心智圖資源庫 慢性支氣管炎,慢性阻塞性肺病
這是一個關於慢性支氣管炎,慢性阻塞性肺病的思維導圖,介紹了概念、 病因、 病理、 臨床表現、 實驗室檢查、 診斷、 鑑別診斷、 治療等。
編輯於2024-03-08 11:34:06This is a mind map about bacteria, and its main contents include: overview, morphology, types, structure, reproduction, distribution, application, and expansion. The summary is comprehensive and meticulous, suitable as review materials.
This is a mind map about plant asexual reproduction, and its main contents include: concept, spore reproduction, vegetative reproduction, tissue culture, and buds. The summary is comprehensive and meticulous, suitable as review materials.
This is a mind map about the reproductive development of animals, and its main contents include: insects, frogs, birds, sexual reproduction, and asexual reproduction. The summary is comprehensive and meticulous, suitable as review materials.
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慢性支氣管炎,慢性阻塞性肺病
慢性支氣管炎
概念
氣管 支氣管黏膜 周圍組織的慢性非特異性炎症
咳嗽咳痰為主要症狀
病因
吸煙
重要環境發病因素
導致氣道阻力↑
破壞肺彈性纖維
促使黏液腺和杯狀細胞增生肥大→黏液分泌↑
職業粉塵
空氣污染
感染因素
病毒感染
流感病毒,鼻病毒,腺病毒,呼吸道合包病毒
細菌感染
多繼發病毒感染
多見肺炎鏈球菌/流感嗜血桿菌
病理
支氣管上皮細胞變性壞死脫落
後期出現鱗狀上皮細胞化生(纖毛變短/沾黏)
各級支氣管均由發炎細胞浸潤(嗜中性球/淋巴球為主)
杯狀細胞和黏液腺肥大增生/分泌旺盛→大量黏液滯留
臨床表現
症狀
主要症狀(咳嗽/咳痰/喘息)
咳嗽→晨間咳嗽為主(姿勢變化 夜晚痰液沉積)
★夜間加劇(肺水腫)
咳痰→白色黏液/漿液泡沫性
徵兆急性發作期可在背部/雙肺聽到→乾/濕囉音→咳嗽後可減少
若伴隨氣喘可聽到廣泛哮鳴音伴隨呼吸期延長
早期功能主要變化
小氣道功能異常
實驗室檢查
X線
早期無異常
中晚期→肺紋理增粗/紊亂/斑點狀陰影
呼吸功能檢查(流速容量曲線)
使用支氣管擴張劑後第一秒呼氣容積(FEV1)/用力肺活量FVC比值<0.7→提示已發展為慢性阻塞性肺病
第一秒呼氣容積降低→為阻塞性通氣功能障礙的主要表現
★早期小氣道可有異常
★有散在乾濕囉音
診斷
咳嗽 咳痰 喘息
每年發病持續3個月→持續2年/3年以上
鑑別診斷
支氣管氣喘
有個人過敏史
有些人有刺激性咳嗽
★沒有痰液
