou de triacylglycérols plasmatiques anormalement élevés

Les monocytes adhèrent à la surface endothéliale endommagée grâce à des molécules adhésives exprimées à la surface des cellules endothéliales, puis se déplacent dans l'espace des cellules endothéliales et se localisent dans l'intima, se transformant en macrophages. Médiés par les récepteurs Scavenger screamiW, CD36 et Fc à leur surface, les macrophages engloutissent un grand nombre de lipoprotéines, principalement de bœuf-LDL, et se transforment en cellules spumeuses dérivées des macrophages, qui sont des lésions précoces de la SA. Les principaux composants de la lipopoïétinose.

L'accumulation locale de lipides dans la paroi des vaisseaux sanguins provient des lipoprotéines plasmatiques provoquées par divers mécanismes (TC, TAG, LDL, IDL, sLDL) et constitue le maillon initiateur de la pathogenèse de la SA.

Les CML de la média artérielle migrent dans l'intima, prolifèrent dans l'intima et synthétisent l'EMC, transformant les stries graisseuses en plaques fibreuses et en plaques athéroscléreuses. La prolifération des CML est donc le principal maillon impliqué dans la formation de lésions progressives de SA.

La perméabilité des cellules endothéliales vasculaires augmente et des lésions chroniques ou répétées des cellules endothéliales constituent la lésion initiale de la SA.

Généralement observée dans le tronc principal droit, mais également dans le tronc principal gauche, la branche circonflexe gauche et la branche descendante postérieure. L'artère coronaire descendante antérieure gauche est la plus grave.

Les lésions sont souvent segmentaires et surviennent principalement du côté de la paroi cardiaque des vaisseaux sanguins. Les plaques sont pour la plupart en forme de croissant, provoquant une sténose excentrique de la lumière. Elles sont souvent accompagnées de spasmes de l'artère coronaire, de saignements et de thromboses.

On la trouve couramment dans la paroi postérieure de l'aorte et dans les ouvertures de ses branches, l'aorte abdominale étant la maladie la plus grave.

La lumière des vaisseaux sanguins devient plus fine et est affectée par la pression artérielle, ce qui peut facilement former des anévrismes. La rupture des anévrismes peut entraîner une hémorragie mortelle.

Se produit généralement à l'origine de l'artère carotide interne, de l'artère basilaire, de l'artère cérébrale moyenne et du cercle de WILLIS.

L'artériosclérose cérébrale provoque une atrophie cérébrale

95 %, évolution longue, progression lente, plus fréquente chez les personnes d'âge moyen et âgées

période dysfonctionnelle

Stade d'artériopathie

stade de la maladie viscérale

Plus fréquente chez les jeunes adultes, la tension artérielle augmente considérablement et la maladie progresse rapidement

Sclérose artériolaire hyperplasique, épaississement de la couche concentrique des artérioles, artérite nécrosante, touchant principalement les reins

Augmentation rapide de la tension artérielle, protéinurie persistante, hémorragie cérébrale, hémorragie et décollement de la rétine, insuffisance cardiaque

L'hypertension a une nette tendance héréditaire

Les personnes stressées mentalement pendant une longue période ou de manière répétée peuvent facilement souffrir d'un dysfonctionnement du cortex cérébral.

Il est inversement lié à l’hypertension artérielle. Les personnes qui manquent d’activité physique courent un risque plus élevé de développer une hypertension artérielle que celles qui sont physiquement actives.

L'excitabilité accrue des fibres nerveuses sympathiques dans les artérioles est le principal facteur neurologique dans l'apparition de l'hypertension.

Régulation du système nerveux sympathique

Régulation du système rénine-angiotensine

Effets presseurs de l'épinéphrine et de la noradrénaline

Le rôle des substances vasoactives produites par l'endothélium vasculaire

Rétention de sodium et d'eau

vasoconstriction fonctionnelle

épaississement structurel de la paroi des vaisseaux sanguins