抗生素無效/支氣管激發試驗陽性
廣泛哮鳴音
★慢性支氣管炎為散在哮鳴音
嗜酸性粒細胞性支氣管炎
支氣管擴張
反覆大量咯血 濃痰
治療
控制感染(應用敏感性抗生素)
祛痰鎮咳藥物
平喘
有氣喘的可以加用支氣管擴張
慢性阻塞性肺病(慢阻肺)(COPD)
概念
持續存在的呼吸症狀和氣流受限
與顯著暴露有害顆粒和氣體引起的氣道肺泡異常有關
肺功能檢查對此病有重要意義
第一秒用力呼氣容積佔用力肺活量比值<70%
表示氣流受限
慢阻肺與慢性支氣管炎及肺氣腫有密切關係
慢性支氣管炎/肺氣腫病人肺功能→檢查出持續氣流受限(關鍵)→
診斷為慢阻肺
慢阻肺可以導致慢性呼吸衰竭和慢性肺源性心臟病
發病機制
發炎機制
氣道/肺實質/肺血管的慢性炎症
慢性黏液高分泌狀態並且破壞肺實質
中性粒細胞活化聚集是發炎的重要環節
★反覆感染會導致→白血球/巨噬細胞增加→其釋放的蛋白質分解酶增加→對組織造成破壞
蛋白酶-抗蛋白酶失衡機制
蛋白水解酶對組織有損傷作用
α—抗胰蛋白酶是抗蛋白酶中活性最強的一種
蛋白酶↑或抗—胰蛋白酶↓都可引起肺氣腫
氧化緊急機制
病理生理
主要是慢性支氣管炎及肺氣腫病理變化
★肺氣腫
(肺部終末細支氣管遠端氣腔出現異常持久擴張 肺泡和細支氣管破壞)
肺泡變薄 肺泡腔擴大/破裂/彈性減退
按照累計肺小葉部分
小葉中央型肺氣腫(最多見)
終末細支氣管和或一級呼吸性細支氣管狹窄導致遠端二級呼吸性支氣管囊狀擴張,在小葉中央
全小葉型
混合型
持續氣流受限導致肺部通氣功能障礙(主要病理生理特徵)→隨著病情發展→肺組織彈性減退→肺泡迴縮障礙
殘氣量和殘氣量佔肺總量百分比增加
肺氣腫加重→大量肺泡周圍的微血管受擠壓→微血管減少/血量減少→無效腔增加
通氣-血流比例失調
通氣換氣功能障礙二氧化碳滯留
低氧血症(換氣障礙導致)
高碳酸血症(通氣障礙導致)
臨床表現
症狀
早期多無症狀
慢性咳嗽
早晨多明顯咳嗽
咳痰
多為白色黏液痰
氣短
早期多在劇烈活動時出現
晚期在日常活動中也會出現
喘息胸悶
體徵
視診
胸廓前後徑增大 肋間隙增寬(桶狀胸)
觸診
雙語顫減弱
叩診
過清音
心濁音界縮小
肺/肝濁音界下降
聽診
兩肺呼吸音減弱
呼吸期延長
可出現乾濕囉音
心音遙遠
實驗室檢查
肺功能檢查(黃金標準)
吸入支氣管擴張劑後(第一秒用力呼氣容積與用力肺活量比)
★★★FEV1/FVC<70%(持續氣流受限)
如果是>70%
慢性支氣管炎
★評價氣流受限金指標
第一秒用力呼氣容積佔預計值百分比
評估COPD嚴重程度的黃金標準
肺總量/功能殘氣量/殘氣量↑
肺活量↓
胸部X光檢查
其他
週邊血球可有核左移
治療
預後→此病是不可逆的
慢阻肺最主要藥物
支氣管擴張劑
急性加重期藥物
抗生素抗感染
併發症
自發性氣胸
突然加重的呼吸困難伴隨明顯發紺
應該透過X 線確診
慢性肺源性心臟病
慢阻肺引起肺血管床減少→肺動脈收縮 血管重塑
肺動脈高壓 右心室肥厚擴大→右心室功能不全
★肺心病 氣胸
首選X線
COPD急性發作和肺性腦病變
動脈血氣分析
補充
功能殘氣量↑
肺過度充氣
支氣管激發試驗
氣道高敏感性
支氣管舒張試驗
存在可逆性氣道阻塞
限制性通氣障礙
間質性肺炎
COPD發展
早期
小氣道病變
通氣時間延長
中期
大氣病變
通氣量下降
晚期
隨後為換氣功能障礙
肺泡和微血管大量喪失→通氣換氣出現障礙
補充
COPD效應細胞→是嗜中性球
氣喘效應細胞→是肥大細胞,嗜酸性球
補充
慢性支氣管肺炎→COPD(慢性阻塞性肺病)→肺心病
細支氣管不完全阻塞→肺氣腫
細支氣管完全阻塞→肺不張